Каменсков М. - Шизофренические расстройства

Шизофрения - хронически текущее психическое заболевание, характеризующиеся сочетанием специфических изменений личности (аутизм, эмоциональное уплощение, снижение активности - редукция энергетического потенциала, утрата единства психических процессов) с разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами.

Эпидемиология

В возрастной группе 15 лет и старше заболевание встречается с частотой от 0,30 до 1,20 на 1000 человек. Суммарные данные показывают, что частота заболевания равна примерно 1 на 1000 населения. В Соединенных Штатах ежегодно диагностируется приблизительно 200000 новых случаев заболевания; во всем мире это число составляет приблизительно 2 млн человек. Что касается распространенности этого заболевания, то вариабельность этого показателя по данным разных авторов значительно выше, чем вариабельность частоты по данным каждого автора.
В Соединенных Штатах распространенность заболевания в течение жизни составляет приблизительно 1%; это значит, что шизофренией страдают около 2 млн американцев. Примерно от 0,25 до 0,5% всего населения лечится от шизофрении ежегодно; 2/3 из этих больных нуждаются в госпитализации.

Возраст, пол и расовая принадлежность

Возрастной максимум начала заболевания для мужчин находится между 15 и 25 годами, для женщин - между 25 и 35. Возможно, что различия в начале заболевания отражают влияние различий в поведении двух полов в этом возрасте, а не истинное влияние возраста. Начало шизофрении в возрасте младше 10 лет или в возрасте старше 50 лет наблюдается крайне редко.
Приблизительно 90% больных, находящихся на лечении по поводу шизофрении, относятся к возрастной категории между 15-54 годами. Разница в распространенности шизофрении между мужчинами и женщинами отсутствует.
Хотя в более ранних исследованиях отмечалось большее распространение шизофрении среди негров, эти данные скорее всего связаны с влиянием разных диагностических подходов, чем отражают истинные расовые различия в отношении распространенности шизофрении.

Уровень вопроизводимости, суициды и риск смерти

Уровни частоты возникновения и распространенности шизофрении зависят от уровня воспроизводимости и смертности больных шизофренией. Риск стать шизофреником для субъекта увеличивается, если кто-либо из членов семьи болен шизофренией. Благодаря применению психоактивных препаратов, политики открытых дверей и снятия специальных ограничений в государственных больницах, а также усилению реабилитационных мероприятий и заботе общества о больных шизофренией среди последних наблюдается увеличение числа браков и деторождения.
Число детей, родившихся от больных шизофренией, удвоилось с 1935 по 1955 г. Уровень деторождаемости в настоящее время приблизился к таковому у населения в целом. Приблизительно 50% больных шизофренией за 20-летний период времени совершили суицидальные попытки, из которых 10% оказались завершенными.

Культуральные и социально-экономические факторы

Шизофрения встречается во всех исследованных культурных и социально-экономических классах. Среди индустриально развитых народов отмечается диспропорция - большее число больных шизофренией в более низких социально-экономических слоях общества.
Этот факт объясняется гипотезой спускания вниз (downward drift hypothesis), согласно которой больные субъекты либо перемещаются в более низкие классы, либо не могут проникнуть в более высокие из-за своей болезни. Альтернативным объяснением, которое, однако, менее поддерживается данными научных исследований, является гипотеза социальной обусловленности, согласно которой стрессы, переживаемые представителями низших слоев общества, являются факторами, способствующими развитию шизофрении, или даже ее причиной. Распространенность шизофрении коррелирует с плотностью населения в городах, в которых проживает свыше 1 млн человек.
Но эта корреляция менее выражена в городах с населением от 100 тыс. до 500 тыс. человек и вообще отсутствует в городах с населением менее 10 тыс. человек. Это влияние плотности населения сопоставимо с наблюдениями, что заболевание шизофренией детей, рожденных родителями, из которых один или оба больны этим заболеванием, в городах в 2 раза выше, чем в сельских местностях. Таким образом, можно предполагать, что социальные стрессы оказывают влияние на развитие шизофрении у лиц, относящихся к группам высокого риска.
Проблема бездомности в больших городах может быть связана с проблемой отсутствия охвата больных государственной службой охраны здоровья (деинститутионализа-цией), в результате чего больные не получают необходимой помощи и заботы. Хотя точное количество бездомных, фактически страдающих шизофренией, очень трудно установить, однако считается, что от '/з ДО /э всех бездомных лиц больны шизофренией. На этиологию шизофрении оказывает влияние имиграция, индустриализация и существующая в определенных слоях общества толерантность к аномальному поведению.
Содержащийся в целом ряде сообщений факт о более высокой заболеваемости шизофренией среди недавних имигрантов может объясняться резкой переменой особенностей культуры, являющейся стрессовым фактором, который также вносит свой вклад в этиологию шизофрении. Отмечено также расширение распространения шизофрении в странах третьего мира, возникшее как результат взаимодействия с более передовой техникой и культурой. И, наконец, было высказано предположение, что некоторые виды культуры могут быть более или менее шизофреногенны в зависимости от того, как психически больной воспринимает их, какова его роль, какова система социальной защиты и насколько сложны социальные коммуникации.
Шизофрения имеет более благоприятный прогноз у менее развитых народов, где больные формируют свои сообщества и семьи более полно, чем это происходит в высокоцивилизованных обществах западных стран. Этиология
Этиология шизофрении неизвестна. Скорее всего шизофрения является гетерогенным расстройством, и очень немногие из обсуждаемых здесь этиологических факторов являются характерными исключительно для нее. Основной моделью, интегрирующей эти предположительные этиологические факторы, является модель предрасположенности к влиянию стрессов (stress diathesis model).
Она постулирует, что субъект может иметь специфическое предрасположение (diathesis), которое, соприкасаясь с определенными стрессовыми влияниями окружающей среды, способствует развитию симптомов шизофрении. В наиболее общей форме этой модели предрасположенности к влиянию стрессов предполагается, что стресс или диатез может быть вызван биологическими факторами, или факторами окружающей среды, или теми и другими вместе. Фактор или компонент, связанный с влиянием окружающей среды, может быть биологическим (например, инфекция) или психологическим (например, ситуация в семье, вызывающая стресс, смерть близкого человека).
Биологическая основа диатеза может быть затем подразделена на эпигенетические влияния, такие как злоупотребление некоторыми препаратами, психосоциальные стрессы или травмы. До тех пор пока не будет обнаружен специфический этиологический фактор, обусловливающий шизофрению,, модель предрасположенности к стрессу представляет собой наиболее приемлемый способ для обобщения имеющихся клинических данных и теорий.

Биологические исследования

С тех времен, когда было обнаружено эффективное влияние антипсихотических препаратов на течение шизофрении, многие исследования были построены на сравнении специфических объективных особенностей, наблюдающихся у больных шизофренией, с таковыми у больных, страдающих другими психическими заболеваниями, и у здоровых. При интерпретации отклонений, обнаруженных у больных шизофренией в биологических исследованиях, следует соблюдать осторожность в двух основных аспектах.
Во-первых, следует рассмотреть вопрос о том, что представляет собой биологическое отклонение. Это отклонение в большинстве случаев является результатом заболевания и редко, а может быть и вообще никогда не является причиной его. Во-вторых, трудно определить, связано ли данное отклонение с болезненным процессом или с проводимым больному лечением, особенно лечением антипсихотическими средствами. Кроме того, имеются еще два фактора, касающиеся природы мозга, которые надо принимать во внимание.
Во-первых, тот факт, что патология, обнаруженная в какой-либо одной области мозга, еще не означает, что выявлена зона первичной локализации патологического процесса. Например, снижение функции лобной доли при шизофрении может быть обусловлено повышением тормозящих влияний на другие области мозга. Во-вторых, один и тот же патологический процесс в мозге может явиться причиной возникновения целого ряда патологических проявлений у разных больных.
Например, у больных хореей Гентингтона может обнаруживаться целый набор симптомов, которые, согласно DSM-III-R, не относятся ни к какому психическому расстройству. И напротив, одно и то же специфическое нарушение мозговой деятельности может быть вызвано множеством различных этиологических факторов. Например, дрожательный паралич (болезнь Пар-кинсона) может быть вызван идиопатическими факторами (неясного происхождения), инфекциями, травмой или токсическими воздействиями. Нейротрансмиттеры (нейромедиаторы).
Дофаминовая гипотеза, главная нейротрансмиттерная гипотеза шизофрении, постулирует, что при шизофрении имеет место гиперактивность дофами-нергических систем. Основной факт, поддерживающий эту гипотезу, состоит в том, что все эффективно действующие антипсихотические препараты связываются с дофаминовыми рецепторами.
Интенсивность положительного влияния антипсихотических препаратов на клинические проявления обнаруживает высокую корреляцию с их способностью связываться с О2-рецепторами, подвидом дофаминовых рецепторов, который не оказывает стимулирующего действия на аденилатциклазу. Тот факт, что введение амфетамина или леводопы вызывает обострение симптоматики у некоторых, хотя и не у всех больных шизофренией, также служит подтверждением этой гипотезы. Однако эта гипотеза осложняется тремя основными моментами. Во-первых, антагонисты дофамина эффективно влияют на все психозы.
Гиперактивность дофаминергических систем, таким образом, не является специфической только для шизофрении. Во-вторых, хотя антипсихотические препараты очень быстро достигают мозга, связывая дофами-новые рецепторы, для достижения максимального клинического эффекта требуется период времени длительностью 6 нед. В-третьих, хотя в некоторых исследованиях обнаружены факты, подтверждающие эту гипотезу на нейрохимическом уровне (например, увеличение числа метаболитов дофамина), в большинстве работ такие факты отсутствуют. Из пяти дофаминергических трактов, имеющихся в ЦНС, наиболее значимую роль при шизофрении играют мезокортикальный и мезолимбический тракты.
Клеточные тела обоих этих трактов содержатся в черном веществе (substantia nigra) и в вентральной зоне покрышки (ventral tegmental area). В исследованиях на животных обнаружено, что длительное введение нейролептиков вызывает снижение скорости разрядов некоторых нейронов этих трактов.
Кроме того, нейролептики с небольшими экстрапирамидными побочными эффектами не вызывают снижения скорости разрядов в дофаминергических нейронах нигростриального тракта. У больных шизофренией исследованы практически все известные нейротрансмиттеры. Имеются данные о том, что при шизофрении повышена активность норадреналиновой системы. Эта идея подтверждается посмертными исследованиями, повышением МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтиленгликоль) (MHPG) в спинномозговой жидкости у некоторых больных шизофренией и тем фактом, что амфетамин, который может вызывать клиническую картину, подобную параноидной шизофрении, воздействует как на дофаминергические, так и на норадренергические нейроны.
ГА-БА (GABA), являющаяся тормозным нейротрансмиттером, также может играть определенную роль при шизофрении. Предполагается, сто понижение активности ГАБА может лежать в основе гиперактивности дофаминергических нейронов.
Эта гипотеза подтверждается некоторыми нейрохимическими наблюдениями, причем отмечено, что у небольшого числа больных шизофренией имеет место улучшение состояния при лечении бензодиазепинами. Морфологическое исследование патологии мозговой ткани. Имеется два основных типа морфологических исследований мозговой ткани при шизофрении: исследование нейротрансмиттеров и нейродегенерации.
В исследованиях, посвященных нейротрансмиттерам, посмертно проводится измерение концентрации нейромедиаторов и свойств рецепторов в определенных мозговых областях. В исследованиях, посвященных изучению нейродегенерации, производится выявление областей мозга, в которых имеет место потеря клеток или же наблюдаются патологические изменения мозговой ткани. Во многих посмертных исследованиях, посвященных нейротрансмиттерам, отмечается повышение количества В2-рецепторов в базальных ганглиях и лимби-ческой системе, особенно в амигдале, nucleus accumbens, и гиппокампе. В большинстве работ получены данные, свидетельствующие об отсутствии повышения концентрации дофамина или его метаболитов, хотя в одном исследовании обнаружено повышение концентрации дофамина, а также увеличение числа рецепторов в левой амигдале.
В большинстве исследований, кроме того, оказалось невозможным отдифференцировать изменения в дофаминовых рецепторах от изменений, связанных с лечением антипсихотическими препаратами. Две работы содержат данные о повышении концентрации как норадреналина, так и его метаболитов в nucleus accumbens у больных хронической параноидной шизофренией. Имеются также работы, посвященные посмертным нейрохимическим исследованиям ГА-БА, серотонина и некоторых нейропептидов, однако на основании этих данных на современном уровне развития науки нельзя прийти к каким-либо окончательным выводам. Исследования, посвященные нейродегенеративной патологии при шизофрении, исторически приводят данные о наличии разнообразных патологических особенностей.
Однако эти исследования обнаружили только диффузные неспецифические отклонения и способствовали развитию ложного подразделения на органические нарушения (те, при которых обнаруживаются патологические изменения) и функциональные расстройства (при которых патологические изменения не обнаружены). В более современных работах не удалось обнаружить ни одного устойчивого нарушения мозговой ткани, однако наблюдается устойчивый паттерн дегенерации передних отделов лимбической системы (особенно амигдалы и гиппокампа) и базальных ганглиев (особенно черной субстанции и медиального паллидума).
Специфические отклонения, обнаруженные в этих исследованиях, включают усиление глиоза в перивентрикулярном диэнцефалоне, понижение количества корковых нейронов в префронтальной и поясной областях, а также уменьшение размеров амигдалы, гиппокампальной структуры и парагиппокампальной доли. Сканирование мозга. В большинстве исследований мозга больных шизофренией, проведенных методом компьютерной томографии (КТ), отмечается увеличение латерального и третьего желудочков (от 10 до 50% больных) и атрофия коры (от 10 до 30%).
Точные контролируемые эксперименты обнаружили также атрофию червя мозжечка, снижение плотности радиоизотопов в мозговой паренхиме и инверсию нормальной асимметрии мозга. Эти изменения, не являющиеся артефактными, вызванными лечением, не прогрессируют, но и не исчезают. Изменение желудочков обнаруживается в то же время, когда ставится диагноз.
Эти результаты являются объективным подтверждением гибели нейронов. Высказано предположение, что шизофрения может быть подразделена на подтипы на основе наличия или отсутствия патологии, обнаруживаемой с помощью КТ. Однако следует предупредить, что различия между этими двумя группами скорее являются количественными, чем качественными, что означает, что у тех больных, у которых обнаруживаются изменения при КТ, патология выражена сильнее, чем у тех, у которых показатели по методу КТ не изменены.
В других работах имеются данные о корреляциях между изменениями, обнаруженными с помощью метода КТ, и наличием негативной симптоматики или симптомов дефицита функций мозга, нервных и психических нарушений, большого количества неврологических отклонений, увеличения числа экстрапирамидных симптомов в результате лечения антипсихотическими средствами, более слабой приспособляемости в преморбиде, повышения дельта-активности в ЭЭГ и (возможно) большего числа суицидальных попыток. Высказывается надежда, что по мере улучшения технологии ядерно-магнитного резонанса (magnetic resonance imaging) эти исследования будут расширены, что может обеспечить выявление более специфических мозговых областей. Исследование метаболизма мозговой ткани у больных шизофренией производится с помощью методов измерения регионального мозгового кровотока (regional cerebral blood flow, CBF) и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ).
Оба эти метода сопряжены с множеством методических проблем, и ни один из них пока не дал надежных, результатов. При сканировании методом ПЭТ обнаружено понижение метаболизма фронтальной доли, снижение метаболизма париетальной доли, отклонения в латеральных различиях, а также относительно высокий метаболизм в задних отделах мозга. В исследованиях, проведенных методом CBF, отмечается снижение уровня кровотока во фронтальных областях в покое, увеличение кровотока в париетальных областях и понижение кровотока мозга в целом.
В самых последних работах проведено исследование психологической активации и продемонстрирована неспособность больного шизофренией включить лобные доли при выполнении психологического задания (рис. 11).
Суммируя эти данные сданными, полученными при сканировании с помощью метода КТ, можно прийти к выводу о наличии более выраженной дисфункции фронтальной доли, чем какой-либо другой области мозга. Следует, однако, помнить, что дисфункция фронтальной доли может явиться результатом патологии, имеющейся в другой области мозга. Электрофизиология.
Исследование ЭЭГ показывает, что у больных шизофренией чаще встречаются патологические электроэнцефалограммы, повышена возбудимость (например, чаще регистрируется спайковая активность) при применении методов активации (например, при депривации сна), уменьшена альфа-активность и увеличена тета- и дельта-активность, возможно, более выражена эпи-лептиформная активность, а также, по-видимому, имеет место преобладание левосторонней патологии. Исследования вызванных потенциалов в целом указывают на повышение амплитуды ранних компонентов и понижение амплитуды поздних компонентов.
Эту разницу можно объяснить тем, что хотя больные шизофренией более чувствительны к сенсорной стимуляции, они платят за это снижением переработки информации на более высоких корковых уровнях. Другие электрофизиологические методы включают исследование результатов от вживления глубинных электродов и количественный анализ ЭЭГ. В одном сообщении, сделанном по данным, полученным от вживленных в лимбическую систему электродов, указывается, что у больных шизофренией обнаруживается спайковая активность, которая коррелирует с психотическим поведением, однако контрольные исследования на здоровых людях отсутствуют.
Количественные исследования ЭЭГ у больных шизофренией показали, что у них имеет место повышение медленной активности фронтальных долей и, возможно, повышение быстрой активности париетальных долей (рис. 12).
Эти результаты количественного анализа ЭЭГ нуждаются в подтверждении. Психонейроиммунология и психонейроэндокринология. В настоящее время все большее распространение получает точка зрения о том, что в этиологии некоторых нервных болезней (например, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера и дрожательного паралича) определенную роль играют инфекции (например, медленный вирус). На основании этих данных можно предположить, что в некоторых случаях шизофрении в этиологический фактор входит также возросшее число физических аномалий при рождении, осложнений при беременности и родах, совпадение времени (сезонности) рождения с распространенностью вирусных инфекций в это время, накопление случаев заболевания среди взрослых, повторные госпитализации, неврологические нарушения, совпадающие с перенесенными в прошлом инфекциями, и целый ряд иммунологических нарушений.
Другие данные, которые подтверждали бы эту гипотезу, например наличие передачи инфекций на модели животных или идентификация какой-либо определенной инфекции, отсутствуют. Иммунологические отклонения, наблюдающиеся при шизофрении, следующие: наличие атипичных лимфоцитов, понижение числа клеток-киллеров и вариа-бельный уровень иммуноглобулинов. Эти данные можно интерпретировать по-разному: инфекция сама по себе вызывает как психические расстройства, так и нарушение иммунитета; инфекция может вызывать аутоиммунную реакцию в определенных мозговых областях; первичные иммунные нарушения могут вызывать аутоиммунные реакции мозга.
При шизофрении наблюдаются и психоэндокринные нарушения. Хотя в большинстве работ имеются данные о том, что уровень пролактина при шизофрении не нарушен, в отдельных исследованиях обнаружены корреляции позитивной симптоматики с понижением уровней пролактина.
Более устойчивые результаты касаются понижения уровней лютеинизирующего гормона/фолликулостимули-рующего гормона (luteinizing hormone/follicle-stimulating hormone, LH/FSH), которое, возможно, коррелирует с возрастом начала и длительностью заболевания. Кроме того, в двух работах имеются данные о торможении выделения пролактина и гормона роста в ответ на стимуляцию гонадотропин-рилизинг гормона или ти-реотропин-рилизинг гормона, которое иногда коррелирует с наличием негативной симптоматики. Теорией, которая может объяснить как иммунные, так и эндокринные нарушения при шизофрении, является предположение о патологическом изменении гипоталамуса (структурном или нейрохимическом).
Гиперфункцией дофаминергиче-ских систем, например, можно объяснить многие результаты, свидетельствующие о нарушении нейроэндокринных функций. Интеграция биологических теорий. Психиатры пытаются использовать данные биологических исследований при шизофрении для определения локализации поражения, так же как это делали невропатологи, применяя данные неврологического исследования для определения очага повреждения до появления метода КТ.
Основной интерес вызывают две области- фронтальная доля и лимбическая система. Поражение фронтальной доли подтверждается методами сканирования мозга, электрофизиологическими данными и результатами нейропсихологических исследований. Поражение лимбической системы подтверждается морфологическими исследованиями, данными, полученными от вживленных в мозг электродов.
Другие области мозга также вовлечены в патологический процесс. О поражении базальных ганглиев можно судить на основании двигательных расстройств, которые обычно наблюдаются у психотических больных.
Нарушения переработки сенсорной информации, иммунные и эндокринные расстройства и увеличение желудочков мозга указывают на поражение гипоталамуса и таламуса. Дегенеративные изменения червя мозжечка, определяемые с помощью КТ, свидетельствуют о первичном поражении этой структуры.
Разнообразие предполагаемых локализаций повреждения соответствует гетерогенной модели этиологии шизофрении. Электрофизиологические теории фокусируются на нарушении процесса переработки стимульной информации и латерализации. На основании дефицита внимания и нарушения фильтрации или отбора стимулов сенсорной системой, выявляющихся в некоторых электрофизиологических исследованиях, созданы теории чрезмерного уровня бодрствования (hypervigilance). Теории о нарушении функции левого полушария подтверждаются возрастанием числа психозов при височной эпилепсии с очагом в левом полушарии, наличием нарушений речи у больных шизофренией и тем фактом, что среди больных шизофренией больше левшей.
Имеются также теории, постулирующие нарушение межполушарного взаимодействия при шизофрении; и при исследованиях, проведенных с помощью КТ, и при посмертном изучении мозга у больных шизофренией выявляется увеличение толщины мозолистого тела. Природа предполагаемых нарушений неизвестна.
Согласно нейрохимической гипотезе, имеет место относительно специфическая молекулярная патология, в частности нарушение структуры некоторых протеинов (например, ферментов).

Генетическая концепция шизофрении

Имеются факты, свидетельствующие о морфологических повреждениях ткани мозга, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. То, что травма является этиологическим фактором, подтверждается наличием большого числа пренатальных (например, кровотечение), перинатальных (например, длительная перегрузка) и неонатальных (например, судороги) осложнений среди лиц, которые впоследствии заболели шизофренией. Неизвестно, является ли травма причинным фактором или же она вызывает какую-либо патологию у беременной женщины, которая затем рождает ребенка, больного шизофренией.
Отмечено, что у монозиготных близнецов, дискордантных в отношении шизофрении, обнаруживается тенденция к дискордантности и в отношении право-или леворукости, что указывает на наличие поражения мозга у близнеца, больного шизофренией.

Генетическая концепция шизофрении

Изучение шизофрении проводились с использованием всех методов, применяемых в генетике, которые не подтвердили наличие какой-либо специально модели генетической передачи заболевания. Это сложное генетическое расстройство, по общему признанию - мультифакториальная полигенетическая модель болезни.
Однако не может быть исключена и смешанная генетическая модель - многофакторное расстройство в сочетание с расстройством одного гена. По данным наблюдением за близнецами и приемными детьми влияние окружения при шизофрении представляется значительно менее существенным.
Не получили признания и идеи мутации гена при шизофрении. Высказывание по поводу 5-й хромосомы в развитии заболевания не были верифицированы по данным катамнеза.

Психосоциальные факторы

Создается впечатление, что больные шизофренией имеют значимую биологически обусловленную предрасположенность к шизофрении, которую, однако, пока не удается идентифицировать. Тем не менее психосоциальные факторы также считаются значимыми, и в огромном числе работ рассматривается их влияние на развитие, выраженность и течение этого расстройства.

Особенности личности

Психоаналитические теории. Согласно теории психоанализа, критическим расстройством при шизофрении является нарушение организации эго, которое оказывает влияние на интерпретацию реальности и контроль внутренних потребностей (например, секс и агрессия).
Эти расстройства появляются в результате нарушения реципрокных отношений между младенцем и матерью. Как описывает Margaret Mahler, ребенок не может отделиться от матери и развиваться вне близости и полной зависимости, характеризующей связь мать - ребенок в оральной фазе развития. Больной шизофренией не может достигнуть объективно обусловленного постоянства в межличностных взаимоотношениях, которое вызывает чувство безопасности личности и является результатом близкой связи с матерью в период младенчества. Paul Fe-dern приходит к выводу, что фундаментальным расстройством, наблюдающимся при шизофрении, является появившаяся на ранней стадии развития больного неспособность достигнуть дифференцирования между самим собой и окружающей средой.
Некоторые психоаналитики предполагают, что дефект в рудиментарных функциях эго вызывает интенсивное развитие враждебности и агрессии, разрушающее связь мать-младенец и создающее предрасположенность личностной организации к стрессу. Начало заболевания в подростковом возрасте совпадает с тем, что субъекту в это время требуется сильное эго для того, чтобы справиться с возросшими внутренними потребностями, необходимостью отделиться, утвердить свою собственную личность, а также удовлетворить потребность в интенсивной внешней стимуляции и желании действовать независимо. Фрэйд считал, что больной шизофренией регрессирует до стадии первичного нарциссизма и дезинтеграции эго.
Соответственно концепции эго-дезинтеграции больной регрессирует до фазы, в которой эго еще не сформировалось или только начало формироваться. Личность в результате этого не может достигнуть стадии зрелого эго, способного объективно интерпретировать реальность. Современные психоаналитические теории постулируют, что различные симптомы шизофрении имеют определенное символическое значение для каждого больного. Например, фантазирование больного о том, что наступает конец света, указывает на то, что в восприятии больного рушится внутренний мир; ощущение собственного величия отражает реактивированный нарциссизм, когда больной считает, что он всемогущ; галлюцинации заменяют для больного способность справляться с объективной реальностью и выражают его внутренние желания или страхи; бред, сходный с галлюцинациями, является регрессивной, реститутив-ной (возместительной) попыткой создать новую реальность или же выразить потаенные страхи или импульсы.
Harry Stack Sullivan сделал вывод из своих клинических исследований, что некоторые больные шизофренией стали тревожными под влиянием своих тревожных матерей, что обусловило дезинтеграцию функции эго, обнаруживаемую при этом заболевании. Теория обучения. Теоретики, развивающие теорию обучения, считают, что больные шизофренией, будучи детьми, усваивают иррациональные реакции и способы мышления, подражая своим родителям, которые сами часто переживают Значительные эмоциональные трудности.
Дефицит навыка в развитии социальных контактов лежит в основе нарушения интерперсональных связей. Теории, касающиеся роли семьи. Убедительные факты, касающиеся специфической роли семьи как этиологического фактора развития шизосЬоении. ОТСУТСТВУЮТ: однако за последние 30 пет созданы по меньшей мере три крупные теории относительно этой юли.
В первой, развиваемой Gregory Bateson, описывается семей-[ая ситуация, называемая двойной связью, при которой ребе-юк ставится в такие условия, в которых он должен сделать выбор лежду двумя альтернативами, причем обе они вызывают замеша-oельство и являются непереносимыми. Вторую теорию выдвигает Pheodore Lidz, который описывает два вида патологического по-!едения в семье. При первом виде наблюдается значительное :расщепление между родителями (один из родителей очень бли-ок к ребенку противоположного пола), а при втором имеет место :перекос в сторону связи с одним из родителей (состязание в сиге, при котором один из родителей является доминирующим).
И, гаконец, в третьей теории, развиваемой Lyman Wynne, описаны емьи, в которых эмоциональная выраженность отношений по-[авлена псевдовзаимными или псевдовраждебными вербальными связями и все члены общаются друг с другом характерным, диным для данной семьи способом. Социальные теории.
Согласно некоторым теориям, в этиоло-ии шизофрении существенную роль играют индустриализация г урбанизация. Хотя в поддержку этой гипотезы имеются неболь-оюе количество данных, в настоящее время считается, что основ-гое влияние на развитие и течение заболевания оказывают стрес-ы, связанные с этими факторами.

Клиническая картина

В 1896г. Э. Крепелин, обобщив наблюдения Мореля, Геккера и Кальбаума, выделил раннее слабоумие (dementia praecox) как отдельную нозологическую единицу.
Он считал, что это заболевание обусловлено нарушением внутренних психических взаимосвязей, приводящим к расстройству эмоциональной и волевой сферы. В 1911 г. Э. Блейлер предложил название шизофрения (от греч. schizo - расщепляю, phren - ум), подчеркивающее расщепление психики (мышления, чувств и взаимосвязей с внешним миром) как главную особенность всех клинических форм данного заболевания. Он выделил четыре основных диагностических критерия (четыре А): нарушение ассоциаций и аффектов, аутизм и амбивалентность.
Эти четыре критерия в некоторой степени перекрываются с негативными симптомами -алогичностью, аффективной тупостью, ангедонией, асоциальностью, абулией и апатией (шесть А). Многие считают эти все симптомы основными при шизофрении, однако они недостаточно отражены в современных классификациях (МКБ-10 и DSM-IV). Некоторые же придают большое значение нарушениям избирательного внимания, обработки информации и выделения главных признаков (так, если больной на вопрос: Где сидит кот? - отвечает: Под землей, то это может быть обусловлено не нарушением ассоциаций, а тем, что слово кот было ошибочно воспринято или трактовано как крот).
В 30-е годы К. Шнайдер разработал описательные критерии шизофрении. Он выделил одиннадцать так называемых симптомов первого ранга, которые он считал патогномоничными для данного заболевания. Однако в последующем специфичность этих симптомов была поставлена под сомнение (они встречаются при МДП). В то же, время представления Шнайдера позволили систематизировать пеструю симптоматику шизофрении, так как он свел все продуктивные симптомы в пять больших групп.
Открытость мыслей - ощущение того, что мысли слышны на расстоянии. Чувство отчуждения - ощущение того, что мысли, побуждения и действия исходят из внешних источников и не принадлежат больному.
Чувство воздействия - ощущение того, что мысли, чувства и действия навязаны некими внешними силами, которым необходимо пассивно подчиняться. Бредовое восприятие - организация реальных восприятий в особую систему, часто приводящая к ложным представлениям и конфликту с действительностью.
Слуховые галлюцинации - ясно слышимые голоса, исходящие изнутри головы (псевдогаллюцинации), комментирующие действия или произносящие мысли больного. Больной может слышать короткие или длинные фразы, невнятное бормотание, шепот и т.д. В 1958 г. К. Конрад подробно описал течение и стадии шизофрении. Трема - Утрата единства восприятия внутреннего и внешнего мира; возникает чувство потери свободы, неузнаваемости мира (вариант деперсонализации) или чувство неспособности к общению.
Апофения - Утрата единства восприятия внутреннего и внешнего мира достигает такой степени, что нарушается связь между неразделимыми понятиями; это приводит к бреду и другим параноидным симптомам. Апокалипсис - Полное разрушение единства восприятия, фрагментация психической жизни и самосознания (фрагментация Эго).
Стадия консолидации и остаточного дефекта. Исследованное им постоянно прогрессирующее течение встречается редко, но благодаря взглядам Конрада психиатры стали уделять больше внимания зависимости симптоматики от длительности заболевания, а также тому тяжелому психологическому кризису, который переживают некоторые больные на ранних стадиях. В настоящее время для дифференциального диагноза между шизофренией и аффективными и экзогенными (например, интоксикационными) психозами учитывают как симптоматику, так и течение заболевания.
На этом основаны, например, критерии DSM-TV. Важно помнить, что симптомы, наблюдаемые в данный момент, зависят от стадии, получаемого и полученного в прошлом лечения, клинической формы заболевания. Диагностика различна при остром состоянии и при ремиссии. Такие факторы, как прием наркотиков, с одной стороны, могут быть причиной психотических приступов, с другой - видоизменять проявления шизофрении.
При диагностике необходимо учитывать, как менялись эмоциональная сфера, поведение, восприятие и мышление; большое значение имеют также социальный статус и культурные особенности (например, принадлежность к оккультным сектам существенно влияет на проявления заболевания). Шизофрения - это психоз (или группа психозов), для которого характерны прежде всего вышеописанные негативные симптомы, а также иные нарушения мышления, восприятия, настроения и поведения. Расстройства мышления приводят к неправильному восприятию действительности, бреду (чаще всего бреду воздействия и отношения) и галлюцинациям (чаще всего слуховым псевд о галлюцинациям в виде голосов, повторяющих или комментирующих мысли больного или обсуждающих его действия).
Изменения настроения включают амбивалентность, бедность или неадекватность переживаний, утрату способности к сопереживанию. Нарушения поведения проявляются аутизмом, регрессией или эксцентричностью. Сознание остается ясным, дезориентации и амнезии обычно нет. Ведущее нарушение при шизофрении - это расстройство мышления.
Оно может проявляться изменениями скорости, течения и содержания мышления и речи. Типичные расстройства мышления следующие. 1. Закупорки мышления, часто с субъективным ощущением утраты контроля над мыслями.
2. Неологизмы, новый, собственный язык. 3. Размытость мышления (отсутствие четких понятийных границ). 4. Артистичное, конкретное мышление, неспособность к абстрактному мышлению. 5. Мутизм.
6. Вербигерации (механическое повторение слов и фраз, особенно часто - при хронических формах). 7. Собственная логика. 8. Трудности в обобщении и понимании сходства и различия. 9. Трудности в разделении главного и второстепенного и отбрасывании несущественного.
10. Объединение явлений, понятий и предметов по несущественным признакам. Простая форма шизофрении
Эта форма по клиническим проявлениям, особенно в начале болезни, сходна с вялотекущей шизофренией и некоторыми авторами включается в рамки последней. В современной американской психиатрии, вместе с псевдоневротической и псевдопсихопатической, простая форма вообще изъята из числа шизофренических расстройств и отнесена к расстройствам личности.
Однако простая форма существенно отличается от вялотекущей неуклонной прогредиентностью и худшим прогнозом - нарастанием основных симптомов шизофрении - эмоционального оскудения, безинициативности, бездеятельности, замкнутости-и отгороженности от окружающего, а также формальных нарушений мышления. Данные катамнеза свидетельствуют о том, что даже при интенсивном лечении лишь у '/4 больных наступают продолжительные ремиссии.
В прочих же случаях развивается более или менее выраженный шизофренический дефект или болезнь переходит в другие прогредиентные формы. Более благоприятные катамнезы при простой форме были представлены лишь теми авторами, которые чрезвычайно раздвигали ее границы, включая в нее, например, неврозоподобную и психопатоподобную формы.
Простая форма у подростков развертывается быстрее, чем у взрослых. Нередко ее типичным проявлением в этом возрасте предшествует особый период, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются изменения поведения, как бы контрастные классическим симптомам.
В этом инициальном периоде выступают эмоциональная лабильность, изменчивость настроения и склонность к напряженным занятиям - многими часами сидят над уроками, или целиком отдаются какому-нибудь увлечению, или запоем читают. Однако уже в этот период аффективные реакции становятся немотивированными, а интенсивные занятия скоро оказываются непродуктивными. Затем постепенно или довольно круто происходит перелом. Нарастающее эмоциональное оскудение прежде всего сказывается в охлаждении к семье и близким.
Враждебность может вспыхивать именно к тем членам семьи, к которым ранее были особенно привязаны (у юношей часто к матери). Угасают прежние интересы, забрасывается учеба, теряются прежние приятели. Время проводят в безделье, к сверстникам не тянутся. Появившиеся небрежность и неряшливость в одежде вскоре достигают нечистоплотности - не хотят мыться, отказываются менять белье.
Контакт становится формальным. Мимика утрачивает живость и тонкую выразительность. Голос делается монотонным, лишенным эмоциональных модуляций.
Одним тоном, как бы на одной ноте, говорят и о вещах индифферентных, и о том, что должно было бы волновать и живо задевать. Болезненными переживаниями делятся крайне неохотно. Лишь иногда подтверждают трудность сосредоточиться, ощущение пустоты в голове - провалы в мыслях. Нередко настораживаются при расспросе об идеях отношения или о дисморфоманических переживаниях, но их не высказывают.
В то же время вопросы о других темах бреда (преследования, воздействия и т. п.) оставляют совершенно безучастными. Из галлюцинаторных переживаний иногда удается выявить наличие эпизодических окликов по имени.
Описанные проявления болезни без активного лечения склонны медленно, но неуклонно нарастать, приводя больного к полной инвалидизации. Параноидная шизофрения
Данная форма течения в детском и пубертатном возрасте изучена недостаточно, М. И. Моисеевой (1969) было установлено, что шизофрения с бредовыми проявлениями в детском и подростковом возрасте, так же как и в зрелом возрасте, может характеризоваться непрерывно-прогредиентным течением. В тгом случае начало заболевания обычно постепенное, на первых этапах проявляется усиление эмоциональных расстроитв и аутизма (эмоциональная холодность, ослабление контактов и интересов, усиление психической ригидности). В дошкольном и младшем возрасте (5-9 лет) преобладают идеи отношения, которые выражаются в стопкой подозрительности и недоверчивости, бредовой настроенности, не приобретающей, однако, законченного словесного оформления.
Больные утверждают, что дети к ним плохо относятся, ходят 1урьбой, сговариваются, чтобы побить, ни с кем дружить нельзя, возьмут тетради, KTIHITI и т. п. Нередко уже в дошкольном возрасте возникает бредовая настроенность в отношении родителей, что находит отражение в поведении ребенка. Постепенно усиливаются враждебность, недоверие к близким людям. По мере развития заболевания обнаруживаетсятенденция к расширению бреда, вовлечение в сферу бредовых построений все новых лиц. На последующих этапах заболевания возникают отдельные слуховые галлюцинации, эпизодические рудиментарные психические автоматизмы, еще позже -- рудиментарные слуховые псевдогаллюцинации.
В детском возрасте, так же как и у подростков и взрослых больных, можно выделить два варианта параноидной шизофрении: с преобладанием галлюцинаторных и бредовых расстройств. Следует подчеркнуть, что принадлежность к тому или иному варианту параноидной шизофрении нередко можно определить уже па начальных этапах заболевания, характеризующихся преобладанием бредоподобных фантазий. При бредовом варианте параноидной шизофрении на начальном этапе преобладают бредоподобные фантазии паранойяльного характера в виде особых игр, причудливых интересов познавательного характера.
При галлюцинаторном варианте начальный этап определяется преимущественно образным фантазированием с псевдогаллюцинаторным компонентом. При бредовом варианте параноидной шизофрении заболевание может начаться в очень раннем возрасте (в 2-4 года) и медленно прогрессировать. В этих случаях у детей нередко обнаруживается преждевременное интеллектуальное развитие - к 2 годам они обладают большим запасом слов, в 3-4 года умеют читать. Рано определяются устойчивые односторонние интересы сверхценного характера.
Вначале это проявляется в стремлении задавать особые пытливые, философские вопросы, в особых стереотипных трах со схематизацией предметов игры (специальный подбор посуда!, обуви и т. п.), в утрированной склонности к коллекционированию определенных, стереотипно повторяющихся предметов (мыло, флаконы, замки, монеты). Пытливые, философские вопросы не случайны по содержанию, они носят абстрактно-познавательный характер, связаны с определенной идеей.
От стадии вопросов здорового ребенка они отличаются не свойственным данному возрасту чрезмерным интересом к абстрактному, а также тесной связью с устойчивыми однообразными представлениями. По данным К. А. Новлянской (1937), у больных шизофренией детей надолго задерживается период пытливых вопросов, которые с возрастом принимают характер сверхценных идей. С 2-3 лет отмечается стереотипии в играх, ребёнок может, например, проявлять особый интерес к электрооборудованию. Он подолгу наблюдает за включением и выключением света, однообразно траст с проводами, вилками, розетками, не обращая внимания на игрушки.
В конце дошкольного и младшего школьного возраста эти дети начинают перерисовывать схемы электрической сети, рассматривают учебники физики и электротехники. Одержимость подобными односторонними интересами типична для рудиментарных паранойяльных состояний в дошкольном возрасте.
В более старшем школьном возрасте односторонние интересы все больше напоминают паранойяльные состояния у взрослых больных. Отмечается свойственное паранойяльным состояниям стремление логически разрабатывать изолированную патологическую идею, нарастает склонность к детализации в мышлении.
В младшем школьном возрасте нередко формируются элементы бредоподобной деперсонализации, возникают фантазии перевоплощения больных в образы своих увлечений. Дети воображают себя часовым механизмом, троллейбусом; их поведение соответствует фабуле фантазий. Критика к своему поведению снижается.
При обострении болезни возникают отрывочные идеи преследования, отравления, значительно реже -идеи величия. При усилении прогредиентности болезни развиваются более очерченные бредовые идеи преследования и воздействия. Как и при бредовом варианте параноидной шизофрении у взрослых, расстройства восприятия у детей наблюдаются редко. Лишь у некоторых больных возникают рудиментарные слуховые галлюцинации.
При втором, галлюцинаторном (галлюцинаторно-бредовом), варианте параноидной шизофрении начало заболевания чаще относится к предошколыному возрасту. На начальном этапе ведущее место в клинической картине занимает образное патологическое фантазирование.
С течением болезни по мере нарастания психических автоматизмов фантазии все чаще возникают непроизвольно, присоединяются зрительные псевдогаллюцинации, отрывочные идеи воздействия, овладения, явления деперсонализации, т. с. происходит формирование синдрома Кандинского. Патологические фантазии и симптомы психического автоматизма носят ярко чувственный, образный характер (зрительные пссвдогаллюципации, сиовндпыс переживания, образный бред). Патологическое образное фантазирование очень рано начинает сопровождаться визуализацией представлении, присоединяются псевдогаллтоцннации и рудиментарные идеи воздействия. Характерна определенная последовательность возникновения указанных феноменов.
Так, в начале болезни ведущими в клинической картине являются образные фантазии с визуализацией представлении, в дальнейшем, особенно при обострении болезни в период второго возрастного криза (6-7 лет), возникают сновидные переживания, зрительные псевдогаллюцинации и, наконец, в школьном возрасте - бредовые расстройства. Со временем фабула бредовых идей расширяется, присоединяются бредовые идеи отношения, преследования, бредовая деперсонализация (в голове живут два человека, ребенок как бы видит их). У части больных на более поздней стадии болезни возникают рудиментарные парафренные расстройства.
При этом высказывания больных приобретаю! характер фантастического, бреда величия (я стану богом, царем и т. п.). Эти идеи становятся стойкими, критика исчезает, поведение начинает соответствовать болезненным переживаниям. Формирование фантастической бредовой симптоматики отражает нарастающую степень прогредиентности патологического процесса.
Параноидная шизофрения у подростков также сопровождается выраженными возрастными особенностями клинической картины. Идеи отношения обычно сочетаются с идеями физического уродства, а также идеями преследования, воздействия.
На данном возрастном этапе в ряде случаев можно уже отметить тенденцию к систематизации бреда. Для пубертатного возраста характерно формирование своеобразного бредового мировоззрения, характеризующегося антагонизмом, враждебностью к окружающим (людям верить нельзя, добра не жди..., ребята подведут и т. п.). Часто возникает болезненная антипатия к близким, особенно к матери.
Подростки становятся злобными, грубыми, агрсссивными по отношению к родителям. Нередко они пытаются покинуть родительский дом. Другие становятся более замкнутыми, полностью отходят от коллектива сверстников, избегают люден, не выходят на улицу, завешивают окна. С течением болезни клиническая картина дополняется бредовыми идеями (правления, воздействия.
В. тесной связи с бредом воздействия у больных находятся явления идеаторного и чувственного автоматизма. Возникают ощущения, что мысли идут помимо их воли, появляются наплывы мыслей, больные начинают мысленно отвечать своим мыслям.
Они жалуются, что все их действия, движения перестают зависеть от них, что теперь они как автомат: голова головой, а все действия идут сами по себе.

Поведенческая терапия

Это происходит по двум причинам. Во-первых, обычно используемые нейролептики с высокой активностью являются в значительной степени безопасными лекарствами, и высокие дозы можно применять, не опасаясь немедленного вреда для больного. Во-вторых, врачи и сестры в США привыкли к применению высоких доз и часто с большой неохотой соглашаются проводить лечение малыми дозами. Однако, как показали исследования, меньшее количество антипсихотических веществ обычно вызывает такой же эффект, как и более высокие дозы.
Когда в клинике каждый день увеличивают больному дозу антипсихотических препаратов, создавая впечатление, что таким способом усиливают лечение или уменьшают психотическую симптоматику, на самом деле этот эффект зависит только от времени воздействия препарата. Резистентность к терапии нейролептиками. Не следует продолжать назначать больному нейролептики, если они в течение 6 нед не вызывают улучшения, т. е. ослабления симптомов-мишеней при дозе 1500 CPZ-эквивалентов. При проведении тестов на содержание препарата в плазме могут обнаруживаться неожиданные результаты, например, чрезмерная устойчивость по отношению к действию нейролептика и измененный метаболизм, в результате чего концентрация оказывается очень низкой.
В случае, если анализы показывают, что концентрация препарата в плазме низкая, можно рекомендовать более высокие дозы или же замену применяемого антипсихотического препарата на другой, что может способствовать повышению концентрации нейролептика в плазме. Податливость к терапии.
Устойчивость к нейролептикам является главной причиной рецидивов. Хотя в некоторых исследованиях не удалось продемонстрировать разницу между эффективностью действия при приеме внутрь и при парентеральном введении, в случае, когда имеет место резистентность к препаратам, рекомендуется введение антипсихотического препарата в течение длительного времени путем инъекций.
Поддерживающая терапия. Вслед за выхождением из острого приступа дозу антипсихотических препаратов нужно осторожно снижать до 100-500 CPZ-эквивалентов, что составляет около 5 мг фторфеназина деканоата в течение 2 нед.
Решение назначить больному поддерживающую терапию антипсихотическими препаратами принимается на основании тяжести заболевания и качества помощи, оказываемой больному внебольничной службой. У больных с остаточной симптоматикой часто наблюдаются рецидивы, если перестать их лечить.
Прекращение лечения сопровождается рецидивами приблизительно у 2/3 больных, находящихся в состоянии хорошей ремисии от 3 до 5 лет, причем у большинства больных рецидив наступает через 3-7 мес. Больные, находящиеся в хорошей ремиссии без остаточной симптоматики, и те, за которыми наблюдают в хороших лечебных учреждениях внеболь-ничного типа, могут получать целевое или периодическое лечение. Эта стратегия заключается в том, что больным отменяют лечение антипсихотическими препаратами и тщательно наблюдают за ними.
При появлении первых признаков рецидива восстанавливают лечение на длительный срок, такой длительности, которая требуется для предупреждения возобновления тяжелых нарушений.

Поведенческая терапия

При планировании терапии больных шизофренией следует учитывать как недостаточность некоторых функций, возникающую при этих заболеваниях, так и возможности, имеющиеся у больных. Методы поведенческой терапии включают обучение тем видам профессиональной деятельности, которые имеют большое значение в социальной жизни общества, хотя для больных, конечно, это обучение носит символический характер. Овладение профессиональными навыками способствует чувству удовлетворения собой, улучшению межличностных отношений. Те, у которых в результате поведенческой терапии поведение становится адаптивным, получают в награду призы и значки, которые можно использовать для получения желаемых льгот в больнице (например, каких-либо ослаблений режима потребления сигарет).
Таким образом можно добиться снижения случаев дезадаптивного поведения или нарушения поведения (например, когда больной разговаривает громко, мешая другим, или говорит сам с собой в присутствии других, принимает причудливые, нелепые позы).

Семейная терапия

Обычно, если заболевает кто-то в семье или с кем-то происходит несчастный случай, члены семьи склонны обвинять в этом самих себя. В случае шизофрении проблема еще более осложняется, поскольку было время, когда психиатры считали, что основным этиологическим фактором при этом заболевании является семейная отягощенность.
Поэтому трудно определить, какая помощь может быть оказана семьей для лечения больных шизофренией. Тем не менее показано, что применение определенного подхода к семейной терапии может способствовать снижению частоты рецидивов у некоторых больных. Семьи с так называемой выраженной эмоциональностью иногда проявляют к больному шизофренией враждебность, критикуют его, относятся к нему с повышенной нервозностью или чрезмерно вмешиваются в его жизнь.
При таком поведении в семье отмечается усиление рецидивов, носящее весьма драматический характер. Обязанностью врача является также воспитывать членов семьи, оказывать им поддержку в той трудной ситуации, в которой они оказались, и знакомить их с группами поддержки, созданными для родителей детей, больных шизофренией.

Групповая терапия

Групповая терапия при шизофрении обычно направлена на планирование реальной жизни, борьбу с трудностями, налаживание отношений с людьми. Группы могут быть ориентированы на нормализацию поведения, психодинамики или критического отношения к болезни, или же выполнять роль поддерживающих больного учреждений. Высказывается ряд сомнений в том, что группы могут быть эффективными в отношении психодинамики или критики, если речь идет об истинном больном шизофренией.
Но групповая терапия является действительно эффективной в отношении снижения социальной изоляции, увеличения контактов с другими людьми, а также улучшения осознания реальной жизни больными шизофренией. Значительно большую помощь больным по сравнению с группами интерпретации оказывают группы поддержки.

Обучение социальным навыкам

Этот процесс представляет собой высоко структурированную форму групповой терапии больных шизофренией. Социальными навыками называют те интерперсональные отношения, которые требуются для достижения контактов, необходимых для того, чтобы выжить и сохранить независимость в обществе, а также для того, чтобы установить, поддерживать и углублять взаимосвязи, которые одобряются и вознаграждаются в человеческом обществе.
Применяя принципы поведенческого анализа для определения и лечения недостатков социального поведения больного, врач использует целый ряд методов (например, фокусированные инструкции, ролевое моделирование, обратную связь или социальное подкрепление).

Индивидуальная терапия

Можно оказать помощь больным шизофренией, осуществляя индивидуальную психотерапию, которая обеспечивает позитивное воздействие на характер взаимоотношений больного с другими и входит в терапевтический альянс. Взаимосвязь между врачом и больным совершенно другая, чем при лечении неврозов.
В целом ортодоксальный формальный психоанализ не применим для лечения шизофрении. Установить нужные взаимосвязи с больным зачастую очень трудно; больной шизофренией отчаянно одинок и в то же время сопротивляется сближению и установлению доверия, а чаще всего становится подозрительным, тревожным, враждебным или же, если кто-то делает попытку сблизиться с ним, проявляет обратные намерения. Тщательное соблюдение дистанции и личной независимости, откровенность, терпение, искренность и соблюдение соглашений являются более предпочтительными, чем преждевременные неформальные отношения и обращение к больному по имени, которое должно означать сочувствие. Чрезмерное выражение своего теплого отношения или заверений в дружбе не должно иметь место и может рассматриваться как попытки подкупить больного, манипулировать им или использовать его в своих интересах.
В контексте профессиональных взаимоотношений, однако, существенную роль может играть гибкость, необходимая для установления рабочего союза с больным. В это время врач может разделить с больным трапезу, посидеть на полу, пойти погулять с ним, пообедать в ресторане, принять подарки и самому подарить что-то больному, поиграть в настольный теннис, помнить, когда у больного день рождения, позволить больному звонить ему (врачу) в любое время или просто посидеть с ним молча.
Главная цель-сделать так, чтобы больной поверил, что врачу можно верить, что врач хочет понять больного и сможет это сделать, а также что врач верит в потенциальные возможности его, как человека (личности), несмотря на то что в данный момент он поражен тяжелым недугом, может быть настроен враждебно или имеет причуды. Манфред Блейлер сказал, что правильное врачебное отношение к больному шизофренией состоит в том, чтобы признать его братом, вместо того чтобы рассматривать его как личность непонятную и отличающуюся от самого врача.[F 21] Шизотипическое расстройство
Вялотекущая (неврозоподобная и психопатоподобная) шизофрения - психическое расстройство, в картине которого на всем протяжении преобладают невротические и психопатические нарушения. 'Основные симптомы, присущие прогредиентным формам шизофрении, остаются неотчетливыми: не приходится видеть ни выраженного эмоционального оскудения, ни заметного падения активности, ни очевидных, бросающихся в глаза нарушений мышления. Эти симптомы лишь иногда как бы просвечивают через психопатические нарушения поведения или невротические расстройства. Данное заболевание отличается незаметным медленным началом и манифестацией, напоминающей декомпенсацию психопатии или психогенно вызванный затяжной невроз - дебют чаще всего падает на старший подростковый или послеподростковый возраст. Течение бывает различным.
Психопатоподобные и неврозо-подобные нарушения с годами могут ослабевать и не препятствовать удовлетворительной социальной адаптации, но могут и нарастать, обусловливая полную дезадаптацию. Однако так называемое шизофреническое слабоумие - дефектное состояние с выраженными шизофреническими изменениями личности (теперь в западной психиатрической литературе это конечное состояние называют резидуальной шизофренией) - не бывает исходом болезни. Классификация по МКБ-10
F21.1 Латентная шизофрения
Включаются:
- предпсихотическая шизофрения
- продромальная шизофрения F21.2 Шизофреническая реакция F21.3 Псевдоневротическая (неврозоподобная) шизофрения F21.4 Псевдопсихопатическая (психопатоподобная) шизофрения F21.5 Бедная симптомами шизофрения
Следует отметить: данная форма проявляется преимущественно негативными симптомами, приведенными в Диагностических указаниях к подразделу F21. Психическая дефицитарность выражается на личностном уровне признаками нарастающего аутизма, сужением диапазона эмоциональных реакций, нюансировки межличностных отношений, снижением продуктивности деятельности, обеднением влечений и сопровождается явлениями так называемого астенического дефекта с вялостью, пассивностью, безынициативностью.
Возможности социальной адаптации ограничиваются элементарным самообслуживанием, выполнением несложных профессиональных обязанностей, симбиотическим сосуществованием с родителями или опекунами. F21.8 Шизотипическое личностное расстройство F21.9 Неуточненное шизотипическое расстройство

Клиническая картина. Неврозоподобная форма.

Клиническая картина сходна с затяжными неврозами - чаще всего с неврозом навязчивых состояний, реже с неврастенией, еще реже с истерическим неврозом. Неврозоподобная форма у подростков может иметь проявления те же, что наблюдаются у взрослых (обсессивно-фоби-ческий, астеноипохондрический и очень редко - деперсонализа-ционно-дереализационный синдромы), так и присущие именно подростковому возрасту (синдромы метафизической интоксикации, дисморфоманический, аноректический). Наиболее часто бывает обсессивно-фобический синдром. Суицидальная опасность.
Значительная частота суицидальных тенденций - одна из важных черт, отличающих неврозоподобную форму от психопатоподобной. К счастью, суицидные мысли относительно редко реализуются в действии.
Наблюдается суицидальная амбивалентность: подросток долго колеблется, предпринять ли суицидную попытку, не раз останавливается на полпути, зачастую так и оставляет мысли нереализованными. Попытки обычно совершаются наедине, рассказывать о них избегают и лишь гораздо позже, когда суицидные мысли исчезают, раскрывают пережитое и признаются в свершенных действиях. Причину суицидного поступка часто толком объяснить не могут/при расспросах резонерствуют о жизни и смерти, говорят о непонимании.
Выбираемые способы поражают необычностью и даже нелепостью: например, лечь в сугроб, чтобы замерзнуть, или с помощью вязальных спиц подключить себя к электросети, или жевать растолченное стекло, или броситься в воду, предварительно выдохнув весь воздух, и т. п. Однако серьезные покушения и завершенные суициды не исключены, и в этом отношении требуется бдительность. Дисморфоманический синдром. Этот синдром характеризуется триадой признаков, к которым относятся: 1) страстная убежденность в наличии у себя какого-то воображаемого физического недостатка, неприятного для окружающих, а вслед за этим - 2) идеи отношения и 3) угнетенное настроение.
Мысль о физическом недостатке может созревать постепенно или вспыхивать внезапно, как озарение, под действием случайных обстоятельств, порою имеющих весьма отдаленное отношение к воображаемому дефекту. Иногда в основе могут лежать действительные, но незначительные недостатки во внешности. Так, например, у мальчика при едва заметном намеке на гинекомастию однажды случайно подслушанный им разговор о гермафродитах породил убежденность, что у него женские груди.
Подобные переживания часто касаются лица (уродливое, кривое, круглое, как луна) или своей фигуры (толстые ляжки, жирные ягодицы, соломинки-ноги, слишком большие медвежьи лапы и т. п.). У мальчиков встречаются подобные же мысли о недостатках в строении полового члена - слишком маленький, кривой, загибается в сторону и т. п. Рожденная как сверхценная идея, подобная мысль о физическом недостатке нередко постепенно достигает бредовой убежденности.
К дисморфомании присоединяются идеи отношения. Они нередко начинаются с непереносимости чужого, взгляда (симптом Бехтерева). Подростки не выносят, когда на них смотрят посторонние, полагая, что разглядывают их недостаток.
Они стараются остаться незамеченными, держаться в стороне, избегают появления перед глазеющей по сторонам публикой - в фойе, в вагонах транспорта, на пляже. Не ходят на уроки физкультуры, чтобы не появляться в обтягивающей тело спортивной форме, если воображаемый недостаток касается фигуры. Всячески стараются прикрыть свой недостаток: слишком большой нос постоянно закрывают шарфом, надевают чрезмерно просторную или наоборот очень туго обтягивающую тело одежду, которая, по их мнению, должна замаскировать или исправить дефект фигуры.
При дисморфомании, касающейся гениталий, мальчики избегают общественных туалетов и бань. Под влиянием своих переживаний больные иногда требуют косметических операций (вырезать лишний жир из ягодиц, выпрямить нос, выровнять половой член и т. п.). Реже они сами совершают над собой калечащие манипуляции. Убежденность в отталкивающей полноте может послужить основой для развития аноректического синдрома.
Реже дисморфомании отходят на задний план, уступая другим обсессиям и фобиям [Морозов П. В., 1977]. Дисморфоманические переживания нередко диссимулируются.
О них стараются не говорить, при расспросах даже отрицают. Заподозрить наличие подобных переживаний можно по описанным особенностям поведения и по двум специальным симптомам. Один из них получил название симптома зеркала Абели- Дельма [Abely P., 1930].
Больные подолгу, иногда часами, разглядывают в зеркале свое лицо или фигуру - в разных позах и ракурсах, снова проверяя и снова убеждаясь в наличии дефекта. Часто стараются делать это тайком от окружающих.
Другой симптом описан М. В. Коркиной (1959) -симптом фотографии: больные избегают фотографироваться даже в случае крайней нужды, например для того, чтобы получить паспорт, так как, по их мнению, на фотографии их уродство выступает особенно ярко. Следствием дисморфомании может быть нарастающая замкнутость, необщительность, а также негативное отношение к близким, на которых срывают зло. При вялотекущей шизофрении дисморфомания может держаться на протяжении ряда лет в качестве своеобразного моносимптома, но чаще отмечается полиморфизм дисморфо-маний - подростки находят у себя несколько физических недостатков сразу или то один, то другой.
При всем этом они могут продолжать учебу, начинают работать, обнаруживают относительную социальную приспособленность, но остаются замкнутыми и необщительными. Эмоциональные изменения невелики и сказываются иногда лишь в раздраженно-холодном отношении к близким да в снижении эмоционального резонанса на волнения, беды и особенно радости окружающих, что сами подростки считают следствием сосредоточенности на своих переживаниях.
Дифференциальный диагноз проводится в нескольких направлениях. Дисморфомания, переходящая в бред физического недостатка, встречается также при прогредиентной шизофрении в рамках острого полиморфного, галлюцинаторно-параноидного, депрессивно-параноидного синдромов - но в этих случаях дисморфомании сочетаются с рядом других психотических симптомов. Транзиторные дисморфофобические явления у здоровых подростков носят порою мимолетный характер, имеют отчетливую ситуационную обусловленность и определенные обоснования в действительных недостатках внешности, которые, однако, преувеличиваются.
Эти дисморфофобии никогда не поглощают подростка целиком, не отражаются на всем его поведении. Например, при покрытом юношескими угрями лице подросток избегает общества девочек, но совершенно свободно держится в мальчишеской компании. И, главное, эти дисморфофобии поддаются психотерапии.
Затяжные подростковые эндореактивные дисморфомании поначалу бывают очень сходными с дисморфоманиями при вялотекущей форме. Они чаще развиваются на определенном преморбидном фоне - при сенситивной или сенситивно-шизоид-ной акцентуации после субъективно значимых психических травм и нередко имеют под собой действительный, хотя обычно и незначительный недостаток внешности. Способы маскировки дефекта никогда не бывают ни вычурными, ни нелепыми - наоборот, в этом отношении обнаруживается большая изобретательность.
Замкнутость, отгороженность, отрешенность от семейных дел не достигают тяжелой степени, обычно удается найти ситуации, в которых подросток чувствует себя свободно и раскованно. Дисморфоманический синдром - один из весьма частых при неврозоподобной форме у подростков (около 30 % этой формы). Синдром философической (метафизической) интоксикации.
Проявляется погружением подростка в размышления и разработку философских проблем - о смысле жизни и смерти, о материи и душе, о предназначении человечества, о самосовершенствовании личности, о переустройстве общества, о пятом и шестом измерениях и т. п. Развиваемые философские, этические, социологические теории отличаются не только доморощенной примитивностью, но и явной внутренней противоречивостью, вычурностью, порою просто нелепостью, которых сами не замечают. Например, один подросток считал, что главным средством борьбы за мир должно быть распространение вегетарианской диеты, так как от мясной пищи человек становится хищником, в нем пробуждается агрессивность. Все доводы против, вроде того, что вегетарианцем был Гитлер, голословно отвергались как не имеющие значения. Подросток бывает целиком поглощен своей проблемой - ради нее все забрасывается - учеба, работа, развлечения, домашние обязанности.
Много читают, делают какие-то выписки, строчат трактаты. В беседе же обнаруживается поразительная неосведомленность в той области знаний, которая их привлекает.
Прочитанное пересказывается сумбурно, основного смысла в нем не улавливают, выхватывают второстепенные детали. Творчество всегда непродуктивно. Наряду с этим бросаются в глаза замкнутость, отрешенность от окружающего, холодность к близким, безразличие к сверстникам, контактов с которыми практически не ищут, создать компанию единомышленников не стремятся.
Желание воплотить свои идеи в жизнь высказываются, но никаких активных действий не предпринимается или выбираются явно не способные достичь цели и даже нелепые приемы. Например, письменные воззвания следовать придуманной им новой философской системе подросток расклеивает в кабинах общественных туалетов. Будучи госпитализированными, держатся особняком от других подростков или устанавливают избирательный контакт с одним-двумя больными шизофренией или шизоидными психопатами, наделенными высоким интеллектом, держатся около них, пытаются излагать им свои теории.
В мышлении выступают витиеватость, склонность к заумным высказываниям, тенденция к резонерству. В преморбйде обычно выражены шизоидная или психастеническая акцентуация.
Развитие синдрома постепенное, чаще в старшем подростковом возрасте. Философические идеи нередко относят к сверхценным, однако при них отсутствует психогенный фактор, который бы послужил толчком для их развития. По содержанию они иногда приближаются к паранойяльному бреду, но отличаются от него отсутствием борьбы за претворение их в жизнь, сочетанием с общей неактивностью, вялостью.
Дифференциальный диагноз проводится с транзи-торной философической интоксикацией, которая в подростковом возрасте может возникать чаще при шизоидной или психастенической акцентуации. Однако в последних случаях обнаруживается продуктивность занятий в области избранной любимой проблемы. Приобретаются действительные, порою глубокие, даже исчерпывающие знания. Нередко предпринимается активный поиск единомышленников.
В их среде подростки обнаруживают эмоциональную живость, хороший контакт, лидерские тенденции, умение четко формулировать мысль, интересно и увлекательно говорить о любимом предмете. В общении с единомышленниками как бы на время утрачиваются шизоидные черты. Развиваемые теории не выглядят нелепыми, обычно содержат какое-то рациональное зерно (например, подмеченные недостатки в жизни общества, которое хотят переустроить, или пробелы в какой-то распространенной доктрине).
Но рассуждения всегда отличаются однобокостью, преувеличениями, негибкостью, неспособностью критически оценить недочеты своих суждений, отсутствием гостеприимства к чужим мыслям. Философическая интоксикация как симптом в подростковом возрасте может встречаться при разных психотических и непсихотических синдромах. Лишь при неврозоподобной шизофрении она становится ведущим симптомом, определяющим синдром, что встречается, однако, не так уж часто (около 10 % при данной форме заболевания).
Аноректический синдром. Ведущим симптомом является упорный отказ от еды, сведение до крайнего минимума количества употребляемой пищи или очень строгая и вычурная диета, также приводящая к нарастающему истощению вплоть до тяжелой кахексии. Почти все признаки, имеющиеся при эндореактивнои пубертатной анорексии (см. гл.
XXI), здесь бывают налицо. Однако при неврозоподобной шизофрении обычно нет ни четкой исходной мотивации, толкнувшей на голодание, ни страстного желания избежать полноты тела, похудеть, иметь грациозную фигуру. Причины голодания или строгой диеты формулируются расплывчато, витиевато, логическая связь их с голоданием прослеживается не всегда (например, хочу иметь продолговатое лицо, как у Христа или хочу исправить форму таза).
В некоторых случаях подростки не могут объяснить, почему они начали голодать, или категорически отказываются дать объяснения. Нередко не удается выявить какого-либо провоцирующего психогенного фактора.
Никто не дразнил, не называл толстым или это было много лет назад, а сейчас почему-то всплыло в памяти.

Психопатоподобная форма

Вычурные диеты, построенные на заумных доводах, иногда выступают на первый план, заслоняя голодание. Подросток может питаться исключительно только одним каким-либо продуктом, например яблоками, медом или морковью, пить настой из трав и т. п. Чувство голода мучает заметно меньше, чем при эндореактивнои пубертатной анорексии, больших усилий для того, чтобы подавить голод, не требуется. В некоторых случаях рано начинают выявляться замкнутость и отчужденность от близких, даже враждебное отношение к ним, падение общей активности.
В отличие от эндореактивной пубер-татной анорексии еще до наступления тяжелого истощения заметно ухудшается успеваемость. Появляются жалобы на трудность сосредоточения.
Блекнут интересы, нарастает бездеятельность, выступают витиеватость мышления и склонность к резонерству. Могут появиться также другие, несвойственные эндореактивной пубертатной анорексии, обсессии и фобии, особенно дисморфофобии, ипохондричность, склонность к философической интоксикации, причем философские принципы подводятся под вычурные диеты. Однако в некоторых случаях, когда заболевание протекает как эндореактивная пубертатная анорексия, без каких-либо признаков, позволяющих заподозрить неврозопсдобную форму, через 2-3 года подобные симптомы начинают постепенно выявляться.
Особенно часто это случается у мальчиков, у которых аноректи-ческий синдром, как правило, оказывается началом вялотекущей формы [Коркина М. В. и др., 1979]. При неврозоподобной форме вялотекущей шизофрении этот синдром встречается примерно в 10 % случаев. Обсессивно-фобический синдром.
Этот синдром в подростковом возрасте ничем существенно не отличается от известных описаний у взрослых. Как известно, особенностью навязчиво-стей при шизофрении, в отличие от таковых при неврозах, считаются их монотонность, инертность, большая сила принуждения, быстрое обрастание нелепыми ритуалами, которые больной может выполнять, не стесняясь посторонних и крайне озлобляясь, если ему в этом препятствуют.
Например, войдя в комнату, где находятся незнакомые ему лица, подросток, не обращая на них внимания, прежде всего дотрагивается рукой до ножек стульев, столов, дивана и лишь затем садится и вступает в беседу. Фобии быстро лишаются эмоционального компонента - навязчивые опасения становятся чисто словесными, не волнуя по-настоящему. Наконец, в отличие от неврозов, нет попыток борьбы с навяз-чивостями. В отношении к ним проскальзывает амбивалентность.
Желание от них избавиться высказывается чисто декларативно. Навязчивости могут дополняться идеями отношения.
К сказанному можно добавить, что при этих навязчивостях, в отличие от невротических, тщательный психогенетический анализ по В. Н. Мясищеву (1960), как правило, не позволяет выявить психогенные факторы, лежащие в их основе. Например, навязчивости могут проявляться в виде нелепых абстрактных систем - числовых, геометрических, буквенных. Возможно, что психогенный фактор в генезе навязчивостей при неврозоподобной форме мог присутствовать, но его значимость давно утрачена, сам он не только амнезирован, как может быть при неврозах, но и заслонен последующими заумными символическими построениями.
Наконец, навязчивости при неврозоподобной форме практически не поддаются никакой психотерапии. У подростков можно отметить лишь некоторые особенности навязчивостей при неврозоподобной форме, присущие именно этому возрасту. Во-первых, имеется склонность к навязчивым ярким представлениям. Например, 15-летнего подростка при виде незнакомых женщин навязчиво преследовала воображаемая картина, как он их насилует, а при виде сверстников - как он вкалывает им в тело кинжал.
Другой подросток живо представлял, как он всовывает свою руку в станок и ее отрезает, и испытывал при этом непередаваемое жутко-сладостное ощущение. Во-вторых, у подростков обнаруживается склонность не только самим выполнять сложные ритуалы, но заставлять их проделывать близких и даже посторонних лиц, при отказе проявляя агрессию или прибегая к самоуничижающим мольбам. Например, 17-летний подросток принуждал свою больную мать и престарелую бабку перепрыгивать через его след после того, как он прошел по квартире.
В-третьих, отмечается чрезвычайная интенсивность навязчивостей, которые могут доводить больного до отчаяния и даже толкать на суицидные попытки. Среди таких особо интенсивных навязчивостей следует отметить опасение сойти с ума, а также навязчивые хульные мысли. Дифференциальный диагноз навязчивостей при неврозоподобной шизофрении от навязчивостей при неврозах представлен выше.
Не менее трудной является задача дифференциальной диагностики между обсессивно-фобическим синдромом при вялотекущей шизофрении и сходным по картине дебютом при параноидной форме прогредиентной шизофрении. Присоединения идей отношения к навязчивостям еще недостаточно, чтобы заподозрить последнюю. Только появление других видов бреда - идей заражения, метаморфозы и т. п., а также психических автоматизмов дает основание для этого.
Лишь около 20 % случаев обсессивно-фобического синдрома оказывается дебютом прогредиентной формы [Соколова Б. В., 1979]. Тогда прогноз становится значительно хуже и требуется интенсивное биологическое лечение. В отличие от психастенической психопатии при неврозоподобной форме мнительность превращается в подозрительность, нерешительность в амбивалентность, неуверенность в бесплодное мудрствование [Гурьева В. А. и др., 1980].
У подростков, особенно мужского пола, около 40 % случаев неврозоподобной шизофрении проявляется обсессивно-фобическим синдромом. В преморбиде такие подростки ничем не отличаются от своих сверстников или описываются как пассивные шизоиды.
Патохарактерологические исследования..., 19811, которым присущи бедность внутреннего мира, подчиняемость и равнодушие к близким. Астеноипохондрический синдром. Если при обсессивно-фобическом синдроме имеется сходство с психастенией или неврозом навязчивых состояний, то при астеноипохондрическом синдроме возникают симптомы, сходные с неврастенией. Бывают жалобы на упорные, особенно распирающие головные боли, неприятные ощущения в области сердца и в других внутренних органах, плохой сон, быструю утомляемость, невозможность сосредоточиться, плохую память.
В связи с этим подростки запускают учебу, отказываются от работы и избегают всякого напряжения, как физического, так и особенно умственного. Временами могут наступать вспышки острой тревоги за свое здоровье со страхом смерти.
Эти состояния сопровождаются бурными вегетативными реакциями: резкой бледностью или покраснением лица, потом или ознобом, учащенным пульсом, повышением артериального давления. Характерно появление нарушений мышления при умственной нагрузке, требующей сосредоточения,- мысли начинают излагаться путанно, расплывчато, витиевато. В основе ипохондрических жалоб лежат необычные и неприятные ощущения в теле (сенестопатии).
При описании их больные прибегают не только к образным, но к вычурным и даже нелепым высказываниям (сердце скрипит, когда бьется, чувствуется, как кровь переливается из предсердий в желудочки, пища в кишечнике сбивается в ком, в голове трещат кости), У мальчиков сенестопатии могут сосредоточиваться на половом члене (одеревянел, чувствуется, как сморщился). Именно сосредоточение сенестопатии на сердце и гениталиях - это, пожалуй, единственное, что отличает их у подростков от таковых у взрослых. Сознание болезни имеется, но болезни не психической, а телесной. Больные требуют обследования и лечения, укладываются в постель,, но вместе с тем с большим подозрением относятся к лечебным и диагностическим процедурам.
Преморбидные особенности обычно отличаются наличием симптомов невропатии в детстве и астеноневротической акцентуации в подростковом возрасте. Такие подростки, как отметила Г. Е. Сухарева (1974), нередко вырастают в семьях, где взрослые без конца тревожатся за свое здоровье и любят обсуждать болезни своих знакомых.
В части случаев со временем на основе сенестопатии развивается ипохондрический бред (желудок сгнил, сердце высохло, в голове трещина и т. п.), тогда астеноипохондрический синдром оказывается дебютом прогредиентной шизофрении. Но во многих случаях монотонная картина ипохондрии сохраняется на много лет, а свойственные шизофрении изменения личности остаются минимальными. Малообщительность, недостаточную активность, некоторое охлаждение к близким больные сами объясняют своей тяжелой болезнью.
Но в отношении всего, что связано с ипохондрическими переживаниями, сохраняются и эмоциональность, и заинтересованность, и активность, и контактность - больные требуют обследований, лечения, подробно и достаточно эмоционально описывают ощущения. Дифференциальный диагноз проводится с неврастенией, с неврозоподобным синдромом при церебрастении и энцефалопатии, обусловленными остаточными поражениями после черепно-мозговых травм, мозговых инфекций и нейроинтоксикаций. В последних случаях сохраняется общая эмоциональная живость, а не только аффективная заряженность ипохондрических переживаний, теплая привязанность к близким, хороший контакт, характерна раздражительность, усиливающаяся при утомлении. Появление ипохондрического бреда указывает на то, что астеноипохондрический синдром был лишь дебютом параноидной формы прогредиентной шизофрении.
Деперсоналиэационно-дереализационный синдром. Хотя преходящие явления деперсонализации и дереализации считаются характерными для подросткового возраста и подробно описаны М. В. Коркиной [Modern perspective..., 1971], при вялотекущей шизофрении этот синдром наблюдается крайне редко.
Лишь у 0,37 % всех больных шизофренией эти явления были стойкими и доминирующими [Воробьев В. Ю., 1971]. Как транзитор-ные симптомы, деперсонализация и дереализация у подростков встречаются при астеноипохондрическом и обсессивно-фобическом синдромах, и даже при психопатоподобной форме.
Данный синдром обычно развивается на фоне шизоидно-сенситивной акцентуации в преморбиде. В высказываниях больных, порою путаных и малопонятных, сквозят жалобы на утрату яркости восприятия окружающего, потерю чувств, неспособность переживать, любить, ненавидеть. Они чувствуют себя поглупевшими и отупевшими, чужими среди людей, свое поведение находят неестественным, наигранным. Иногда же, наоборот, появляется ощущение своей необычности, избранности; таланта проникать глубоко в чувства и переживания других.
Дереализационные переживания сводятся к ощущению непонятной измененности окружающего: все краски поблекли, все звуки потускнели, вокруг словно незримая стена и т. п. Изо дня в день, из месяца в месяц больные настойчиво, даже назойливо повторяют подобные жалобы.

Психопатоподобная форма

При этой форме обнаруживается сходство с некоторыми типами психопатий - шизоидной, неустойчивой, реже эпилептоидной, истероидной, а главное, именно психопатоподобными изменениями характера исчерпываются все проявления болезни. Бред, галлюцинации, симптомы психического автоматизма и другие продуктивные симптомы либо встречаются в качестве мимолетных явлений, не получающих развития и легко забываемых, либо по существу не отражаются на поведении. Негативные симптомы - изменения личности в виде снижения эмоциональности, падения активности, нарастающей замкнутости, формальных нарушений мышления - лишь неотчетливо проступают сквозь психопатоподобное поведение.
Психопатоподобная форма является одной из самых частых в подростковом возрасте, особенно у мальчиков. Подростковый возраст, будучи периодом становления характера, видимо, именно в области характерологических сдвигов оказывается наиболее уязвимым. Если вялотекущая шизофрения развивается в предподростковом возрасте, то она нередко начинается как неврозоподобная, а затем трансформируется в психопатоподобную [Головань Л. И., 1965]. Эта форма, особенно вначале, может представлять большие трудности в отношении дифференциального диагноза с психопатиями.
Диагностическая задача должна решаться путем сопоставления разных вариантов психопатоподобных картин со -сходны и типами психопатий и акцентуаций характера. Именно в связи с этой задачей необходимо выделение отдельных синдромов психопатоподобной формы, напоминающих отдельные типы психопатий. Иногда же все психопатоподобные картины при вялотекущей шизофрении сводят в один гебоидный синдром, описываемый как карикатурный пубертатныи криз, что затрудняет дифференциальную диагностику. В первом издании данного руководства были выделены следующие синдромы психопатоподобной формы в зависимости от их сходства с определенными типами психопатий: синдром нарастающей шизоидизации, синдром неустойчивого поведения, эпилептоидный и истероидный синдромы.
Позднее сходное разделение психопатоподобных синдромов у взрослых осуществил Ф. В. Кондратьев. (1982): состояния, имитирующие шизоидную психопатию; истероподобный, психастеноподобный и другие синдромы. Синдром нарастающей шизоидизации. Этот синдром является одним из наиболее частых при психопатоподобной шизофрении.
Соответствующие черты в преморбиде, позволяющие говорить о шизоидной акцентуации, по данным А. А. Александрова [Патохарактерологические исследования..., 1981], встречаются более чем в половине случаев. У остальных до начала болезни не выявляется каких-либо ярких черт характера и лишь в определенном возрасте.- чаще всего в 16-17 лет - появляются и все более усиливаются шизоидные черты, достигающие иногда гротескных форм. Нарастает замкнутость, теряются прежние приятели, а новых не заводится, наступает некоторое охлаждение к близким.
Учеба постепенно забрасывается. Иногда этому шествует период усиленных, но малопродуктивных занятий - на заданные уроки тратится помногу часов, но они оказываются или невыполненными или сделанными на низком уровне.
Вскоре руки опускаются и от учебы начинают вообще уклоняться. Однако выраженного падения энергетического потенциала не наступает. Вместо апатии и абулии нередко приходится наблюдать довольно напряженную деятельность в области необычных увлечений или цепь энергичных, но поражающих своей нелогичностью поступков, как это будет видно в приведенной далее истории болезни. Контакт с родными обычно нарушается.
Эмансипационные устремления нередко проявляются в непонятных побегах или блужданиях по городу, по окрестностям, уходах в лес, в степь. Дальние побеги нехарактерны.
Толковых объяснений причины уходов из дома обычно слышать не приходится: гулял1 - отвечает на расспросы подросток, пробродивший без пищи несколько суток по лесам и болотам. Потеряв прежних приятелей, новых знакомств либо вообще не заводят, либо они поражают своей необычностью - вступают в близкий контакт со случайными, незнакомыми людьми, явно не подходящими для компании. Попытка примкнуть к подростковым группам- либо не предпринимается вовсе, либо быстро кончается неудачей. Жизнь подростка может полностью заполняться необычными увлечениями (патологическими хобби).
Например, один подросток все дни был занят вычерчиванием планов фантастических городов, отмечая на них своими условными знаками все транспортные коммуникации, магазины, школы и даже общественные туалеты - десятки примитивных схем, как близнецы, были похожи друг на друга. Другой составлял планы футбольных и хоккейных чемпионатов для всех стран мира на много лет вперед. Третий все дни разъезжал по городу, изучая трамвайные маршруты.
В качестве примеров подобных патологических хобби можно привести также ежедневное многочасовое сидение в кино на всех фильмах без разбора, конструирование примитивных самострелов, квалифицируемое как создание нового оружия, собирание в местах прежних боев неразорвавшихся мин, гранат, патронов с целью изучить их устройство. Хобби могут носить телесно-мануальный характер: многочасовое занятие гантелями, чтобы нарастить мышцы и укрепить волю, подражание йогам, плавание в холодной воде и т. п. Коллекционерство может также становиться нелепым - например, собирание образчиков испражнений разных видов животных. Три черты отличают подобные патологические увлечения: 1) вычурность и необычность для данного возраста и поколения; 2) напряженность, крайнее озлобление, когда мешают, заполнение ими всей жизни в ущерб развлечениям, прогулкам, сну, здоровью; 3) непродуктивность - никакого реального результата, тем более успеха, в излюбленной области не достигается, наоборот, иногда обнаруживается поразительная неосведомленность в азах, несмотря на непрестанные многочасовые занятия (увлекающийся химией не знает ее школьных основ, составитель планов городов элементарно не ориентируется в своем районе и т. п.). Однако некоторые старые увлечения, возникшие и упрочившиеся еще до болезни, могут устойчиво сохраняться, когда учеба и все другие занятия уже заброшены.
Подобное увлечение шахматами, музыкой, рисованием и т. п. может оставаться не тронутым болезнью островком, где сохраняются и продуктивность, и собранность и даже эмоциональная живость. Алкоголизация нехарактерна для данного синдрома. В редких случаях небольшие дозы алкоголя употребляются в одиночку в качестве своеобразного допинга, снимающего напряженность и дающего трудно описуемые приятные ощущения.
Зато курят нередко очень интенсивно. Правонарушения, если и совершаются, то обычно в одиночку и бывают связанными с патологическими хобби (кража радиодеталей для изобретательской работы, попытка устроить взрыв с целью испытать новое оружие и т. п.). Сексуальная активность обычно ограничена интенсивным онанизмом, которым иногда занимаются, не очень прячась от окружающих, но при укорах или расспросах с озлоблением отрицают. Синдром неустойчивого поведения.
Наибольшее сходство здесь обнаруживается с описанным К. Kahlbaum (1890) гебоидным синдромом (гебоидофренией). Однако существенное отличие состоит в отсутствии грубых изменений личности в виде эмоционального оскудения, выраженных нарушений мышления и др. Данный синдром занимает второе по частоте место при психо-патоподобной вялотекущей шизофрении у подростков. Так же, как при неустойчивом типе психопатии и акцентуации характера, обнаруживается тяготение к праздности, безделью, легким развлечениям.
Так же стремятся уклониться от учебы и всякого труда, примкнуть к асоциальным компаниям, ищут примитивные удовольствия (алкоголь, эйфоризирующие и дурманящие средства, сексуальная распущенность). Склонны к делинквентному поведению. Выявляются то же равнодушие к близким, пренебрежение благополучием семьи.
В преморбиде во многих случаях не выступает каких-либо особенностей характера. Это были в меру послушные, покладистые, не доставляющие родителям особых хлопот дети и подростки, однако не очень инициативные и лишенные особых интересов и увлечений. Вряд ли они заслуживают наименования образцовых личностей [Пекунова Л. Г., 1974], скорее правильнее говорить о конформной акцентуации в преморбиде. В какой-то момент в подростковом возрасте происходил крутой перелом.
Однако критерий крутого перелома сам по себе недостаточно надежен в диагностическом отношении. При акцентуациях по неустойчивому типу при относительно благополучном детстве, прошедшем под опекой старших, именно в подростковом возрасте может начаться довольно быстрое развертывание свойственных этому типу черт характера. Гораздо большее значение имеют качественные особенности нарушений.
При синдроме неустойчивого поведения оно нередко сочетается с рассуждениями и заявлениями протестного, нонконформистского характера. В контроле старших над поведением, в запрете гулять, в их намерении изолировать от асоциальных компаний видится попытка лишить собственной воли, ведутся разговоры о деспотическом режиме, о моральном угнетении, подростки подымаются до примитивных рассуждений о пропасти между поколениями. Подобное рассуждательство не встречается при психопатиях и акцентуациях неустойчивого типа. Могут наблюдаться черствость и жестокость, избирательно направленные на кого-либо из родителей или близких.
Подросток так же, как при психопатиях и акцентуациях неустойчивого типа, может оказаться в асоциальной компании. Первый контакт с нею нередко бывает случаен. Попав в такую группу и принимая участие в ее похождениях, выпивках, мелких правонарушениях (нередко предпочитая при этом роль пассивного наблюдателя), подросток все же остается в этой группе белой вороной.
Эмоционально слиться с группой не удается. Либо члены группы, либо он сам чувствует какую-то отчужденность. Правонарушения могут совершаться как вместе с группой, так и в одиночку, но зачастую во имя группы или в качестве подражания ее членам, чтобы добиться их признания. Например, 15-летний подросток угнал автомашину и сам на себя заявил в милицию - все это он сделал для того, чтобы попасть в тюрьму и тем самым сравняться в правах с членом группы, кичившимся споим асоциальным прошлым.
Алкоголь обычно не дает эйфории, но может, как и при шизоидных психопатиях и акцентуациях, играть роль коммуникативного допинга - облегчать контакты, снимать внутреннее напряжение, скованность. Поэтому, несмотря на слабость эйфории, психическая зависимость может развиваться довольно быстро. Однако ускоренного формирования физической зависимости не наблюдается.
Наоборот, иногда поражает то, с какой легкостью внезапно обрываются регулярные, продолжительные выпивки. Употребление алкоголя, начатое в компании, нередко продолжается в одиночку. В некоторых случаях обнаруживается склонность к постоянному пьянству с изначально высокой толерантностью к алкоголю, отсутствием алкогольных изменений личности и полной безэффективностью противоалкогольного лечения [Беляев Б. С., 1977]. Хобби могут ограничиваться информативно-коммуникативным типом или поражать необычностью не менее, чем при синдроме нарастающей шизоидизации.
Однако большой напряженности увлечений не встречается. Выбираются хотя и странные увлечения, но не требующие упорного труда. Например, подросток обнаруживает избирательный интерес к рептилиям и держит у себя в постели ужа и черепаху. Другой подросток часами наблюдал за жизнью домашних мух, но ничего о плодах своих наблюдений толком рассказать не мог.
Непродуктивность увлечений бывает достаточно отчетливой. Сохранения прежних, еще доболезненных, увлечений с хорошей продуктивностью при этом синдроме видеть не приходится. Сексуальное поведение нередко становится областью, где отклонения особенно бросаются в глаза.
Они не ограничиваются свойственными неустойчивым подросткам ранней половой жизнью, промискуитетом, групповой сексуальной активностью, транзиторным подростковым гомосексуализмом. Приходится сталкиваться с поступками и влечениями, далеко выходящими за пределы обычаев асоциальных подростковых групп. К ним относятся внезапные, не вытекающие из ситуации попытки вступить в сексуальную связь с первым встречным или членами своей семьи, в том числе малолетними и престарелыми, попытки подростков-мальчиков принудить к сожительству мать, особо извращенные способы удовлетворения влечения.
Эпилептоидный синдром. При этом синдроме обнаруживается сходство с некоторыми чертами эпилептоидной психопатии.
На первый план выступает жестокость - порою изуверская, ужасающая и, что отличает от эпилептоидной психопатии, холодная, часто нелепая. Отсутствует присущее эпилептоидной психопатии постепенное накипание аффекта с последующим внезапным взрывом.
Возникающие аффективные вспышки способны внезапно и без причины обрываться [Гурьева В. А. и др., 1980]. Мотивы зверских истязаний либо совсем не объясняются, либо приводятся невразумительные, непонятные и запутанные доводы. Нарушения влечений, в отличие от эпилептоидной психопатии, не ограничиваются сферой сексуального и агрессивного инстинктов и часто распространяются на пищевой (вычурные диеты, употребление в пищу несъедобных вещей).Можно наблюдать также исчезновение элементарной брезгливости.
Сексуальные перверзии отличаются полиморфизмом, касающимся как объекта влечений, так и способа его удовлетворения [Жданов Ю. П., 1980]. Среди странностей замечены склонность собирать тушки убитых животных и разглядывать мертвецов [Харитонова Н. К., 1977]. Разные нарушения влечений иногда сложно переплетаются и бывает трудно отнести их к какому-то определенному 'виду перверзии. Например, 13-летний подросток зверским способом убивал кошек, а затем их вскрывал и подолгу копался во внутренностях, испытывая при этом сексуальное возбуждение.
Другой подросток, накопав дождевых червей, сам жевал их на глазах у малышей, силком заставлял тех глядеть и добиваясь, что у кого-нибудь из них возникла рвота. Если начинается алкоголизация, то сразу обнаруживается склонность к тяжелому пьянству. В опьянении отличаются жестокой агрессией, обнаженно-циничным поведением [Беляев Б. С., 1977].
Например, 16-летний подросток, напиваясь пьяным, разгуливал по дому нагим с эрекцией полового члена перед матерью, бабушкой и младшими сестрами. Несмотря на долгое пьянство, изначально высокую толерантность к алкоголю, отсутствие рвотного рефлекса на передозировку, способны внезапно прервать выпивки без каких-либо признаков абсти-ненции. Из прочих эпилептоидных черт бывают выражены особое внимание к своему здоровью и тенденция к ипохондрии.
Однако они сочетаются с недоверчивостью и подозрительностью при обследовании и лечении. Подростки, у которых наблюдается эпилептоидный синдром, особенно часто подвергаются судебно-психиатрической экспертизе {Шумаков В. М. и др., 1980]. Социально опасные действия не ограничиваются агрессией, не менее часто бывает присвоение чужого имущества [Харитонова Н. К., 1977]. В американской психиатрической литературе особенно подчеркивается, что таких больных no-началу нередко принимают за антисоциальных психопатов [Travin S., Protter В., 1982].
Истероидный синдром. Встречается, в основном, у девочек при наличии истероидной акцентуации в преморбиде. При заболевании такие истероидные черты, как стремление обратить на себя внимание, претенциозность, театральность, лживость, склонность к украшающим себя фантазиям, приобретает грубый, гротескный, вычурный, даже нелепый характер. Если при психопатиях истероидного типа обычно наблюдается тонкий артистизм, то поведение при истероидном синдроме напоминает игру плохого актера, даже злую карикатуру на истероида.
Манерой вести себя и одеваться такие подростки вызвают у сверстников не интерес и любопытство, а презрение и насмешки. Например, ультрамодная юбка может сочетаться с грязной рваной блузкой, а современные джинсы со старомодным бабушкиным капором.
Вместо эмоциональной выразительности видно грубое кривля-ние; позы, жесты, интонации голоса отличаются фальшивой наигранностью. В холодности к близким больше бездушия, чем эгоизма. Отсутствует лабильность истерических симптомов, изменчивость поведения с тонким учетом ситуации. Наоборот, истероидные феномены приобретают характер стереотипного штампа.
Иногда постоянно разыгрывают какую-то роль - поэта, музыканта, актера, родственника какого-либо известного лица - всюду ведут себя соответствующим образом, не замечая неуместности такого поведения и насмешек окружающих. На фоне истероидных черт могут проявляться элементы неустойчивого поведения.,-Девочки, например, могут легко вступать в сексуальные контакты с незнакомцами.
Однако в асоциальных группах эти подростки не удерживаются.

Лечение

Неврозоподобная форма справедливо считается плохо поддающейся биологической терапии. При аноректическом синдроме, помимо специальных мер по борьбе с истощением наиболее показан трифтазин (стелазин), при дисморфоманическом и обсессивно-фобическом синдроме - пимозид (орап), небольшие дозы галоперидола, элениум или феназепам, при синдроме метафизической интоксикации - трифтазин или мажептил, при астеноипохондрическом синдроме - френолон, меллерил (сона-пакс), сочетание амитриптилина или мелипрамина с небольшими дозами аминазина. В редких случаях особенно тяжелого обсессивного синдрома с крайне тягостным переживанием навязчивостей, появлением стойких суицидных мыслей можно в старшем подростковом возрасте испробовать лечение электрошоками, а в среднем и старшем - атропиновыми комами. Инсулиношоковая терапия показана лишь в тех случаях неврозоподобных картин, когда есть основания полагать, что они могут быть дебютом прогре-диентной параноидной шизофрении.
Психопатоподобная форма требует осторожного., применения сильнодействующих психотропных средств. Аминазин, тизерцин, галоперидол полезны лишь для снятия аффективного напряжения. В больших дозах их вряд ли целесообразно применять дольше, чем в течение нескольких дней.
При синдромах неустойчивого поведения, эпилептоидном и истероидном наиболее показан неулептил. Для длительного применения пригодны также небольшие дозы трифтазина или галоперидола. При синдроме нарастающей шизоидизации наиболее показано лечение френолоном или небольшими дозами трифтазина. При удовлетворительном состоянии и относительной социальной адаптации всегда следует попытаться постепенно полностью освободить больного от лекарств.
Шоковую терапию при психопатоподобной форме проводить нецелесообразно, так как она способствует усилению психопатизации. Показана также психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная, поведенческая. [F 22] Хронические бредовые расстройства Классификация
F22.0 Бредовое расстройство
F22.01 Паранойя
F22.02 Поздняя парафрения
F22.03 Паранойяльная шизофрения с сенситивным бредом отношений
F22.08 Другие бредовые расстройства
Включаются:параноидное состояниепараноидный психоз F22.8 Другие хронические бредовые расстройства
F22.81 Инволюционный параноид
F22.82 Паранойяльная шизофрения
Включаются:
паранойяльная шизофрения с кверуляторным бредом
паранойяльная шизофрения с сутяжным бредом
паранойяльная шизофрения с бредом изобретательства
паранойяльная шизофрения с бредом реформаторства
паранойяльная шизофрения с любовным (эротическим) бредом
паранойяльная шизофрения с бредовой формой дисморфофобии
F22.88 Другие хронические бредовые расстройства
Включается:
кверулянтная форма паранойи
бредовая дисморфофобия
бред, фиксированный на функционировании или внешнем виде собственного тела F22.9 Хроническое бредовое расстройство неуточненное

Резидуальный тип

Наиболее частой фабулой бреда у подростков является идея физического уродства (дисморфофобия). При непрерывно-прогреднентном развитии заболевания дисморфофобия становится неотъемлемой частью бредовой ипохондрической системы [Морозов П. В., 1976]. Больные убеждены в том, что у них слишком толстые икры, впалая грудь, недоразвитые бицепсы, они не удерживают кишечных газов и т. д. Подростки ищут причины своих физических дефектов, стремятся их устранить, добиваясь хирургических операций, иногда оперируют себя сами. Часто они испытывают различные тягостные ощущения в тех частях тела, которые считают уродливыми.
На более поздних этапах болезни, обычно спустя 5-10 лет, развивается систематизированный ипохондрический бред с убежденностью в наличии тяжелого соматического заболевания, логической разработкой бредовой системы. Возникает параноидное или галлкщинаторно-параноид-ное состояние с синдромом Кандинского и доминированием ипохондрической фабулы бреда. Гебефренический тип
Речь больных бессвязная, выраженная облегченность ассоциаций (до того, что они становятся неадекватными) или незначительно дезарганизованное поведение. Уплощенный и значительной измененный аффект.
Начало обычное раннее до 25 лет. Больной необыкновенно активен, но активность его нецеленаправленна, неконструирована. У него обычно имеют место нарушения мышления, очень плохо адаптирован к окружающему миру.
Его собственная личность и общественное положение находятся в полном упадке. Его внешние эмоциональные реакции неадекватны, часто смеется, когда для этого нет оснований.
Для таких больных типичны нелепые ужимки и ухмылки, и их поведение описывается как глупое или слабоумное. Кататонический тип
Наблюдается выраженное психомоторное расстройство, которые могут включать ступор и негативизм, ригидность и возбуждение или принятие причудливых поз Иногда наблюдается смена состояний возбуждения и ступора. Особенно часто наблюдается мутизм Больные страдают гиперперексией и наносят себе повреждения в связи с чем требуют тщательного наблюдения.
Симптомами могут быть: кататонический ступор или мутизм, кататонический негативизм, кактатоническая ригадность, кататоническое возбуждение, кататоническая поза. Недифференцированный тип
Часто больные не могут быть отнесены к тому или иному типу шизофрении, потому что симптомы, обнаруживаемые у них, отвечают критериям более чем одного типа.

Резидуальный тип

К нему могут быть отнесены случаи, при которых наблюдается по меньшей мере один эпизод шизофрении, но клиническая картина, обусловившая постановку диагноза и обращения к врачу, не включает значительных психотических симптомов, хотя признаки заболевания устойчиво сохраняются. Типичным является: эмоциональное уплощение, социальная изоляция, эксцентричное поведение, нелогичное мышления, легкая степень нарушения ассоциативного процесса.
Иллюзии и галлюцинации незначительны. Постшизофреническая депрессия
В стадии восстановления может возникать депрессия. Обусловлена осознанием происшедшего, но возможно и смена параноидных мыслей на депрессивные: представления о том, что меня ненавидят, превращается в я сам себя ненавижу.
Другой тип шизофрения. Детская шизофрения
Шизофрения начавшаяся в детстве имеет неблагоприятный прогноз. К подростковому возрасту формируется картина выраженного шизофренического дефекта. Грубое эмоциональное оскуденение, бездеятельность, безынициативность, разорванное мышление, аутизм сочетаются со своеобразиой умственной недостаточнойстью - следствием искаженного болезнью развития интеллекта.
Часто наблюдаются обострения с психопатоподобными нарушениями и биполярных фазно-аффективных расстройств.

Диагностические критерии

Длительность приступа должна быть не меньше 6 мес, включая продромальный и резидуальный период. В течение этого времени должны постоянно присутствовать негативные симптомы (алогичность, аффективная тупость, анге-дония, асоциальность, абулия и апатия) или два и более из перечисленных ниже симптомов в смягченном виде. В течение этого же периода должна наблюдаться острая фаза длительностью не менее месяца (на фоне лечения может быть короче), при которой присутствуют два и более из перечисленных ниже симптомов в развернутом виде. 1. Бред.
2. Галлюцинации. 3. Дезорганизация мышления или речи (например, бессвязность, закупорки мышления, соскальзывание мышления). 4. Дезорганизованное или кататоническое поведение.
5. Продолжительность приступа не менее 6 месяцев. 6. Негативные симптомы (см. выше), Эти симптомы должны приводить к нарушению жизнедеятельности (в быту, на работе, в школе, во взаимоотношениях с людьми) в течение значительного периода болезни, причем должно наблюдаться значительное ухудшение состояния по сравнению с исходным (до приступа).
Как симптомы, так и связанные с ними нарушения не должны быть обусловлены соматическим заболеванием, употреблением наркотиков или лекарственных средств, проявлением шизоаф-фективного психоза или аффективного расстройства. Особенности течения
Предвестники (зарницы). Эти явления удается выявить нечасто, когда собирают анемнез у близких, и о них обычно ничего не рассказывает сам больной в период приступа болезни. Скорее их удается обнаружить, когда больного в период хорошей ремиссии расспрашивают о том, что предшествовало заболеванию. Многие предвестники проходят незаметными для окружающих.
По данным Т. П. Симеон и др. (1959), зарницы встречаются у подростков в 29 % случаев. По сути дела, зарницы - это короткие, абортивные, порою молниеносные психотические эпизоды. Они появляются за месяцы и даже за годы до начала заболеваниия.
Возникать могут внезапно, без видимых причин, но быв.ают также спровоцированы психогенными или соматогенными факторами. По нашим данным, одним из наиболее частых провокаторов у подростков мужского пола является алкогольное опьянение или употребление других дурманящих веществ.
Например, подросток, пришедший домой в состоянии опьянения, почувствовал, что от новой электропроводки на него излучается энергия, и стал срывать со стен провода. Протрезвев, с полной критикой оценил свои переживания. Через полгода - начало прогредиентной шизофрении с параноидного синдрома. - Нами у подростков встречались следующие четыре типа предвестников: 1. Нелепые поступки, мотивы которых остаются непонятными самому подростку (так, нашло, сам не знаю, почему так сделал).
Когда же окружающие требуют от подростка объяснений и делают это слишком упорно и настойчиво, то он, будучи не в силах сам понять своих действий, придумывает наиболее удовлетворяющие взрос.'ых версии, иногда разные-одну для родителей, другую - Для врача и т. п. Примерами таких нелепых поступков могут послужить следующие. 2. Эпизодические галлюцинации чаще всего в виде окликов по имени или голосов, произносящих отдельные фразы. Обычно возникают, когда подросток остается один. Столь же эпизодическими могут быть явления психического автоматизма.
3. Бредовые эпизоды, длительность которых исчисляется минутами, редко часами. 4. Аффективные эпизоды - внезапные короткие приступы немотивированного страха, развивающиеся без всякой причины и длящиеся обычно всего несколько минут.
5. Эпизоды дереализации и деперсонализации отличаются от тех же явлений, встречающихся как транзиторные феномены у здоровых подростков, тем, что в эти моменты полностью утрачивается критическое отношение к переживаемому. По миновании этих эпизодов они оцениваются критически. Инициальный (доманифестный) период.
Отличается от предвестников (зарниц) тем, что непосредственно предшествует заболеванию и обычно не содержит никаких симптомов, указывающих на развитие шизофрении. Проявления в этом периоде неспецифичны.
Чаще всего - это отдельные невротические и астенические симптомы: плохое самочувствие, плохой сон, падение работоспособности, дурное или крайне изменчивое настроение, утрата привлекательности прежних занятий или какая-то взбудораженность, необычный или даже неприятный подъем. Иногда в инициальном периоде приходится встречаться с состояниями, как бы контрастными, будущим проявлениям психоза.
Началу простой формы может предшествовать период, когда активность необычно усилена, кататоно-гебефреническому синдрому - период повышенной эмоциональности и впечатлительности, паранойяльному дебюту - навязчивые опасения, страхи, некоторая сенситивность и т. п. Дебют (манифестация). Начало может быть острым .(часы и дни), подострым (недели) или постепенным на .протяжении- месяцев и даже лет._.В случаях острого дебюта встречается острый полиморфный синдром, реже кататоническое возбуждение, острые гипертоксический и аментивный синдромы.. Параноидный синдром в дебюте обычно бывает при подостром начале.
Постепенное развитие болезни свойственно простой форме, паранойяльным, психопатоподобным и неврозоподобным дебютам. Типы течения
При прогредиентной шизофрении встречается, в основном, два типа течения - нелрерывно-прогредиентнсе и приступообразно-прогредиентное {Шизофрения..., 1972]. Крайней формой первого типа является злокачественная юношеская шизофрения, крайней формой второго - одноприступная шизофрения. Обе они характерны для подросткового возраста. Непрерывно-прогредиентное течение без ремиссий не представляет, однако, плавного движения по наклонной плоскости в сторону дефекта.
Ближе всего к такой равномерной прогредиентности приближается простая форма. Обычно же и при этом типе течения имеются периоды обострения и относительно стабильного состояния.
Приступообразное течение в подростковом возрасте чаще встречается у девочек [Воронков Б. В., 1978]. Первые приступы (шубы) нередко заканчиваются практическим выздоровлением (полная ремиссия) - от психоза может не остаться никаких следов, а бывшие, болезненные переживания и неправильное поведение подвергаются критической оценке. С третьего-четвертого приступа ремиссии обычно уже бывают неполными.
Во время них отчетливо проступают основные симптомы шизофрении - эмоциональное оскудение, падение активности, замкнутость, иногда - остаются некоторые формальные нарушения мышления. Постепенное начало, как правило, предшествует непрерывно-прогредиентному типу течения. Острые дебюты возможны при обоих типах течения.
Однако начало с острого полиморфного синдрома чаще бывает при приступообразном течении, а параноидный и кататоно-гебефренический синдромы даже при остром их начале обычно встречаются при непрерывно-прогредиентном типе. В МКБ-10 типы течения классифицируются следующим образом:
F20.x0 непрерывный
F20.x1 эпизодический с нарастающим дефектом
F20.x2 эпизодический со стабильным дефектом
F20.x3 эпизодический ремиттирующий (рекуррентный)
F20.x7 другой
F20.x9 период наблюдения менее года Исходы. Полные и неполные ремиссии
В отличие от детской шизофрении, при которой прогноз, как правило, малоблагоприятен, в подростковом возрасте возможны самые разнообразные исходы - от практического выздоровления до стремительного развития глубокого дефекта. Однако у заболевших в этом возрасте не бывает выраженной интеллектуальной недостаточности, как это встречается у детей.
У подростков шизофренический дефект часто сочетается с инфантилизмом, проявляющимся и во внешности, и в поведении. Классификация исходов шизофрении у подростков [Сухарева Г. Е., 1937; ВроноМ., Ш., 1971; Masterson J., 1956] строится на клинико-социальных критериях - учитывается прежде всего возможность социальной адаптации. Полной ремиссией считаются случаи практического выздоровления с возможностью продолжать обучение на общих основаниях, а для работающих старших подростков - вернуться к прежней профессии.
Неполная ремиссия дает возможность обучать только по облегченной программе, или подросток нуждается в трудоустройстве на несложной работе. В других случаях возможность обучения и трудоспособность могут быть утрачены, но сохраняются навыки самообслуживания, подросток может жить в семье и привлекаться к домашнему труду. При наиболее неблагоприятном исходе оказываются необходимыми постоянный надзор и уход. Такие подростки надолго оказываются в больнице и обычно переводятся в отделения для взрослых.
Кроме оценки полноты ремиссии, важно иметь представление об ее стойкости. Продолжительность ремиссий может быть от 1-2 нед до многих лет. Однако многолетние полные ремиссии, позволяющие снять больного с учета в психоневрологическом диспансере, при прогредиентной шизофрении, начавшейся в подростковом возрасте, встречаются редко.
По данным В. И. Горохова (1979), став взрослыми, на учете диспансера остается 97 % больных. Чаще всего полные ремиссии являются и наиболее стойкими, однако далеко не всегда.
В подростковом возрасте нередко встречается дозревание ремиссий - на протяжении месяцев и даже года после выписки из больницы состояние может прогрессивно улучшаться.

Типы ремиссий

При полных ремиссиях обычно не приходится говорить об этих типах: личностные изменения отсутствуют или бывают минимальными. При неполных ремиссиях в подрост новом возрасте можно выделить несколько их типов по аналогии с таковыми у взрослых [Зеневич Г. В., 1964]. Психопатоподобный тип ремиссии является наиболее частым у подростков.
Картина наступающих изменений личности не укладывается ни в один из типов конституциональных психопатий и даже заметно отличается от синдромов при вялотекущей психопатоподобной шизофрении. Наибольшее сходство обнаруживается с органическим дефектом после тяжелых нейроинфекций, нейроинтоксикаций и мозговых травм в раннем онтогенезе, картина которого выходит за рамки того, что обозначено как органическая психопатия, и проявляются растор-маживанием грубых влечений и инстинктов [Сухарева Г. Е., 1959]. Бросается в глаза общее огрубение подростка: отсутствие тонких эмоциональных реакций, гримасы, деревянный без модуляций голос, беззастенчивая вульгарность речи. Утрачиваются также пластичность и грациозность телодвижений.
Интересы становятся примитивными - вкусная еда, бездумные развлечения, тяга в асоциальные компании, где такие подростки играют пассивную и подчиненную роль, погоня за модой в одежде без учета особенностей своей внешности и тем более возможностей приобретения. Нередко растормаживается сексуальное влечение: легко вступают в случайные связи, непрестанно ищут новых сексуальных партнеров, обнаруживают сексуальную агрессию, склонность к перверзиям, особенно к гомосексуализму.
Часто начинают интенсивно алкоголизироваться. С родными устанавливаются враждебные отношения: на попытки контролировать их поведение отвечают бранью, побоями, твердят о своем желании жить отдельно. Уклоняются от учебы, легче удерживаются на несложной, не требующей напряжения работе.
Увлечения (хобби) обычно отсутствуют или бывают мимолетны. Апатоабулический тип ремиссии соответствует этому типу у взрослых. Больные малоактивны, сидят дома, слоняются без дела, учиться могут лишь иногда, по очень облегченной программе, трудиться - только на несложной работе. Со сверстниками малообщительны, предпочитают привычный и формальный круг контактов.
Сексуальная активность обычно ограничивается онанизмом. К каким-либо занятиям или развлечениям особого интереса не проявляют. Любая деятельцость в значительной мере зависит от побуждения со стороны.
Астенический тип ремиссии проявляется повышенной утомляемостью, особенно при умственных занятиях, жалобам на плохую память, трудность сосредоточения, иногда появлением обсессий и фобий. У подростков этот тип свидетельствует о нестойкости ремиссий. Параноидный тип ремиссии, столь нередкий у взрослых, в подростковом возрасте встречать почти не приходится.
Ремиссия по типу шизоидизации является характерной именно для подростков. Вся жизнь оказывается заполнен нон каким-либо одним увлечением. Этот тип ремиссии наиболее похож на синдром нарастающей шизоидизации при вялотекущей психопатоподобной форме. Выбор увлечений нередко поражает причудливостью, занятия им - монотонным упорством и непродуктивностью.
Отличие подобной постпроцессуальной шизоид-ности от психопатий и акцентуаций характера того же типа состоит в бедности внутренней жизни, примитивности интересов, выражен,-~ной ювенильности в облике, невыразительности мимики [Мазае-еа Н. А., Козюля В. Г., 1977]. Кроме указанных типов, ремиссии следует подразделять на спонтанные, обусловленные остановкой в развитии процесса, и терапевтические, вызванные лечением.
Терапевтические ремиссии при лечении нейролептиками обычно отличаются нестойкостью и сохраняются лишь при поддерживающей терапии. В МКБ-10 типы ремиссий классифицируются следующим образом:
F20.xх4 неполная ремиссия
F20.xх5 полная ремиссия
F20.xх6 отсутствие ремиссии
F20.xх8 другой тип ремиссии
F20.xх9 ремиссия БДУ

Рецидивы и обострения

Наиболее частая причина рецидива в подростковом возрасте - внезапное прекращение поддерживающего лечения нейролептиками. по инициативе самого больного или его родителей или по их недосмотру. Этим самовольным прекращениям лечения нередко способствуют обывательские разговоры о вредности длительного употребления лекарств, а также желание подростка (а иногда и его родителей) считать, что болезнь прошла. Другой причиной рецидивов является спонтанное возобновление самого болезненного процесса.
Меньшее значение имеют экзогенные вредности - психические травмы, инфекционнные заболевания, перегревание или переохлаждение и т. п. Однако среди них важное место принадлежит алкогольным опьянёниям, особенно тяжелым, у подростков, ранее не злоупотреблявших спиртными напитками. От рецидивов следует отличать поведенческие срывы и атипичные реактивные состояния на фоне вызванных болезнью изменений личности. И те, и другие бывают связаны с неблагоприятной ситуацией, психическими травмами, а то и просто с непониманием близкими и окружающими обусловленных болезнью особенностей характера.
Изменение обстановки в благоприятную сторону ведет к незамедлительному улучшению состояния без интенсификации лекарственного лечения.

Прогноз

Предсказание прежде всего зависит от типа течения [Сухарева Г. Е., 1937]. При остром начале и приступообразном течении прогноз более благоприятен: больше надежд на хорошие и длительные ремиссии. Обычно выраженные изменения личности наступают после 3-4 приступов. При постепенном начале и выявившемся непрерывно-прогредиентном течении прогноз хуже.
Плохими прогностическими признаками, указывающими на тяжесть приступа, прогредиентность процесса и даже на возможность его злокачественности являются гебефренические симптомы, длительное кат атоническое возбуждение, ступор без оней-роидных переживаний с сохранением ориентировки в окру жающем - так называемая люцидная кататония или экспрессивный ступор по А. Г. Иванову-Смоленскому (1934 - цит. по А. Е. Личко, 1962). Такими же неблагоприятными признаками яв-\ ляются обонятельные галлюцинации, упорные вербальные слухо4 вые галлюцинации, стойкие псевдогаллюцинации и симптомы психического автоматизма.
Параноидный синдром в подростковом возрасте в целом малоблагоприятен - лишь в 28 % случаев впоследствии обнаружены устойчивые ремиссии с социальной адаптацией [Цуцульковская М. Я., Абрамова Л. И., 1981]. Отчетливое выявление с самого начала болезни, с первого ее приступа, основных симптомов шизофрении (эмоционального оскудения, резкого падения активности, аутизма и формальных нарушений мышления) также свидетельствует о плохом прогнозе. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются также преморбидные особенности в виде конформной акцентуации характера или тип пассивного шизоида [Цуцуль-ковская М. Я. и др., 1982] с бедным душевным миром, малой активностью, примитивностью интересов.
Среди соматических признаков относительно неблагоприятными являются выраженные проявления дизонтогенеза, эндокринные нарушения, а также склонность к аллергическим реакциям. Плохим симптомом является также быстрая прибавка массы тела без улучшения психического состояния. Относительно благоприятными признаками являются синтон-ность и активность в преморбиде - наличие гипертимной_или циклоидной акцентуации.
Опасность суицида также должна предусматриваться, в прогнозе. В отношении этого настораживают не только признаки депрессии, но и другие состояния аффективного напряжения - страх, тревога, злобность. Суициды опасны также во время неврозоподобных дебютов (смятение, страх сойти с ума).
Они возможны во время неполной ремиссии по астеническому и психопато-подобному типам как результат личностной реакции на болезнь, воспринимаемую как катастрофу, крах всех планов на будущее. Встречаются также во время ремиссий суицидные действия по типу острых аффективных интрапуннтивных реакций при столкновениях с близкими.
Риск социально опасных действий оказался довольно высоким при простой форме [Харитонова Н. К., 1977]. Возможно, это связано с большой частотой психопатоподобных дебютов при этой форме у подростков. Лечение

Антипсихотические препараты

Антипсихотические препараты, которые называются также нейролептиками или большими транквилизаторами, это - фенотиазины, бутирофеноны, thioxanthenes (тиоксантены), di-benzoxazepines (дибензоксазепины) и oxoindoles (оксоиндолы) (см. раздел 31.2). При назначении этих препаратов надо руководствоваться пятью основными принципами.
Во-первых, следует тщательно прицельно определить, какие симптомы будут объектами лечения. Во-вторых, если в прошлом какой-либо анптипсихотиче-ский препарат оказался эффективным, его нужно назначить снова. Если такая информация отсутствует, надо учитывать, что ни один нейролептик не обладает преимуществом перед другими, хотя у разных больных одни препараты могут оказаться эффективными, а другие нет. При выборе антипсихотического препарата обычно исходят из того, какие он оказывает побочные действия, и как это повлияет на данного больного.
Хотя профессиональный опыт клиницистов показывает, что антипсихотики с более низким содержанием активных веществ (например, хлорпромазин, тиори-дазин) оказывают лучшее действие на ажитированных больных, а с более высоким содержанием этих веществ (например, галопе-ридол, фторфеназин) на аутичных больных, находящихся в состоянии социальной изоляции, эта идея не получила экспериментального подтверждения в строго контролируемых условиях. В-третьих, минимальная продолжительность лечения антипсихотическими препаратами составляет Ф-6 нед, если используются нужные дозы.
При неэффективном лечении следует попробовать антипсихотический препарат, относящийся к другому классу, до тех пор, пока не будут исследованы все пять классов. В-четвертых, следует избегать полифармации, особенно применения одновременно более одного антипсихотического препарата.
В-пятых, поддерживающие дозы антипсихотических препаратов должны быть меньше, чем дозы, необходимые для лечения острых состояний. В качестве эталона определен миллиграмм-эквивалент аминазина (хлорпромазина, Chlorpromazine), который пересчитывается на различные антипсихотические препараты; эта доза установлена на основании клинических исследований и экспериментальных данных о связывании рецептов. При острых приступах почти всегда оказывается эффективной доза от 300 до 1000 эквивалентов антипсихотического вещества.
При внутримышечном (ВМ) введении максимальный уровень препаратов в плазме достигается приблизительно через 100 мин. Поэтому важно вводить первую дозу вещества внутримышечно, соблюдая все предосторожности, а последующие дозы - внутрь.
У больных, резистентных к дозе 1500 CRZ-эквивалентов, редко оказываются эффективными так называемые высокие дозы или мегадозы антипсихотических препаратов; к этому следует прибегнуть только после тщательного исследования, в результате которого выявится неэффективность более низких доз. Антипсихотические препараты могут вводиться один раз в день, и именно такая схема лечения часто оказывает наилучший эффект. Иногда, однако, приходится давать препарат два или три раза в день, если больной в хорошем контакте с медсестрой, обслуживающей его, если проводится согласованная терапия в отношении антихолинергических препаратов или если хотят свести к минимуму побочные эффекты.
В целом наиболее часто встречающейся в клинике ошибкой является назначение больным большего количества нейролептиков, чем требуется.





    Психология: Техники - Практическая - Тренинги

• Психология
  
• Детская Психология
  
• Деньги и психология
  
• Психологический анализ
  
• Психологические тренинги
  
  
• Психология семьи
  
• Психология сказкотерапии
  
• Психиатрия и психология
  
• Медицинская психология
  
• Психологические тесты
  
  
• Психология личности
  
• Командная психология
  
• Психологические техники
  
• Психология сна
  
• Психология подсознания
  
  
• Психология конфликта
  
• Виды Психология -