ИММУННАЯ СИСТЕМА

Глава 1 ИММУННАЯ СИСТЕМА Организм человека постоянно подвергается воздействию различных болезнетворных бактерий, вирусов и других паразитов. Иммунная система, как уже говорилось во введении, сформировалась как система защиты человека от потенциально опасных агентов, она способна распознавать и уничтожать их. Компоненты иммунной системы Любые молекулярные структуры, воспринимаемые иммунной системой в качестве чужеродного материала, называются антигенами. Существуют тысячи различных антигенов, и поэтому механизм адекватной реакции на них чрезвычайно сложен. Различают неспецифический и специфический иммунитет. Неспецифический иммунитет является врожденным, обычно он уже есть у человека в момент появления на свет. Этот вид иммунитета опосредован особыми клетками, которые поглощают и переваривают проникшие в организм микробы. В данном случае организм одинаково реагирует на все антигены. Специфический иммунитет, напротив, является приобретенным и развивается в результате контакта со специфическим антигеном. При этом иммунная система способна запоминать предыдущие встречи с данным антигеном и адаптироваться к нему.
Иммунная система построена из трех видов клеток и трех видов белков, выполняющих специфические функции в иммунном ответе. Все шесть компонентов циркулируют в крови.
Клетки иммунной системы • Гранулоциты — самые многочисленные из имеющих ядро клеток крови. Они способны обезвреживать антигены, попавшие в организм, поглощая и переваривая их с помощью высокоактивных ферментов.
• Моноциты — клетки, составляющие лишь небольшой процент от общего числа клеток в крови. Находясь вне кровеносного русла, они претерпевают структурные изменения и превращаются в макрофагов. Подобно гранулоцитам, макрофаги могут поглощать и переваривать чужеродные вещества. Кроме того, моноциты изменяют антигены таким образом, что иммунный ответ клеток третьего вида, лимфоцитов, становится более эффективным.
• Лимфоциты — в некоторых отношениях это самые важные клетки иммунной системы. В организме человека они присутствуют в огромном количестве — миллионы миллионов. Существуют два вида лимфоцитов: Т-лимфоциты и В-лимфоциты (или Т- и В-клетки). Количество Т-лимфоцитов в 5 раз превышает количество В-лимфоцитов.
Замечательной особенностью как Т-, так и В-лимфоцитов является то, что они реагируют только со строго определенными молекулярными структурами. Каждый лимфоцит взаимодействует только со своим специфическим антигеном, к которому он подходит, образно говоря, как ключ к замку. Лимфоциты могут вступать в борьбу с миллионами разных антигенов, не затрагивая при этом собственных белков организма.
В-лимфоциты и их прямые потомки отвечают за выработку иммуноглобулинов или антител. Распознав антиген, В-лимфоцит начинает быстро делиться. Возникшие в результате деления активированные дочерние клетки производят громадное количество антител, которые поступают в кровь, тканевые жидкости и продукты секреции клеток или желез организма.
Т-лимфоциты обуславливают так называемый клеточный иммунитет. Как и В-лимфоциты, они узнают антигены и активируются под их действием, но вместо выработки антител, дочерние Т-лимфоциты непосредственно атакуют и уничтожают антигены. Кроме того, они обладают способностью убивать клетки, инфицированные микроорганизмами, например вирусами, а также аномальные и инородные клетки, участвуя в отторжении пересаженных органов и, возможно, в иммунитете против некоторых форм рака. И, наконец, Т-лимфоциты способны усиливать или ослаблять иммунный ответ, регулируя активность других компонентов иммунной системы.
Как Т-, так и В-лимфоциты могут запоминать антигены, с которыми они уже имели дело, что позволяет им действовать более эффективно при повторных столкновениях.
Белки К белкам иммунной системы относятся цитокины, белки комплемента и иммуноглобулины (или антитела). Все они находятся в сыворотке крови (жидкая часть крови).
• Цитокины — это белки, в значительной степени обуславливающие регуляцию иммунного ответа. Они вырабатываются лимфоцитами и моноцитами и называются лимфокинами и монокинами соответственно. Цитокины регулируют иммунный ответ разными способами. Одни из них увеличивают силу иммунного ответа, другие стимулируют деление клеток, а некоторые подавляют иммунный ответ. Благодаря этому иммунная система активна настолько, насколько это необходимо, так как чрезмерная ее активность могла бы повредить организму.
• Белки комплемента — это группа неспецифических белков, которые вместе с иммуноглобулинами обеспечивают мощный иммунный ответ. Взаимодействуя в определенной последовательности, они связываются с комплексом антиген — антитело, помогая клеткам иммунной системы поглощать и переваривать антиген. Комплексы антигенов с антителами также влияют на местное выделение гистамина.
• Иммуноглобулины. Существует огромное разнообразие иммуноглобулинов или антител. Каждый вид антител синтезируется в ответ на действие специфического антигена и помогает его удалению из организма. Хотя антитела не способны проникать внутрь живых клеток, они присутствуют как во многих тканях тела, так и на его поверхности. Антитела действуют по-разному: одни реагируют с ядовитыми веществами, обезвреживая их, другие покрывают поверхность микроорганизмов, облегчая их уничтожение фагоцитами, третьи препятствуют проникновению вирусов в клетки, а некоторые антитела могут непосредственно уничтожать бактерии.
Различают пять основных групп антител:
Иммуноглобулин G (IgG) — самая большая группа, на долю которой приходится 75% от общего количества иммуноглобулинов в крови. IgG активен в отношении бактерий, вирусов и токсинов. Это единственный вид антител, которые способны проникать через плаценту от матери к плоду, что гарантирует ребенку некоторую первоначальную защиту от инфекций. Кроме того, IgG способен блокировать действие другого иммуноглобулина, IgE, стимулирующего аллергическую реакцию.
Иммуноглобулин A (IgA) — содержится в небольших количествах в продуктах секреции, в частности, слезах, поте, слюне и грудном молоке. Присутствие IgA в грудном молоке означает, что от матери ребенку может передаваться временный иммунитет. Высокие концентрации IgA обнаружены в молозиве, что свидетельствует о его особой защитной роли в кишечнике новорожденного. IgA выполняет свою защитную функцию главным образом в слизистых оболочках дыхательной и пищеварительной систем.
Иммуноглобулин М (IgM) — имеет наибольший молекулярный вес и при иммунном ответе вырабатывается первым. IgM способен убивать бактерии непосредственно с помощью комплемента.
Иммуноглобулин D (IgD) — наименее изученный из всех иммуноглобулинов. Он присутствует в организме в очень небольших количествах и, как полагают, способствует развитию некоторых видов белых кровяных клеток.
Иммуноглобулин Е (IgE) — занимает центральное место в развитии аллергических заболеваний. У людей, страдающих аллергией, его уровень часто бывает повышен. IgE в основном содержится в слизистых оболочках дыхательной системы и кишечника. Он также может принимать участие в защите организма от паразитов.
Иммунный ответ Клеточные компоненты иммунной системы (включая лимфоциты, которые ответственны за выработку антител) образуются в костном мозге. Оттуда они поступают в кровь и затем распространяются по тканям тела. Миллионы иммунных клеток содержатся в тканях организма. При нормальном ходе событий эти клетки в конечном счете поступают в лимфатическую систему, откуда возвращаются в кровоток, и цикл повторяется.
Огромное количество белых кровяных клеток постоянно патрулирует ткани в поисках чужеродного материала (антигенов). Обнаружив антиген, лимфоцит инициирует иммунный ответ.
Лимфоциты начинают делиться с образованием множества активированных дочерних клеток. Потомки В-лимфоцитов вырабатывают огромное количество антител к данному антигену. Антитела выделяются в кровь, тканевые жидкости и продукты секреции, где связываются с антигенами, которые и стимулировали их образование. Следствием такого связывания является несколько феноменов. Во-первых, антитела склеивают частицы антигена между собой, что облегчает их удаление из организма. Во-вторых, многократно увеличивается скорость поглощения антигенов белыми кровяными клетками. В-третьих, некоторые антитела способны непосредственно убивать чужеродные микроорганизмы. И, наконец, антитела нейтрализуют токсичные вещества.
Потомки стимулированных Т-лимфоцитов не синтезируют антител. Они борются с антигенами иначе:
— атакуют и убивают бактерии;
— убивают клетки, зараженные возбудителями болезней, например, вирусами;
— убивают аномальные и чужеродные клетки.
Совместное действие Т- и В-лимфоцитов в ходе иммунного ответа ведет к гибели микробов, проникших в организм.
Аллергическая реакция Аллергическая реакция — это особый тип иммунной реакции, которая не защищает организм, а вредит ему. Она возникает при каких-либо нарушениях в иммунной системе.
Как и при нормальном иммунном ответе, описанном выше, появление антигена вызывает быстрое деление лимфоцитов с образованием клеток, вырабатывающих антитела к данному антигену.

ДИАГНОСТИКА И ТЕСТЫ ПРИ АЛЛЕРГИИ


Глава 10 ДИАГНОСТИКА И ТЕСТЫ ПРИ АЛЛЕРГИИ Правильно поставленный диагноз аллергии позволяет правильно ее лечить, помогая улучшить состояние больного, а иногда добиться полного его выздоровления. Причина аллергии часто бывает очевидна. В тех случаях, когда симптомы аллергии появляются сразу либо через короткое время после воздействия аллергена, нетрудно установить, что их вызвало. Например, если после прогулки через поле в чудесный летний день начинается слезотечение и насморк, можно с уверенностью сказать, что эти симптомы вызывает пыльца, находящаяся в воздухе. Это подтверждается исчезновением симптомов вскоре после прихода в помещение, где нет пыльцы. Точно так же, если у человека появляется сыпь всякий раз после употребления ракообразных, это говорит об аллергии на данную пищу. Дальнейшие исследования не нужны — симптомы можно устранить, если убрать аллерген. Однако иногда причина аллергии не столь очевидна. Особенно трудно определить причину аллергии, когда организм подвергается частому или длительному воздействию аллергена, например при аллергии на некоторые основные продукты питания или вещество, находящееся в воздухе окружающей среды. В таких случаях иногда бывает необходимо определить, во-первых, имеют ли симптомы аллергическую природу, и, во-вторых, сам источник аллергена. Диагностика аллергических заболеваний, как и любых других болезней, основывается на изучении симптомов болезни, обследовании больного и выполнении определенных диагностических тестов. Дневник и история болезни Дневник и история болезни могут содержать много полезной информации о характере аллергического заболевания и его течении. Например, когда аллергия появилась впервые, являются ли ее симптомы сезонными, какие условия окружающей среды способствуют их возникновению и исчезновению, как отражается на состоянии больного смена обстановки (поездка за границу, уход домой с работы и т. д.). Не менее ценными являются сведения о пусковых механизмах аллергии, например появлении или обострении симптомов под влиянием стресса, физической нагрузки и т. д. Все это помогает получить полное представление о заболевании и его симптомах и выявить причину аллергии.
Кожные пробы Кожные пробы — старый диагностический метод, который до сих пор остается главным способом определения веществ, ответственных за возникновение аллергии. В коже находятся тучные клетки, которые, как и тучные клетки слизистой носа или легких, способны реагировать на аллергены. Введение аллергена в кожу стимулирует выделение из тучных клеток гистамина и других биологически активных веществ, тем самым вызывая аллергическую реакцию. Кожные пробы — наиболее надежный метод подтверждения аллергии на вдыхаемые вещества, но иногда они помогают установить источник аллергии и в тех случаях, когда ими служат пищевые продукты, насекомые или анестетики. Используют три вида тестов: кожные пробы с накалыванием, внутрикожные пробы и накожные пробы.
Кожные пробы с накалыванием Это, пожалуй, самый распространенный тест на аллергию. Лучше всего этот метод подходит для определения аллергенов, переносимых воздушным путем, хуже — для пищевых аллергенов, особенно молока и злаков. Для диагностики пищевой аллергии больше подходят элиминационные диеты (см. главу 7).
Проба заключается в том, что сквозь каплю аллергена, помещенную на кожу, делается крошечный разрез иглой или ланцетом. Разрез делают очень осторожно, чтобы не вызвать появление крови. Как правило, проба выполняется на спине или на внутренней поверхности предплечья. Детям пробу чаще делают на спине. Одновременно можно проверять несколько аллергенов, пометив участки кожи. Для каждого аллергена используют чистую иглу, чтобы исключить возможность загрязнения другими аллергенами.
Небольшое количество экстракта просачивается к нижним слоям кожи, и если у человека имеется аллергия, то наблюдается образование характерного волдыря и воспалительная реакция. Эта реакция выражается в покраснении и набухании (волдырь) участка кожи в месте укола. Кроме того, может ощущаться слабый зуд. Обычно реакция развивается в течение 10 мин. Образование волдыря диаметром больше 2 (иногда 3) мм свидетельствует о положительной реакции на аллерген; ее симптомы исчезают в течение двух часов.
Одновременно выполняют положительную и отрицательную контрольные пробы. Отрицательной контрольной пробой служит капля солевого раствора на коже, сквозь которую также делается надрез. На солевой раствор не должно быть реакции, хотя некоторые очень чувствительные люди реагируют на малейшую травму кожи. Если в контрольной пробе наблюдается положительная реакция, то результаты всего теста считаются недостоверными, поскольку положительная реакция в местах остальных уколов может быть результатом простого раздражения. Раствор для положительной контрольной пробы содержит гистамин, на который у всех должна быть положительная реакция. Отрицательная реакция на гистамин может наблюдаться в том случае, когда больной принимает определенные лекарства, например антигистаминные препараты, кортикостероиды или некоторые антидепрессантные средства. Врач, выполняющий кожную пробу, должен быть осведомлен о приеме таких лекарств больным, поскольку в этом случае результаты всего теста могут оказаться недостоверными.
Отрицательная контрольная проба с накалыванием почти наверняка означает, что у больного нет аллергии на данное вещество. Вместе с тем не каждый, у кого наблюдается положительная реакция, может страдать явной формой аллергии. Положительный результат может показывать, что у человека имеется латентная (скрытая) аллергия (т. е. он сенсибилизирован к аллергену), но ее симптомы не проявляются. Положительная проба означает, что существует предрасположенность к развитию аллергии, симптомы которой могут появиться позже в течение жизни.
Кожная проба с накалыванием — очень чувствительный инструмент диагностики. Например, всего лишь 200 000 молекул соли платины способны давать положительную реакцию. Кроме того, это относительно дешевый и простой метод, поэтому в диагностике аллергии его применяют первым. Метод безопасен и практически не дает побочных реакций даже у самых чувствительных людей. Процедура почти безболезненна и хорошо переносится даже маленькими детьми. Однако иногда у пожилых людей кожа утрачивает способность реагировать на введение аллергена, поэтому для данной группы больных этот метод не подходит.
Важно, чтобы тест выполнял человек, имеющий соответствующую подготовку; во-первых, это обеспечивает правильное выполнение теста и правильную интерпретацию его результатов, во-вторых, гарантирует, что в чрезвычайно редких случаях возникновения нежелательной реакции будет оказана своевременная медицинская помощь.
Внутрикожные пробы Внутрикожные пробы иногда применяют в тех случаях, когда, несмотря на то что кожные пробы с накалыванием дают отрицательный результат, остается подозрение, что данное вещество все-таки вызывает аллергию. Тест состоит во введении небольшого количества разбавленного экстракта аллергена в кожу с помощью тонкой иглы и шприца. Возникающая при этом реакция аналогична той, которая наблюдается в случае кожных проб, и заключается в набухании места укола, зуде и образовании выпуклого волдыря. Реакция обычно развивается в промежутке времени от 10 до 20 минут и прекращается через 1—2 часа.
Иногда внутрикожная проба может спровоцировать тяжелую аллергическую реакцию вплоть до анафилактической. Поэтому в Англии этот метод тестирования применяется редко, хотя в США он до сих пор распространен. Кроме того, метод внутрикожных проб считается не очень достоверным, так как существует возможность получить ложный положительный результат при введении относительно высоких доз аллергена и таким образом сделать вывод о наличии аллергии, когда на самом деле ее нет.
Накожные пробы Накожные пробы используются в диагностике экземы или дерматита аллергической природы. Этот вид аллергии обусловлен Т-лимфоцитами, а не антителами IgE. Данные реакции относятся к реакциям замедленного типа и в связи с этим аллергическая контактная экзема протекает как хроническое заболевание, а не в виде острых приступов. Метод накожных проб пригоден также для проверки аллергенов, которые плохо растворяются в воде.
При тестировании используют серии кружков размером с небольшую монету, которые пропитывают небольшим количеством подозреваемого вещества в мягком парафине (вазелине). Затем кружки помещают на кожу спины (как правило) и удерживают на месте с помощью специального клейкого материала, не вызывающего аллергии, в течение 48 часов; все это время диски должны оставаться сухими. Аллерген из дисков впитывается в кожу. При удалении кружков отмечают любое покраснение или набухание. Через 48 часов еще раз осматривают поверхность кожи. Хотя метод накожных проб в принципе несложен, необходимо, чтобы его выполнял специалист, так как для получения достоверного результата нужно подобрать соответствующие дозы аллергена. Правильная трактовка полученных результатов также требует высокой квалификации и большого опыта. Некоторые из испытуемых веществ способны оказывать раздражающее действие на кожу, которое может быть ошибочно принято за аллергическую реакцию.

• PACT (радиоаллергосорбентный тест)




АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Глава 11 АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Одной из главных особенностей иммунной системы является ее способность узнавать свое, благодаря чему ее действие не направлено против тканей собственного организма. У некоторых людей эта способность нарушена, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Для этой группы заболеваний характерно то, что иммунная система теряет способность различать свое и вырабатывает антитела к антигенам тканей собственного организма, вызывая повреждение внутренних органов и тканей. В классификации реакций гиперчувствительности Гелла и Кумбса, описанной в главе 1, аутоиммунные заболевания отнесены к реакциям типа III как реакции, которые являются результатом отложения в сосудах и тканях циркулирующих в крови растворимых комплексов антиген — антитело.
Ни один орган, ни одна система организма не застрахованы от этих саморазрушающих процессов, которые лежат в основе многих болезней. Аутоиммунные заболевания до конца не изучены, но считается, что у большинства людей иммунная система способна вырабатывать антитела против самой себя. Однако у здоровых людей этот процесс находится под контролем и нежелательные симптомы не возникают. Аутоиммунные заболевания развиваются в тех случаях, когда механизм контроля функционирует неправильно.
Аутоиммунные заболевания получили широкую известность начиная с 1950-х. С тех пор список болезней, предположительно имеющих аутоиммунную природу, значительно увеличился и продолжает расти. Некоторые из этих заболеваний перечислены в таблице 11.1.



Таблица 11.1. Болезни предположительно аутоиммунной природы
Очень вероятно	Синдром Гудпасчера Системная красная волчанка Тиреоидит Хасимото (недостаточность щитовидной железы) Базедова болезнь (гиперфункция щитовидной железы) Аутоиммунная гемолитическая анемия Пузырчатка Злокачественная миастения Рассеянный склероз Аутоиммунная тромбоцитопения (низкий уровень тромбоцитов)
Вероятно	Сахарный диабет (иногда) Миозит Ревматоидный артрит Синдром Шегрена Склеродерма Злокачественная анемия
Возможно	Первичный бильярдный цирроз Хронический активный гепатит Васкулит Витилиго Крапивница, атопический дерматит, некоторые случаи астмы


Существует также ряд других воспалительных заболеваний, которые нельзя объяснить ничем иным, кроме аутоиммунных процессов.
Некоторые аутоиммунные заболевания поражают только один орган или систему, другие — несколько, в этом случае их иногда называют системными. К данной категории заболеваний относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена (Сёгрена) и склеродерма.
Что вызывает аутоиммунные заболевания? Аутоиммунитет может быть вызван нарушениями или дефектами практически любого звена иммунного процесса. Полагают, что в развитии этих заболеваний участвуют разные факторы, в том числе иммунная система, генетическая предрасположенность и условия окружающей среды.
Участие иммунной системы в возникновении аутоиммунных заболеваний У больных аутоиммунными заболеваниями, например ревматоидным артритом или болезнью Шегрена, обнаружено увеличение количества В-клеток особого типа (CD5). Установлено, что эти В-клетки вырабатывают антитела, которые связываются с ДНК и образуют ревматоидные факторы.
Для возникновения аутоиммунных заболеваний имеет значение также чрезмерная или недостаточная выработка других клеток иммунной системы, Т-клеток. Т-клетки-супрессоры участвуют в распознавании своего и чужого и, таким образом, играют важную роль в предупреждении аутоиммунных заболеваний. Есть данные, свидетельствующие о том, что у больных с такими заболеваниями плохо функционируют Т-клетки-супрессоры и их иммунная система не способна регулировать иммунный ответ как на свои, так и на чужие антигены. У людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями, понижено количество супрессорных Т-клеток и их активность. Однако снижение функции Т-клеток-супрессоров иногда отмечается и у здоровых людей, следовательно, в возникновении заболеваний участвуют и другие факторы.
Полагают, что увеличение восприимчивости к аутоиммунным заболеваниям связано с избыточной выработкой собственных антигенов, которая обусловлена повышением уровня Т-клеток другого типа, Т-клеток-хелперов.
Наследственные дефекты отдельных звеньев системы комплемента, участвующей в растворении комплексов антиген — антитело, также могут вносить вклад в развитие аутоиммунных заболеваний.
Другие факторы, ведущие к аутоиммунным заболеваниям Почему одни люди страдают аутоиммунными болезнями, а другие, являющиеся их близкими родственниками, нет — остается загадкой. По-видимому, в развитии этих заболеваний совместно участвует ряд факторов. Не исключено, что наиболее важным из них является наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. У людей с наследственной предрасположенностью развитие заболевания провоцируется разными причинами. К их числу относятся бактериальные и вирусные инфекции, неправильное питание, стресс, повреждение тканей, например под действием ультрафиолетового света. Женщины более подвержены аутоиммунным заболеваниям, чем мужчины. Это указывает на важную роль гормонов в возникновении данных заболеваний. Существенным фактором в их развитии являются также ферментативные нарушения, особенно в случае гемолитической анемии.
Итак, для возникновения аутоиммунного заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. Кроме того, возможно, что столь большое разнообразие аутоиммунных заболеваний обусловлено как раз сочетанием различных факторов.
Некоторые из распространенных аутоиммунных болезней более подробно описаны в следующем разделе.
Системная красная волчанка Это заболевание — классический пример аутоиммунного заболевания. Оно поражает главным образом женщин (свыше 90% случаев) детородного возраста, хотя им могут заболеть и дети. У больных, страдающих системной красной волчанкой, нарушена работа иммунной системы.
Заболевание может протекать по-разному, в зависимости от тяжести воспалительного процесса и того, какие органы поражены. Оно может длиться годами. Иногда бывают периоды длительной ремиссии. Как правило, после климакса у женщин не бывает вспышек заболевания. Своевременно и правильно поставленный диагноз, помогающий контролировать заболевание на ранних стадиях, позволяет существенно продлить жизнь больного.
Симптомы К симптомам красной волчанки относится кожная сыпь, особенно в местах, подверженных действию света. Сыпь бывает разной: от слабого покраснения до крупных волдырей. Кроме того, наблюдается боль в суставах, которые опухают и иногда деформируются в результате воспаления. Больные испытывают слабость. Воспаление при красной волчанке может затрагивать сердце и легкие; из-за накопления жидкости в легких затрудняется дыхание. Поражение центральной нервной системы сопровождается головной болью и даже эпилептическими припадками. Многие больные системной красной волчанкой страдают от поражения почек. Чем сильнее задеты почки, тем хуже прогноз заболевания. Кроме того, системная красная волчанка может вызывать деструкцию красных и белых кровяных клеток, а также тромбоцитов. Это резко ослабляет иммунную защиту организма, делая больного уязвимым к инфекциям склонным к анемии и образованию синяков.
Признаки аутоиммунитета Обычно у больных в крови циркулируют различные антитела, в том числе аутоантитела к ДНК. В крови образуются иммунные комплексы ДНК с антителами, которые откладываются в тканях. Это служит началом цепи воспалительных явлений, приводящих к поражению почек. Контроль за развитием заболевания осуществляют с помощью измерения уровня антител к ДНК и активности комплемента в крови.
Лечение Радикального лечения системной красной волчанки пока не существует, но заболевание можно успешно держать под контролем. Слабая форма заболевания почти или совсем не требует лечения. Можно использовать противовоспалительные средства нестероидной природы. Уменьшить боль в суставах и кожную сыпь помогают противомалярийные лекарства. В более тяжелых случаях, особенно если затронуты сердце и легкие, применяют кортикостероиды. Использование стероидов чревато побочными эффектами, в том числе: истончением костей, сахарным диабетом, высоким артериальным давлением и повышенным риском инфекционных заболеваний. Иногда применяют комбинацию лекарственных средств, куда входят стероиды, азатиоприн и циклофосфамид.
Еще одним способом лечения больных является плазмоферез или замена плазмы. При этом кровь из вены больного пропускают через аппарат, разделяющий ее на компоненты. Плазма, в которой содержатся антитела, отбрасывается. Таким образом стараются остановить развитие аутоиммунного процесса и дать возможность лекарствам, подавляющим иммунитет, достичь своей цели. Это очень дорогая и не всегда успешная, с точки зрения увеличения срока жизни больных, процедура, поскольку иногда симптомы заболевания вновь восстанавливаются уже через несколько недель.
Ревматоидный артрит Это воспалительное заболевание, которое поражает ряд систем организма, но главным образом атакует мелкие суставы рук и ног. Могут повреждаться и крупные суставы, в том числе локтевой, плечевой, коленный и тазобедренный.




БОЛЕЗНИ ИММУНОДЕФИЦИТА


Глава 12 БОЛЕЗНИ ИММУНОДЕФИЦИТА Это еще одна группа заболеваний, связанных с нарушением функции иммунной системы. В данном случае иммунная система не способна защищать организм от чужеродного материала, как это должно быть при нормальном ее состоянии. Могут быть затронуты одно или несколько звеньев иммунной системы. Данная группа заболеваний характеризуется повышенной восприимчивостью к инфекциям, которые приобретают обычно тяжелую форму с острыми рецидивами или хроническую форму. Возможность наличия иммунодефицита следует учитывать во всех случаях возвратных инфекций. Распознать иммунодефицит иногда непросто из-за широкого использования антибиотиков в лечении инфекционных заболеваний. Болезни иммунодефицита можно разделить на две группы, отличающиеся происхождением и природой заболевания. Первая группа, болезни первичного иммунодефицита (врожденного иммунодефицита), охватывает заболевания, имеющие наследственное (генетическое) происхождение. Заболевание имеется у ребенка с момента рождения, но часто сначала остается нераспознанным, так как у него может не быть явных проявлений. В первый год жизни ребенок частично защищен антителами, полученными еще в утробе матери, а также присутствующими в материнском молоке. Однако вскоре иммунодефицит дает о себе знать. В настоящее время известно более 70 болезней, обусловленных первичным иммунодефицитом. Один человек из десяти тысяч страдает первичным иммунодефицитом. Около 70% больных — мужчины. Это довольно редкие заболевания. Их изучение помогает расширить наши представления о развитии иммунной системы и роли отдельных генов и иммунных механизмов в ее работе.
В последние пять лет генетическая природа многих из этих заболеваний была подтверждена открытием гена, ответственного за состояние иммунодефицита. Это позволило по-новому подойти к лечению больных, включая семейные генетические консультации.
Иммунодефицитные заболевания второй группы известны как болезни вторичного или приобретенного иммунодефицита. Они возникают в результате повреждения иммунной системы у ранее здоровых людей. Иммунодефицит может быть вызван болезнью, лекарствами, в частности иммунодепрессивными средствами, а также токсическими веществами. Поражение иммунной системы иногда является обратимым, если удается вылечить вызывающее его заболевание или устранить влияние вредных веществ.
Вторичный иммунодефицит встречается чаще, чем первичный. Распространенными причинами заболеваний второй группы являются: нарушение питания, стресс, ожоги, некоторые аутоиммунные заболевания, например сахарный диабет и системная красная волчанка, а также отдельные вирусы. У больных, длительно принимающих стероидные препараты, тоже повышен риск развития иммунодефицита. Однако, возможно, самую большую группу риска составляют больные с пересаженными органами и раковые больные. Люди с пересаженными органами принимают иммунодепрессивные лекарства для уменьшения вероятности отторжения трансплантата. Точно так же многие лекарства, используемые в лечении рака, являются мощными иммунодепрессантами. Применение таких лекарств часто нарушает нормальную работу иммунной системы. И все же самая известная категория больных с иммунодефицитом — это больные СПИДом (синдром приобретенного иммунодефицита), который возникает у людей, зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
Первичный иммунодефицит Заболевания, связанные с первичным иммунодефицитом, могут быть вызваны дефектами В-клеток, Т-клеток, фагоцитов или системы комплемента (см. главу 1). Эти болезни можно классифицировать на основании того, какой из компонентов иммунной системы поврежден. Как показывает таблица 12.1, чаще всего встречается недостаточность В-клеток, несколько реже – недостаточность Т-клеток. Дефекты системы комплемента встречаются редко.



Таблица 12.1. Соотношение иммунодефицитов разных видов
Тип поражения	%
Недостаточность В-клеток	50
Недостаточность Т-клеток	35
Недостаточность фагоцитов	18
Недостаточность системы комплемента	2

Диагностика Своевременная постановка диагноза первичного иммунодефицита очень важна, так как она помогает назначить правильное лечение для спасения жизни больного или добиться существенного улучшения в его состоянии.
У детей с нормальной иммунной системой в среднем за год может быть до 6—8 инфекционных заболеваний дыхательных путей в первые 10 лет жизни, а также до 6 эпизодов отита и 2 случаев гастроэнтерита в первые 2—3 года жизни. Иногда, если ребенок посещает детские воспитательные учреждения и имеет старших братьев и сестер, которые учатся в школе, частота таких инфекционных заболеваний повышается. Однако, как правило, дети переносят эти болезни без каких-либо серьезных осложнений.
Дети с ослабленной иммунной системой болеют тяжелее и чаще. Нередко их заболевания плохо поддаются лечению, которое обычно используется для инфекционных болезней. Часто дети с недостаточностью иммунной системы отстают от сверстников в росте и развитии. Однако некоторые дети с иммунодефицитом выглядят вполне здоровыми, хорошо поддаются лечению антибиотиками.
В первые недели жизни у ребенка имеется иммунитет, обусловленный антителами, полученными от матери еще до рождения. Если ребенок начинает болеть с шестимесячного возраста, когда материнские антитела исчезают, это свидетельствует о врожденном иммунодефиците. У многих детей с иммунной недостаточностью в течение первого года жизни развивается хроническая сыпь. Первичный иммунодефицит сопутствует другим врожденным порокам развития, в частности дефектам лица, скелета, сердца, кишечника, нарушениям пигментации кожи и волос.
Природа возбудителей инфекционных заболеваний может не только указать на наличие иммунодефицита, но и помочь выявить, какие из звеньев иммунной системы повреждены.
Заболевания, вызываемые грамположительными бактериями (пневмококки, стрептококки), характерны для больных с недостаточностью антител (В-клетки). Как правило, они проявляются в форме возвратных респираторных инфекций, например пневмонии, и часто сопровождаются сепсисом (заражение крови). Больные, у которых отсутствуют антитела, кроме того, очень восприимчивы к энтеровирусам, вызывающим хронический вирусный менингит и симптомы тяжелого хронического заболевания желудочно-кишечного тракта, гиардиоза (лямблиоз).
Т-клетки играют важную роль в подавлении вирусных и грибковых заболеваний, поэтому люди, у которых поврежден данный компонент иммунной системы, подвержены вирусным и грибковым заболеваниям, например кандидозному стоматиту (молочница). Т-клетки также регулируют действие В-клеток, обеспечивая эффективный иммунный ответ с участием антител. Поэтому нарушение функции Т-клеток вызывает дополнительно заболевания, связанные с иммунодефицитом В-клеток.
Таким образом, недостаточность Т-клеток способствует развитию острых и хронических вирусных, бактериальных и грибковых инфекций.
Больные с недостаточностью системы комплемента имеют повышенную восприимчивость к таким заболеваниям, как септический (гнойный) артрит, менингит и общий сепсис, вызываемым Neisseria meningitidis и Neisseria gonorrhoeae.
Болезни, возникающие при недостаточности фагоцитов, обусловлены либо нарушением передвижения клеток (хемотаксис), либо утратой их бактерицидных свойств.
Лечение Предупредить появление на свет ребенка с первичным иммунодефицитом помогает генетическая консультация. Некоторые из болезней первичного иммунодефицита можно определить с помощью пренатальной диагностики. Определение пола будущего ребенка позволяет исключить болезни, связанные с Х-хромосомой.
Больные, страдающие иммунодефицитом, нуждаются в особых условиях для поддержания оптимального состояния здоровья. Требуются большие усилия для лечения инфекций и предупреждения эмоциональных срывов, связанных с заболеванием. Уход за такими больными может потребовать больших затрат. Следует избегать соприкосновения с болезнетворными микробами, насколько это возможно. Применяется регулярная вакцинация убитыми культурами возбудителей болезней в тех случаях, когда имеются свидетельства, что у больного сохранилась хотя бы слабая способность к выработке антител.
Спасти жизнь больного с иммунодефицитом при инфекционных заболеваниях можно только с помощью антибиотиков. Поскольку больные не способны сопротивляться инфекциям, антибиотики дают при первых признаках заболевания, например, при повышении температуры. Если назначенный антибиотик не помогает, то готовят культуру возбудителя и подбирают более подходящий антибиотик. Иногда антибиотики дают в течение длительного периода как средство профилактики, особенно, если существует риск внезапного развития тяжелых осложнений, например при синдроме Вискотта — Олдрича. Длительный профилактический прием антибиотиков помогает в предупреждении возвратных инфекций, а также в тех случаях, когда существует повышенный риск возникновения какого-то специфического заболевания.
Больным с Т- или В-клеточным дефицитом нельзя давать живые вакцины, например полиомиелитную, противокоревую, вакцину против эпидемического паротита (свинка), вакцину против коревой краснухи и БЦЖ (противотуберкулезная) в связи с возможностью развития заболевания.





ИММУННАЯ СИСТЕМА И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ


Глава 13 ИММУННАЯ СИСТЕМА И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ Трансплантацию можно определить как пересадку живых тканей или клеток донора реципиенту с целью поддержания жизненно важных функций реципиента. Так, например, трансплантированное сердце должно выполнять те же функции, которые выполняло собственное сердце больного. Первые операции по пересадке почек были выполнены в 1950-х, а пересадка сердца впервые была осуществлена в 1967 году. С тех пор медицина далеко продвинулась в области пересадки тканей, накоплены опыт и знания, разработаны усовершенствованные методы. Трансплантация органов вошла в повседневную медицинскую практику и достигла успехов, которые казались невероятными еще лет 10 назад. В огромной степени возросла роль трансплантационной хирургии в лечении больных, чьи органы, например почки, полностью утратили свои функции. Такое состояние называется органной недостаточностью последней стадии. Больной часто оказывается перед выбором между регулярным почечным диализом до конца жизни и пересадкой почки. В случае выхода из строя других органов, функции которых не могут выполнять аппараты, трансплантация является единственным способом сохранения жизни больного. В настоящее время органы пересаживают людям любого возраста, от младенцев всего нескольких дней от роду до людей очень и очень пожилых. Выживаемость больных с пересаженными органами за последние 20 лет увеличилась. Среди больных с пересаженной почкой или сердцем более чем у 80% новые органы работают спустя год после операции. Число случаев успешной трансплантации печени за 10 лет возросло более, чем в два раза, с 30% в 1980 году до 75% в 1990 году.
Широкое применение трансплантационной хирургии и рост выживаемости больных обусловлены рядом факторов, к которым относятся: усовершенствование методов хирургии, правильный отбор больных, пересадка на более ранних стадиях болезни, более избирательное использование иммунодепрессивных лекарств, более точная оценка совместимости тканей донора и реципиента, раннее выявление реакции отторжения и более глубокое понимание иммунных механизмов, участвующих в отторжении органов и тканей.
Первые попытки пересадки органов выполнялись во времена недостаточной осведомленности ученых относительно природы иммунного ответа. Сегодня, несмотря на техническую осуществимость трансплантации любой ткани, главным образом благодаря усовершенствованным методам хирургии, значение таких операций остается ограниченным. Одно из основных затруднений — реакция отторжения, которая может разрушить ткань вскоре после ее пересадки. В настоящее время изучение механизма отторжения представляет собой быстро развивающуюся область иммунологии. Более глубокое понимание иммунных механизмов, участвующих в отторжении трасплантатов, способствует разработке новых методов контроля и регулирования процесса приживления тканей с помощью более избирательного использования иммунодепрессивных лекарств. Различают несколько категорий трансплантатов в зависимости от генетической взаимосвязи донора и реципиента (см. таблицу 13.1.).



Таблица 13.1. Виды трансплантатов
Аутотрансплантат (аутогенный трансплантат)	Ткань, переносимая из одной части тела в другую, например костная ткань для стабилизации перелома или кожа при лечении тяжелых ожогов
Изотрансплантат (сингенный трансплантат)	Ткань или орган, пересаженный генетически идентичной особи (близнецу)
Аллотрансплантат (аллогенный или гомотрансплантат)	Трансплантат от генетически отличного донора того же вида
Ксенотрансплантат (ксеногенный трансплантат или гетеротрансплантат)	Трансплантат от представителя другого вида


Большинство трансплантатов относятся к аллотрансплантатам, то есть передаются от одного человека к другому. Донором может быть живущий родственник или недавно умерший человек. У живых доноров берут только почку и костный мозг. Однако проводятся эксперименты по пересадке небольших участков печени и поджелудочной железы от живых родственников реципиента.
Число людей, нуждающихся в пересадке органов, намного превышает количество доступных органов, пригодных для трансплантации как от живых, так и от умерших доноров.
Иммунология трансплантации Отторжение пересаженных органов является результатом нормальной работы иммунной системы, которая предназначена для защиты организма от чужеродного материала. Поэтому неудивительно, что механизмы, вовлеченные в отторжение трансплантата, в основном похожи на те, которые участвуют в борьбе с возбудителями заболеваний (см. особенности иммунной системы в главе 1). Однако, помимо этих механизмов, отторжение трансплантатов характеризуется рядом специфических черт. Эти особенности касаются двух сторон иммунного ответа. Во-первых, создания предпосылок для мощного иммунного ответа (сенсибилизации), во-вторых, механизмов, участвующих в разрушении трансплантатов.
Главные антигены гистосовместимости Эти антигены, присутствующие на клеточных мембранах пересаженных тканей, немедленно распознаются иммунной системой как чужеродные. Точнее, в роли антигенов выступают гликопротеины наружных клеточных мембран. Они называются антигенами гистосовместимости или трансплантационными антигенами, именно эти антигены определяют результат трансплантации между представителями одного вида. В отторжении трансплантата участвуют как клетки иммунной системы, так и антитела, реагирующие с антигенами клеточных мембран.
Антигены клеточных мембран подразделяются на главные и минорные антигены гистосовместимости. Главные антигены гистосовместимости находятся под генетическим контролем одной системы, называемой главным комплексом гистосовместимости (МНС), а минорные антигены гистосовместимости находятся под контролем не менее 40 систем, а возможно, что таких систем — сотни. Полагают, что именно несовместимость МНС донора и реципиента вызывает иммунный ответ против трансплантата, приводящий в конечном итоге к его разрушению. Минорные антигены гистосовместимости, по-видимому, играют небольшую роль в процессе отторжения, за исключением тех случаев, когда главные комплексы гистосовместимости совпадают, но имеется ряд незначительных отличий в минорных антигенах гистосовместимости. В этих случаях также может произойти отторжение трансплантата. О системах минорной гистосовместимости у человека известно очень мало, но то, что они существуют, подтверждают случаи отторжения почки и костного мозга при пересадке от одного однояйцевого близнеца другому, МНС которых идентичны.
У человека главный комплекс гистосовместимости называется антигенами группы А лейкоцитов человека и обозначается как HLA. Вместе с главными антигенами групп крови они являются основными трансплантационными антигенами, известными в настоящее время.
Отторжение трансплантатов Отторжение пересаженного органа или ткани может наступать почти сразу же (сверхострое отторжение) или через некоторое время (острое отторжение и позднее отторжение трансплантатов) после пересадки. В каждом случае участвуют свои механизмы.
Иммунный ответ при отторжении трансплантатов опосредован как Т-клетками, так и антителами. У больных, которые не были предварительно сенсибилизированы, решающую роль в иммунном ответе играют хелперные Т-клетки, в то время как цитотоксические Т-клетки играют второстепенную роль. У сенсибилизированных больных главными исполнителями иммунного ответа являются цитотоксические Т-клетки. Другие клетки, например макрофаги, играют второстепенную роль, а антитела участвуют и в остром и в позднем отторжении трансплантата.
Острое отторжение Острое отторжение относится к реакциям замедленной гиперчувствительности типа II (см. главу 1), которые вызывают деструкцию трансплантата через несколько дней или месяцев после пересадки. Сначала кажется, что пересадка прошла удачно, пересаженный орган или ткань начинает работать, как и ожидалось. Однако через несколько дней трансплантат начинает утрачивать свои функции; так, например, пересаженная кожа сначала багровеет, а затем чернеет. Через некоторое время (от 11 до 17 суток) трансплантат отторгается. При этом типе отторжения наблюдается инфильтрация аллотрансплантата различными клетками иммунной системы, в том числе макрофагами, лимфоцитами и другими плазматическими клетками. Процесс сопровождается кровоизлияниями и отеком различной степени тяжести, хотя кровеносные сосуды в целом не повреждаются. Отторжение, опосредованное Т-клетками, во многих случаях может быть подавлено с помощью усиленной иммуносупрессорной терапии. Если процесс отторжения удалось остановить, то, как показывают исследования трансплантатов, поврежденные участки заживают и зарубцовываются, а остальные участки выглядят так же, как нормальная ткань. Такие трансплантаты часто сохраняются в течение длительного времени даже при переходе на очень низкие дозы иммунодепрессантов. Это явление называется адаптация трансплантата. Как полагают, оно обусловлено развитием донор-специфического подавления иммунного ответа реципиента.
Поздняя деградация трансплантата Иногда у больных, находящихся на иммуносупрессорной терапии, спустя некоторое время после пересадки наблюдается распад трансплантата.
• Аллергические реакции типа I




АЛЛЕРГИЯ


Глава 2 АЛЛЕРГИЯ Впервые аллергические заболевания описаны Гиппократом в V веке до н. э., хотя сам термин аллергия появился лишь в XX веке. Гиппократ описал астму и отметил спастическую природу заболевания. Он предположил, что заболевание обостряется под действием холода. Гиппократ также наблюдал пищевые аллергии; так, он отмечал, что сыр, являющийся превосходным продуктом питания для большинства людей, у некоторых вызывает тяжелую реакцию даже при употреблении в очень малых количествах. Во времена Гиппократа уже использовались такие термины, как экзема и астма. С тех пор было описано немало аллергических заболеваний, хотя их причина часто оставалась неизвестной. Джон Босток, врач из Лондона, впервые описал клинические симптомы сенной лихорадки в послании к Королевскому Медицинскому Хирургическому Обществу в начале XIX века. Однако лишь в 1872 году Чарльз Блэкли показал, что пыльца является причиной сенной лихорадки, одной из самых распространенных форм аллергии. Впервые слово аллергия было использовано австрийским педиатром Клеменсом ван Пирке в 1906 году. Он применил этот термин для описания измененной реакции некоторых людей на обычные вещества. В то время детей прививали от дифтерии с помощью антитоксина. Клеменс ван Пирке отметил, что несколько детей тяжело заболели после инъекций антитоксина и некоторые из них умерли. Он предположил, что первая инъекция антитоксина вызвала у этих детей измененное реактивное состояние, и использовал для описания этого состояния термин аллергия.
В 1921 году двое немецких ученых, д-р Праустниц и д-р Кюстнер, провели эксперимент, который показал, что аллергия вызывается каким-то фактором в сыворотке крови. Однако лишь в 1967 году двое японских врачей, супруги Ишизака, работая в Соединенных Штатах, определили, что этим фактором является иммуноглобулин Е (IgE). В том же году д-р Вурхорст обнаружил, что клещи домашней пыли способны вызывать аллергию.
Что вызывает аллергию? Аллергия — это ненормальная реакция организма на вещество, которое у большинства людей не вызывает никаких проблем со здоровьем. Любое вещество, вызывающее такую реакцию, называется аллергеном. К наиболее распространенным аллергенам относятся пыльца, плесень и пищевые продукты. Содержащиеся в них специфические белки являются факторами, способствующими развитию аллергии. Для того чтобы спровоцировать аллергическую реакцию, эти белки должны быть растворимы в воде, тогда они смогут растворяться в продуктах выделения слизистых оболочек носа, легких и пищеварительного тракта. Кроме того, они должны быть достаточно малы, чтобы проходить через защитные оболочки, попадая внутрь организма, но в то же время достаточно велики, чтобы при контакте с клетками иммунной системы вызывать аллергическую реакцию. Некоторые аллергены, которые слишком малы для того, чтобы самостоятельно спровоцировать ответную реакцию, соединяются в организме с другими белками. Для того чтобы вещество стало аллергеном, оно должно быть относительно распространенным. Реакция на аллерген не наступает сразу, для этого необходим повторный контакт с ним. При первой встрече организм сенсибилизируется к специфическому аллергену и только при последующих столкновениях отвечает аллергической реакцией. Однако не все белки, которые соответствуют указанным критериям, являются аллергенами. Науке неизвестно, почему одни белки вызывают аллергию, а другие нет.
С некоторыми аллергенами человек встречается случайно, время от времени. Например, многие пищевые продукты, способные вызывать аллергию, могут употребляться лишь изредка. Другие аллергены появляются в определенное время года, например пыльца, которая у восприимчивых людей вызывает сенную лихорадку. Ее возникновению способствует пыльца очень многих растений, то есть аллерген присутствует в окружающей среде значительную часть года. К счастью для страдающих сенной лихорадкой, многие из них восприимчивы к пыльце только одного или двух видов, а значит, период их болезни все-таки ограничен периодом цветения определенных растений. Некоторые аллергены присутствуют в воздухе круглый год, например клещи домашней пыли, вызывающие респираторные аллергии. В последнем случае у больных нет даже временного периода облегчения страданий.
Симптомы аллергии зависят от того, каким образом аллерген вступает в контакт с телом или попадает в организм. По этим признакам аллергены можно разделить на вдыхаемые, контактные, попадающие в организм с пищей и вводимые путем инъекций. Примеры различных видов аллергенов приведены в таблице 2.1.



Таблица 2.1. Виды аллергенов
Вдыхаемые	Пыльца различных деревьев, сорняков, трав и цветов Пыль — домашняя, мучная, зерновая пыль от сена Перхоть и шерсть животных Споры грибов Химические вещества — промышленные и бытовые инсектициды Остатки (фрагменты) насекомых — мучные и зерновые клещи
Контактные	Растения Одежда Лекарства в виде кремов и мазей Моющие средства: мыло, шампуни, стиральные порошки Косметика: дезодоранты, духи, краска для волос и др. Металлы, в частности, никель и хром Химические вещества — чернила красители, масла
Употребляемые в пищу	Продукты питания — пшеница, молоко, яйца, орехи, ракообразные и т. д. Пищевые добавки
Вводимые путем инъекции	Лекарства Жало насекомых — ос, пчел, шершней и др.


Некоторые виды аллергии, например сенная лихорадка, встречаются очень часто; считается, что этим заболеванием страдает каждый десятый. Другие виды аллергии встречаются крайне редко, например, связанные с воздействием определенных химических веществ на работе. Распространенность аллергена в окружающей среде влияет на количество людей, пораженных данным видом аллергии.
Растет ли заболеваемость аллергией? Часто говорят, что количество аллергенов и число больных аллергией увеличивается. По некоторым оценкам, число жертв аллергии ежегодно растет на 5%. В самом деле, многие люди, по-видимому, испытывают аллергию к современному образу жизни и ко многим веществам окружающей среды. Считается, что не менее 40% жителей Великобритании хотя бы раз в жизни перенесли аллергическую реакцию. Астмой страдает так много детей, что правительство недавно выпустило инструкцию относительно применения ингаляторов в школах.
Хотя рост числа лиц с аллергией в некоторой степени объясняется улучшением диагностики, в основном он обусловлен действительным увеличением числа больных. Предложено несколько объяснений этого явления.
Считается, что одной из причин роста числа пищевых аллергий является то, что дети получают большее количество разнообразных продуктов питания, начиная со все более раннего возраста. Таким образом, организм ребенка может сенсибилизироваться к разным продуктам еще до того, как его иммунная система окончательно разовьется и окрепнет. Увеличение числа лиц с аллергией на орехи, по-видимому, является результатом употребления орехов, начиная с раннего возраста. Рекомендуется не давать маленьким детям таких продуктов, как хлеб и яйца, чтобы уменьшить вероятность развития аллергии к этим продуктам (см. главу 7). Также высказывается предположение, что громадное количество пищевых добавок, используемых в производстве пищевых продуктов, приблизительно 3500, тоже способствует росту заболеваемости аллергией, хотя прямых доказательств этого пока недостаточно. Современный человек съедает в среднем 4,5 кг пищевых добавок в год — примерно в 10 раз больше, чем 30 лет тому назад.
В окружающей среде находится огромное количество химических веществ, в том числе искусственного происхождения, что также вносит свой вклад в увеличение количества аллергических заболеваний. Становится ясно, что рост заболеваемости астмой напрямую связан с повышенной загрязненностью атмосферы, особенно в городах. Источником загрязнения атмосферы служат в основном выхлопные газы автомобилей и промышленные выбросы. Имеются данные о том, что двуокись азота в составе выхлопных газов и озон, который образуется из них под действием солнечного света, вместе повреждают слизистую оболочку легких. Поверхность дыхательных путей здоровых легких выстлана ресничными клетками (клетками, которые покрыты крошечными выростами, наподобие ворсинок). Эти клетки очищают поверхность легких. Окислы азота даже в низких концентрациях повреждают ресничные клетки и нарушают их эффективную работу. В результате аллергены, содержащиеся в воздухе, например пыльца, попадая в легкие, не удаляются своевременно. Они задерживаются в легких, и таким образом, вероятность аллергической реакции повышается. В этом случае вещества, загрязняющие атмосферу, могут сами и не быть аллергенами, но они создают благоприятные условия для развития аллергического приступа.
Одновременное присутствие в воздухе озона и пыльцы даже в очень низких концентрациях может спровоцировать приступ астмы, хотя по отдельности эти вещества в таких количествах, как правило, не вызывают ответной реакции.
Вакцина от коклюша повышает вероятность таких атопических заболеваний, как экзема, астма и сенная лихорадка. Проведенное в больнице имени Черчилля обследование 2000 пациентов, рожденных между 1975 и 1984 годами, показало, что прививка против коклюша в детстве на 50% повышает вероятность возникновения экземы, сенной лихорадки и астмы в течение всей дальнейшей жизни. Те же исследования выявили, что применение антибиотиков широкого спектра действия в младенчестве в три раза увеличивает у детей риск развития аллергических заболеваний. Кроме того, было обнаружено, что предрасположенность к аллергии передается от матери к ребенку. Считается, что введение вакцины против коклюша провоцирует необычайно сильный иммунный ответ на аллергены, а антибиотики широкого спектра действия, убивающие многие виды бактерий, способны нарушать развитие иммунной системы у детей.
Еще одно исследование показало, что у иммунизированных детей астма встречается в пять раз чаще по сравнению с неиммунизированными. Однако имеются данные об исследовании, отмечающем противоположный эффект, когда чаще заболевали астмой именно непривитые дети.
Причины роста количества аллергических заболеваний до конца не ясны. Вполне возможно, что этот рост обусловлен несколькими взаимосвязанными факторами. Польза вакцинации от коклюша до сих пор перевешивает возможные отрицательные последствия ее применения, однако следует более избирательно подходить к использованию вакцин и антибиотиков.
Почему у одних людей развивается аллергия, а у других нет? Предрасположенность к развитию аллергии часто бывает семейной, что говорит об очевидном участии генетического фактора у ряда больных. Семьи, в которых существует такая предрасположенность, называют атопическими. В этих семьях, как правило, несколько человек, если не все члены семьи, страдают одной или сразу всеми формами следующих заболеваний: астма, сенная лихорадка (аллергический ринит) и экзема (атонический дерматит). Предрасположенность к данным заболеваниям обычно наследуется по материнской линии и реже по отцовской. Не так давно учеными при исследовании наследственного фактора в развитии аллергии были обнаружены два гена, отвечающих за возникновение астмы, хотя, по-видимому, существуют и другие гены, имеющие отношение к аллергии. Вероятно, что открытие новых генов, обуславливающих развитие аллергических заболеваний, это только вопрос времени.
Хотя наследственный фактор необходимо учитывать при определении вероятности развития аллергии, он не единственный. У родителей, страдающих аллергией, дети не обязательно заболевают аллергией, и наоборот. Важную роль играют факторы окружающей среды. Во-первых, для того чтобы развилась аллергия к определенному веществу, человек должен быть подвергнут его воздействию. Во-вторых, по-видимому, имеет значение, в каком возрасте впервые произошел контакт с антигеном. У многих детей аллергия развивается в младенческом возрасте, когда их иммунная система еще не вполне сформировалась, и со временем проходит.
Вероятно, существуют и другие факторы, определяющие риск развития аллергии. Дальнейшее изучение роли иммунной системы и генетических факторов в возникновении аллергии несомненно даст ответ на вопрос о причинах аллергических заболеваний.






РЕСПИРАТОРНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Глава 3 РЕСПИРАТОРНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Сезонный и постоянный ринит — сенная лихорадка Нос и глаза представляют собой органы, которые чаще всего поражаются аллергией. Сенная лихорадка, или, точнее, сезонный ринит, вероятно, самое распространенное и знакомое большинству людей аллергическое заболевание. Оно поражает верхние дыхательные пути, глаза и нос. Считается, что один человек из десяти страдает этим видом аллергии. Аллергический ринит — это просто воспаление слизистой оболочки носа под действием аллергена. Сезонный ринит, как правило, вызывают частицы пыльцы в воздухе; пик заболеваемости в Европе и Австралии приходится на конец весны — начало лета. Постоянный ринит встречается в любое время года и обычно вызывается домашней пылью или животными. Нос изнутри выстилает влажная, волнистая оболочка, предназначенная для удаления из воздуха, которым мы дышим, посторонних частиц, чтобы не допустить их проникновения в легкие. Поэтому неудивительно, что нос является первым объектом атаки аллергенов. Частицы пыльцы, споры и пыль оседают на слизистой носа и могут вызвать аллергическую реакцию.
Начало сенной лихорадки обычно приходится на детство или отрочество, мальчики заболевают чаще, чем девочки. Тяжесть симптомов зависит от индивидуальных особенностей организма. Иногда заболевание с возрастом проходит, иногда сохраняется на всю жизнь.
Сезонный ринит Сезонный ринит (сенная лихорадка) — самая распространенная форма аллергического ринита, вызываемая пыльцой деревьев и трав. Причиной заболевания могут быть и плесневые грибы, присутствующие в воздухе.
Название сенная лихорадка, появившееся в 1830-х, является ошибочным. Сенная лихорадка не имеет никакого отношения к сену и редко вызывает у больных лихорадку. Как впервые показал Чарльз Гаррисон Блэкли в 1872 г., симптомы сенной лихорадки являются результатом сезонной аллергии на частицы пыльцы.
Частицы пыльцы содержат мужские половые клетки растений, которые оплодотворяют яйцеклетки с образованием семени. Пыльца переносится от растения к растению с помощью ветра или насекомых. Для людей, страдающих сенной лихорадкой, наибольшую угрозу представляет пыльца, разносимая ветром. Частицы пыльцы поступают в атмосферу в огромном количестве. Сенную лихорадку вызывает в основном пыльца широко распространенных растений.
В Европе и Австралии основной причиной сенной лихорадки служит пыльца трав. В Великобритании время расцвета сенной лихорадки под действием пыльцы трав приходится на период с середины мая по начало августа с пиком в июне и начале июля. Время созревания пыльцы зависит от погоды: если весна холодная, распространение пыльцы может задержаться. Существуют также географические различия в наступлении сезона сенной лихорадки. Например, в Южной Европе он наступает раньше, чем на севере Шотландии, где климат холоднее.
Опыление деревьев в Англии начинается уже в феврале или марте с цветения ольхи и вяза и продолжается до июня, когда цветет дуб. Пыльца всех этих деревьев вызывает сенную лихорадку, в отличие от пыльцы каштана и бука, которая редко вызывает аллергию. В разных странах источником сенной лихорадки служит пыльца разных деревьев. Например, в Швеции — березы, в Южной Европе— оливкового дерева.
В Соединенных Штатах самой распространенной причиной сенной лихорадки является амброзия. Опыление амброзии происходит с августа по октябрь, поэтому число больных сенной лихорадкой увеличивается осенью.
В последние годы в Великобритании становится все более популярным выращивание рапса, что также может способствовать росту заболеваемости сенной лихорадкой.
Количество пыльцы в атмосфере сильно зависит от погодных условий. В сухие, солнечные и ветреные дни концентрация пыльцы в воздухе является максимальной. В такое время пыльца может переноситься теплыми воздушными потоками на огромные расстояния, иногда поднимаясь высоко в атмосферу. С понижением температуры воздуха вечером пыльца может опускаться и формировать концентрированные облака у поверхности земли. Во время дождя и в безветренную погоду содержание пыльцы в воздухе уменьшается.
Во многих странах в прогноз погоды теперь включают и сводку о содержании пыльцы в атмосфере. Она выражается числом зерен пыльцы в одном кубическом метре воздуха в течение суток. Если это число превышает 50, то существует риск развития симптомов сенной лихорадки у страдающих этим заболеванием. Однако в разгар сезона сенной лихорадки даже меньшие цифры могут угрожать обострением заболевания, так как чувствительность больных в это время повышается.
Симптомы сезонного ринита Симптомы сезонного ринита очень похожи на обычную простуду, с которой его легко спутать. Сначала нос, нёбо, горло и глаза начинают чесаться. В одних случаях зуд возникает резко, в других усиливается постепенно. Он сопровождается тремя основными признаками: чиханием, водянистыми выделениями и заложенностью носа.
Чихание обусловлено раздражением слизистой оболочки носа; иногда больные чихают залпами по 5—20 раз. Часто — это первый признак приступа. Зуд и чихание вызываются гистамином, который выделяется в слизистой носа при аллергической реакции на пыльцу.
Выделяющийся гистамин также вызывает секрецию водянистой жидкости в носу. Насморк продолжается, пока пыльца продолжает воздействовать на слизистую носа.
Третий основной симптом сенной лихорадки, заложенность носа, является результатом набухания носовых оболочек. При этом не помогает никакое сморкание (в отличие от простуды), а полная закупорка носовых ходов делает невозможным освобождение носа от накапливающейся в нем жидкости. Короче говоря, из-за опухшего, заложенного носа и непрерывных приступов чихания больному становится не мил белый свет.
В тяжелых случаях наблюдаются головная боль, раздражительность, депрессия, потеря аппетита и бессонница. Продолжительность и тяжесть приступа зависят от количества аллергена и времени его воздействия на организм. Иногда аллергическая реакция ограничивается коротким приступом насморка, а иногда продолжается несколько дней.
Другие симптомы Сенная лихорадка может поражать и глаза. Глаз уникален в том отношении, что большая его часть не участвует в аллергической реакции. Однако окружающие глаз ткани способны реагировать на аллерген. Конъюнктива, оболочка, покрывающая белок и выстилающая веко изнутри, участвует в аллергических реакциях. Во время приступа сенной лихорадки конъюнктива может воспалиться, приток крови к ней увеличивается, вызывая отек. Глаза становятся красными и воспаленными. Зуд заставляет больного чесать глаза, но это только усиливает зуд и отек. В тяжелых случаях больному бывает больно смотреть на яркий свет, а веки так опухают, что глаза закрываются. Непрерывно текут слезы, которые выделяются, чтобы смыть аллерген.
Диагностика Сезонная природа симптомов сенной лихорадки в большинстве случаев помогает относительно легко поставить диагноз. Время начала приступов также иногда позволяет установить, пыльца какого растения вызывает аллергию, хотя надо сказать, что больные редко бывают чувствительны только к одному виду пыльцы.
Диагноз сезонного ринита подтверждает присутствие в выделениях из носа эозинофилов и тучных клеток — белых кровяных клеток, участвующих в аллергических реакциях. Эти клетки выявляются у 80% больных. Кроме того, для диагностики заболевания и определения вида пыльцы, вызывающей аллергическую реакцию, применяются кожные пробы.
Лечение Антигистаминные препараты
Антигистаминные препараты помогают облегчить насморк и зуд, но они не устраняют отек и заложенность носа.
Антигистаминные препараты используются в лечении сенной лихорадки более 50 лет. Они эффективно облегчают симптомы, но в то же время некоторые из них обладают седативным действием и часто вызывают у больных сонливость, например пиритон и фабагистин. Больным после приема этих лекарств не рекомендуется водить машину, управлять механизмами и пить спиртные напитки. Однако в начале 1980-х появились лекарства нового поколения, в которых побочные эффекты значительно уменьшены или совсем отсутствуют. Эти новые антигистаминные препараты, например терфанадин (торговое название: трилудан), астемизол (гисманал), лоратадин (кларитин) и цетризин (зиртек) широко используются при лечении сенной лихорадки. Некоторые из них продаются без рецепта, но следует иметь в виду, что применение трех видов препаратов: терфанадина, астемизола и лоратадина — требует предосторожности. Иногда после их приема у больных возникают проблемы с сердцем, например нарушение сердечного ритма, поэтому теперь эти лекарства выдаются только по рецепту врача.
Трилудан действует очень быстро, и симптомы заболевания обычно ослабевают в пределах нескольких часов после приема лекарства. Лекарство не задерживается в организме, поэтому его принимают 2—3 раза в день. Ни один из этих препаратов не следует пить во время беременности, так как они могут повредить будущему ребенку.
Противоотечные средства
Эти препараты используются для снятия отека, возникающего при сенной лихорадке. Они сужают кровеносные сосуды в слизистой носа и таким образом уменьшают отек.




АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗА И УХА


Глава 4 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗА И УХА Аллергия и глаз Глаз является уникальным органом в том смысле, что он не способен реагировать на аллергены. В глазу чрезвычайно мало кровеносных сосудов и почти нет тучных клеток. Так как сам глаз, в отличие от других органов, не может использовать обычные механизмы иммунной защиты, в нем есть структура, которая, образно говоря, принимает удар на себя, оберегая глаз от вторжения микроорганизмов. Роговица, прозрачная оболочка, расположенная перед хрусталиком, состоит из очень тесно соприкасающихся клеток и препятствует попаданию в глаз различных частиц, включая бактерии и аллергены. Другим защитным механизмом служит выработка слез, что наряду с миганием помогает очищать поверхность глаза. В слезах содержится мощное бактерицидное вещество, лизоцим, а также антитела, главным образом IgA, которые вступают в реакцию с аллергенами и бактериями, обезвреживая их.

4.1. Глаз
Конъюнктива представляет собой тонкую слизистую оболочку, покрывающую переднюю поверхность глазного яблока и внутреннюю поверхность верхнего и нижнего века. Эта оболочка обильно снабжена кровеносными капиллярами и очень чувствительна к действию аллергенов. Конъюнктива содержит множество тучных клеток и легко воспаляется. При воспалении приток крови к конъюнктиве увеличивается, и глаза становятся красными. Чтобы смыть раздражающее вещество, вырабатываются слезы. Попавшие в глаз частицы скапливаются во внутреннем уголке глаза, откуда удаляются механическим путем при потирании глаза. Несмотря на существование разных способов защиты глаза от посторонних веществ, иногда аллергены из атмосферы попадают в глаза и вызывают аллергическую реакцию. Наиболее распространенным из аллергических заболеваний глаза является аллергический конъюнктивит (воспаление конъюнктивы).
Аллергический конъюнктивит Эта болезнь обычно является одним из симптомов аллергического синдрома, например, сенной лихорадки, но может встречаться и как отдельное заболевание, возникающее вследствие прямого контакта глаза с находящимися в воздухе аллергенами, в том числе пыльцой, спорами грибов, пылью и перхотью животных.
К симптомам заболевания относится нестерпимый зуд, особенно во внутренних уголках глаз, где накапливается аллерген. Глаза краснеют, возможно обильное слезотечение. Конъюнктива способна набухать, и в тяжелых случаях глаз может совсем закрыться. Зуд обычно вынуждает больного тереть глаза. Однако это облегчает состояние лишь на короткое время и, как правило, ведет к еще большему набуханию и увеличению красноты глаз.
Ощущение зуда свидетельствует о том, что болезнь вызвана аллергической реакцией. Болезненность глаз, напротив, указывает скорее на инфекционный характер заболевания. Появление на ресницах густой слизи и корки, из-за чего ресницы при пробуждении слипаются, подтверждает наличие инфекционного процесса.
Аллергический конъюнктивит вызывают те же аллергены, которые вызывают сенную лихорадку, например пыльца травы, цветов и деревьев, пыль и плесень. Кроме того, в роли аллергенов могут выступать косметические средства, патентованные глазные лекарства, табачный дым и химикаты. Болезнь также может быть обусловлена аллергией на продукты питания и пищевые добавки, например искусственные красители. Иногда аллергический конъюнктивит может быть единственным симптомом пищевой аллергии.
Глаза чаще поражаются при сенной лихорадке (сезонном рините), чем при постоянном рините, вызванном, например, аллергией на клещей домашней пыли. Тем не менее аллергический конъюнктивит может быть следствием аллергии на домашних животных.
Весенний конъюнктивит Это более тяжелая, хотя и очень редкая, форма конъюнктивита, которая поражает внутреннюю поверхность век. Заболевание встречается, как правило, у лиц мужского пола в возрасте от 5 до 20 лет; мальчики страдают им в три раза чаще, чем девочки. Считается, что весенний конъюнктивит (весенний катар) — это аллергическое заболевание, поскольку он чаще встречается у людей с наследственной предрасположенностью к аллергии. Хотя конъюнктивит называется весенним, он может возникать в любое время года. Однако весной обычно наблюдается вспышка заболеваемости. Иногда болезнь, характеризующаяся тяжелыми симптомами, длится недолго, иногда продолжается несколько месяцев.
Главными симптомами весеннего катара являются покраснение глаз и сильный зуд, как и при аллергическом конъюнктивите, но, кроме того, заболевание характеризуется густыми, обильными выделениями и непереносимостью света (светобоязнью). Отличительной особенностью заболевания является образование многочисленных твердых наростов, похожих на бородавки, на внутренней поверхности верхнего века. Они обычно бывают бледно-розового или сероватого цвета и оказывают раздражающее действие на глаз и веко. В наиболее серьезных случаях поражается роговица, что сопровождается болью и повышенной чувствительностью к свету. Эти наросты могут исчезать, но в затяжных случаях они постоянно царапают и травмируют роговицу. Как правило, в холодное время года симптомы болезни исчезают. С возрастом заболевание обычно переходит в более легкую форму и часто само проходит в период от 5 до 10 лет.
Лечение Прежде всего следует устранить аллерген (если он известен) или предполагаемые аллергены. Частое промывание глаз смягчающим раствором, например слабым раствором соли, помогает уменьшить раздражение. Во время болезни не следует носить контактные линзы.
Применение хромогликата натрия в виде глазных капель (оптихром) также может оказаться полезным, особенно для предупреждения развития симптомов заболевания, если предстоит контакт с аллергеном.
Кроме того, при этом заболевании помогает прием антигистаминных препаратов. Можно применять и наружные антигистаминные препараты, но следует учитывать, что входящие в их состав консерванты сами могут вызывать аллергическую реакцию. Поэтому рекомендуется принимать антигистаминные препараты внутрь, тем более что они действуют с не меньшей, а то и большей эффективностью, чем наружные.
В тяжелых случаях допустимо наружное применение кортикостероидов в качестве последнего средства для облегчения зуда и борьбы со светобоязнью. Препараты стероидов могут причинить вред здоровью, поэтому их следует использовать в течение возможно более короткого времени в период обострения заболевания. При лечении стероидами необходимо постоянно контролировать внутриглазное давление.
Аллергия и ухо Воспаление слизистой оболочки среднего уха является распространенным детским заболеванием. Заболевание сопровождается образованием жидкости внутри уха. Иногда эта жидкость становится очень густой и клейкой, в этом случае заболевание называется гнойным отитом.




4.2. Ухо
Среднее ухо представляет собой заполненную воздухом полость между барабанной перепонкой и черепом. Его функция заключается в передаче вибрации от барабанной перепонки во внутреннее ухо. Слуховая (евстахиева) труба соединяет ухо с задней частью полости носа. В норме среднее ухо вентилируется 3—4 раза в минуту, так как евстахиева труба открывается при глотании, жевании и зевании. Благодаря этому давление в ухе и носовой полости уравновешивается. Иногда происходит закупорка евстахиевой трубы. К этому может привести воспаление прилегающих тканей, увеличение аденоидов, а также опухоль (доброкачественная или злокачественная) внутри евстахиевой трубы или рядом с ней. Иногда причиной закупорки евстахиевой трубы становится отек, вызванный аллергической реакцией. Точные стадии процесса развития заболевания неизвестны, но, видимо, часть случаев воспаления слизистой оболочки среднего уха все-таки обусловлена аллергией. Полагают, что особенную роль в развитии отита играет пищевая аллергия.
У детей евстахиева труба очень узкая, всего около 1 мм в диаметре, и способна легко закупориваться густой клееобразной массой. В результате может развиться глухота, так как при этом нарушается передача звуковых волн. Гнойный отит чаще всего служит причиной глухоты у детей. Впоследствии могут возникать задержка развития речи и проблемы с обучением детей.
В тех случаях, когда заболевание обусловлено аллергией, рекомендуется лечение антигистаминными препаратами. В случае бактериального заражения полезно применять антибиотики. Иногда для восстановления проходимости слуховой трубы и поступления воздуха в среднее ухо необходимо хирургическое вмешательство. Кроме того, можно удалить миндалины и аденоиды, в тех случаях, когда они сильно увеличены.






КОЖНЫЕ АЛЛЕРГИИ


Глава 5 КОЖНЫЕ АЛЛЕРГИИ Кожа — самый большой орган тела. Она выполняет несколько важных функций, включая защиту организма от инфекционных бактерий, вирусов и паразитов, регулирует потерю воды организмом и предупреждает его об изменениях окружающей среды, например колебаниях температуры. Она действует как первый барьер, защищающий организм от внешней среды. Неудивительно, что кожа является объектом ряда аллергических заболеваний. Существует большая неразбериха в названиях кожных болезней. Слово дерматит обозначает просто воспаление кожи, но его часто применяют в качестве краткого названия аллергического контактного дерматита. Это аллергическое заболевание, которое возникает при контакте аллергена с кожей. Другую форму дерматита, атонический дерматит, которая более известна как экзема, иногда тоже называют дерматитом. Экзема, или атонический дерматит, часто встречается у людей, которые подвержены действию аллергии, т. е. имеют наследственную предрасположенность к развитию аллергических заболеваний. Если оба родителя страдают экземой, то вероятность развития этого заболевания у ребенка превышает 50%.
Экзема (атопический дерматит) Экзема широкораспространенное заболевание кожи, которое проявляется в виде красноватой (или темной, у людей со смуглой и черной кожей) сыпи. Поражение кожи при экземе сопровождается сильным зудом и образованием чешуек. В тяжелых случаях наблюдается растрескивание кожи и выделение эксудата.
Считается, что экзема — это в основном детское заболевание, хотя оно может возникать и в более старшем возрасте. Примерно у 75% больных детей признаки заболевания появляются до года, при этом у большинства детей экзема с возрастом проходит.
Экзему классифицируют на основании времени начала заболевания:
• младенческая экзема обычно развивается в возрасте от 2 до 6 месяцев, как правило, у детей, находящихся на искусственном вскармливании; сыпь появляется сначала на лице, а затем распространяется на туловище, руки и ноги; она имеет красный цвет, но поначалу бывает почти незаметной; увеличение красноты свидетельствует о том, что заболевание прогрессирует; ребенок может чесать лицо, пытаясь облегчить зуд; у многих детей, заболевших экземой в этом возрасте, она проходит в течение нескольких лет;
• детская экзема развивается в том возрасте, когда ребенок учится ходить, от 18 месяцев и позже. Наиболее уязвимыми местами на теле являются запястья, кожа на внутренней стороне локтя и под коленками, а также внешняя поверхность кисти и пальцев рук.
Ребенок капризничает и становится раздражительным из-за мучающего его зуда. Иногда, не в силах сдержать себя, ребенок до крови расчесывает кожу. Часто у детей в возрасте от полутора лет и старше, страдающих экземой, кожа становится сухой и покрывается трещинами.
Тем детям, которые страдают экземой в младенчестве, она особенно мешает нормально жить и чувствовать себя полноценными и здоровыми в более старшем возрасте. Тем не менее во многих случаях к пубертатному периоду стадии обострения болезни становятся все более редкими и менее выраженными. А зачастую у подростков в этом возрасте болезнь и вовсе проходит.
• Экзема у взрослых встречается гораздо реже. Здесь также экзема поражает определенные участки кожи больного: голову, веки, окологубное пространство на лице, запястья, кожу под коленками и на внутренней поверхности локтей. Кожа в этих местах становится суше, грубее, иногда на ней можно увидеть мелкие волдырики. Экзема может на какое-то время не проявлять себя годами, но потом вдруг появиться снова. Часто это бывает обусловлено эмоциональными переживаниями, стрессами. Обычно у взрослых экзема бывает строго локализована.
Причины, вызывающие экзему Строго говоря, причины, вызывающие экзему, до сих пор не установлены. У больных, страдающих экземой, в крови наблюдается высокая концентрация эозинофилов, но пока не установлено, есть ли какая-либо связь этих показателей с возникновением болезни. По другой версии, экзема является следствием контакта между пораженной кожей и аллергенами, присутствующими в домашней пыли или в шерсти домашних животных. Определенное значение имеет и диета.
Несомненно, что экзема находится в определенной связи с другими заболеваниями, связанными с аллергией, но остается неясным, до какой степени. Около 50% детей, страдающих экземой, имеют также диагноз — вазомоторный иринит или астма. В свою очередь, 60% детей-астматиков страдают экземой. Однако неправильно было бы полагать, что дети, страдающие обеими болезнями, имеют меньше проблем с астмой, если у них наблюдаются острые признаки экземы, и наоборот. Экзема чаще бывает у детей, чьи родители — аллергики.
Полагают, что на обострение заболевания оказывает влияние пища, употребляемая детьми или взрослыми. Если речь идет о детях в младенческом возрасте, то большое значение имеет реакция ребенка на коровье молоко. Яйца также могут вызвать как болезнь, так и ее обострение. Стоит для детей, имеющих явно выраженную реакцию на эти продукты, предусмотреть специальную диету. Для таких малышей целесообразно включить в рацион соевое молоко и продукты из него.
В некоторых случаях такой же диеты следует придерживаться и кормящим матерям. Влиять на появление экземы могут и другие продукты — такие, как сыр, цитрусовые, рыба, орехи, а также специи, алкоголь.
Факторы, влияющие на течение болезни Существует множество факторов, влияющих на обострение болезни в то время, как причины, ее вызывающие, достоверно до сих пор не установлены.
Вот наиболее распространенные:
• В последнее время, когда моющие средства и их производство стали мощной индустрией, в которой используются все новейшие достижения химической промышленности, возникла дополнительная опасность для всех потенциальных аллергиков. Переход к стиральным порошкам с биодобавками в 1980-х вызвал большой рост заболеваемости экземой; точно так же химические вещества, входящие в состав мыла, шампуней, моющих растворов, косметических кремов и лосьонов, могут усугублять имеющееся заболевание; чрезмерное употребление мыла и частый прием ванны иногда вызывают сухость и раздражение кожи;
• стресс — хотя экзема сама служит источником стресса, волнение и беспокойство часто ухудшают течение болезни;
• одежда — как шерсть, так и нейлон способны раздражать кожу и вызывать обострение экземы; грубая шерсть может также содержать естественный ланолин, который раздражает кожу больных; не рекомендуется носить одежду с жесткими, твердыми или грубыми краями; больным экземой лучше всего носить свободную хлопчатобумажную одежду;
• рацион — как уже упоминалось, считается, что некоторые пищевые продукты способны вызывать экзему; те же самые продукты, вероятно, обуславливают и обострение заболевания у восприимчивых людей; ограничения в питании часто помогают улучшить состояние больного; прежде всего следует исключить из рациона коровье молоко, яйца и куриное мясо; если причина заболевания заключается в употреблении этих продуктов, то улучшение наступит в течение шести недель;
• время года — заболевание часто обостряется в холодное время года;
• другие аллергены — главный виновник обострения экземы — клещ домашней пыли; следует принять меры (описанные в главе, посвященной астме) к уменьшению популяции клещей в доме; животные также отрицательно влияют на течение болезни;
• инфекции — кожные инфекции, а также кашель и насморк могут провоцировать вспышки экземы, особенно у детей.
Лечение Если аллерген, вызывающий заболевание, известен, следует исключить всякое его воздействие на организм. Возможно, вам придется расстаться с домашними животными, которые часто вызывают экзему у детей. Необходимо уменьшить воздействие домашней пыли на организм больного. При подозрении на пищевую аллергию следует ограничить рацион больного, исключив из него определенные продукты. Экзема чаще всего обусловлена продуктами на основе коровьего молока, яйцами, курами, иногда пшеницей. Все эти продукты рекомендуется исключить из рациона, а затем добавлять по одному. Таким образом можно установить, какой именно продукт служит причиной аллергии, чтобы в дальнейшем полностью отказаться от его употребления.
Ряд мазей и кремов помогают смягчить и облегчить симптомы экземы. Выбор мази или крема в основном зависит от индивидуального предпочтения. Мазь, как правило, жирнее крема, но кремы быстрее впитываются в кожу. Иногда больные предпочитают применять в виде крема смягчающие средства, поскольку крем можно наносить более обильно, а кортикостероиды, которые следует наносить на область поражения более аккуратно, в виде мази. Некоторые новые препараты сочетают свойства кремов и мазей, они жирнее и обладают более высокой водоотталкивающей способностью, чем кремы, но легко смываются.
• Кремы и мази, содержащие кортикостероиды, являются наиболее эффективным средством от экземы, которое можно наносить непосредственно на пораженный участок кожи. Однако их следует расходовать экономно, так как, с одной стороны, они имеют ряд побочных эффектов, а с другой — дорого стоят. Некоторые более слабые стероидные кремы, например 1%-ный гидрокортизон, относительно безопасны и продаются без рецепта.




6 КРАПИВНИЦА И АНГИОЭДЕМА


Глава 6 КРАПИВНИЦА И АНГИОЭДЕМА Крапивница Крапивница (уртикария) — очень распространенное аллергическое кожное заболевание. Такое название объясняется высыпанием зудящих волдырей, как при ожоге крапивой. Считается, что от 1 до 5% людей хотя бы раз в жизни перенесли крапивницу. Крапивницу узнают по характерной сыпи. На коже образуются вздутия или волдыри, бледные в центре и красные по краям. Волдыри и окружающая их кожа сильно чешутся. Заболевание поражает только поверхностные участки кожи. Как правило, волдыри располагаются небольшими группами (в любом месте тела), но могут покрывать и большие участки кожи. Обычно они довольно маленькие (от 1 до 5 мм), но иногда достигают значительных размеров, до 20 мм. Такие волдыри часто светлеют в центре и выглядят как большие красные кольца. Сыпь при крапивнице обычно сохраняется несколько часов, редко дольше 48. Крапивница возникает внезапно под действием какого-нибудь стимула или периодически возвращается в виде повторных рецидивов в течение ряда месяев и даже лет без всякой видимой причины. Если заболевание, периодически обостряясь, длится не более месяца, его относят к острым, но если вспышки крапивницы повторяются в течение более длительного времени, то заболевание считается хроническим. Причины крапивницы У крапивницы много причин. Некоторые из них имеют аллергическую природу, но многие не имеют никакого отношения к аллергии. Часто причины крапивницы неизвестны, особенно когда заболевание длится более трех недель. В таких случаях специфическую причину крапивницы удается найти в исключительных случаях. Неучастие антител IgE указывает на то, что крапивница не относится к обычной аллергической реакции типа I. Иногда больной даже не подозревает об употреблении вещества, вызывающего крапивницу, например пенициллина, который дают коровам и который таким образом попадает в молоко. Крапивница может возникать при бесконтрольном приеме лекарств, под действием консервантов, красителей и других пищевых добавок.
К причинам острой крапивницы относятся:
• лекарственная аллергия, особенно на аспирин и антибиотики, например,пенициллин;
• укусы насекомых;
• пыльца;
• растения (крапива и земляника);
• животные;
• клещи домашней пыли;
• вдыхание плесени, особенно при подрезании травы;
• паразиты, например, черви, главным образом в тропических странах;
• некоторые продукты питания, в частности яйца, ракообразные (например, крабы, креветки и лобстеры), орехи (арахис, кешью и лещина), а также ягоды, особенно клубника.
Иногда наблюдается бурная аллергическая реакция после употребления совсем небольшого количества пищи; с другой стороны, реакция на клубнику Может наступить из-за большого количества съеденных ягод. Клубника содержит вещества, которые вызывают выделение гистамина из тучных клеток с помощью механизма, не имеющего отношения к аллергии. Некоторые другие продукты, например старый сыр и рыба тунец, содержат очень большие количества гистамина, который, попав в организм, непосредственно вызывает образование сыпи. Наиболее восприимчивые люди способны реагировать даже на запах готовящейся пищи. Типичным примером такой пищи являются рыба и яйца.
Крапивница часто встречается у людей, склонных к аллергии. Примерно 20% больных сенной лихорадкой страдают крапивницей; нередко она бывает и у больных аллергической экземой.
Некоторые виды крапивницы вызываются совершенно другими причинами. Один из них, дерматографизм, встречается у людей с очень чувствительной кожей. При этой форме крапивницы возникает характерный красный волдырь в месте сильного надавливания на кожу или при ее штриховом раздражении без повреждения поверхности кожи. В этом случае сыпь повторяет рисунок штриховки.
Еще одна, не связанная с аллергией, причина крапивницы — изменение температуры. У некоторых людей крапивница возникает, когда организм перегревается или, наоборот, чересчур охлаждается. Кроме того, крапивницу могут вызывать инфекционные заболевания, особенно сопровождающиеся повышением температуры; эмоции, например, страх, волнение; и облучение ультрафиолетовым светом.
Что происходит во время приступа крапивницы? При крапивнице, независимо от ее причины, повышается проницаемость капиллярных сосудов. В результате увеличивается приток жидкости в ткань, находящуюся под самой поверхностью кожи, что вызывает ее набухание. Увеличение притока крови к пораженному участку ведет к покраснению и воспалению кожи. Возникает сильный зуд. Все эти симптомы обусловлены медиаторами воспаления, в частности гистамином, выделяющимся из тучных клеток кожи. Тучные клетки способны активироваться под действием аллергенов, когда они покрыты антителами IgE; при этом говорят об аллергической природе крапивницы. Однако существуют и другие пути активации тучных клеток, без участия антител, и, по-видимому, именно этим объясняется крапивница, не связанная с аллергией.
Лечение Если причина крапивницы известна, следует принять меры к ее устранению. Может быть, стоит исключить из рациона некоторые продукты. Это относительно легко сделать в случае острой крапивницы, когда реакция наступает так быстро и недвусмысленно, что нетрудно установить ее причину. При хронической крапивнице, когда причина чаще всего неизвестна, бороться с ней труднее. Лишь 20—30% больных хронической крапивницей рано или поздно узнают, что послужило причиной их заболевания.
Острая крапивница обычно сама проходит через 1—7 дней. Большинству больных не требуется никакого лечения, кроме приема антигистаминных препаратов без седативного эффекта для облегчения симптомов заболевания. Все лекарства, за исключением жизненно необходимых, следует временно отменить до исчезновения симптомов крапивницы. Если крапивница быстро не проходит, рекомендуется исключить из рациона продукты, содержащие пищевые красители, консерванты и другие пищевые добавки, так как возможно, что именно они являются причиной появления сыпи. При стойкой крапивнице может быть необходим короткий (1—2 недели) курс лечения кортикостероидами, например, преднизолоном.
Примерно в половине случаев хронической крапивницы заболевание само проходит в течение двух лет. Контроль над отрицательными эмоциями часто помогает уменьшить частоту и тяжесть эпизодов заболевания. Кофе, алкоголь, табак, а также некоторые лекарства, например аспирин, могут обострять течение болезни и, следовательно, должны быть исключены из употребления. Прием антигистаминных препаратов с успокаивающим действием обычно благотворно влияет на больных. При хронической крапивнице рекомендуется диета с низким содержанием гистамина. Следует избегать употребления хорошо вызревших сыров, колбасных изделий и рыбных консервов, например тунца и макрели, которые могут содержать высокие концентрации гистамина.
Некоторые из бактерий, естественно обитающих в кишечнике, вырабатывают гистамин. Если в рационе содержится много овощей, фруктов и крахмалистой пищи, то уровень образующегося гистамина может стать чрезмерно высоким. В тех случаях, когда крапивница обостряется после еды, ее причиной может быть гистамин, вырабатываемый кишечной микрофлорой. Рекомендуется проверить, не поможет ли диета с низким содержанием фруктов, овощей и крахмала улучшить состояние больного. Включение в рацион живых йогуртов также помогает оздоровить микрофлору кишечника.
Ангиоэдема Ангиоэдема (ангионевротический отек) — это редкое заболевание, похожее на крапивницу, но обычно более обширно распространяющееся в организме. В процесс вовлекаются более глубокие слои кожи и подкожных тканей. В отличие от крапивницы при ангиоэдеме зуд не возникает, но может появляться боль и ощущение жжения. Около 50% больных крапивницей страдают также ангиоэдемой.
Заболевание может поражать любую область тела. Иногда наблюдается обширный отек лица, глаз, рта, губ и горла. В тяжелых случаях черты лица грубо искажаются, глаза опухают и превращаются в щелки, а губы непомерно раздуваются. Заболевание может также поражать конечности, особенно суставы, которые так опухают, что их трудно сгибать. Отек внутренних органов при поражении пищеварительной системы может вызывать сильную боль в животе. В очень редких случаях заболевание угрожает жизни, например при отеке голосовых связок, горла и других частей дыхательных путей, вследствие нарушения дыхания. В таких случаях требуется немедленная медицинская помощь; облегчить состояние больного помогает введение адреналина. Если медицинская помощь по какой-либо причине задерживается, то единственным способом спасти больного может быть введение в трахею дыхательной трубки, чтобы через нее мог поступать кислород. Больные, страдающие этим тяжелым заболеванием, часто носят специальный предупреждающий брелок или браслет, для того, чтобы при необходимости им могла быть оказана своевременная помощь. Некоторые больные по совету врача всегда имеют при себе адреналин, чтобы ввести его внутрь, если потребуется. Адреналин находится в шприце, что облегчает его введение. Больных учат самостоятельно делать себе уколы подкожно и внутримышечно. В менее тяжелых случаях используют антигистаминные препараты.
Как и при крапивнице, отек, по-видимому, является результатом выделения биологически активных веществ из тучных клеток, но в более глубоких слоях кожи. Вещества, выделяющиеся при дегрануляции тучных клеток, повышают проницаемость капилляров, снабжающих ткани кровью. Сыворотка, водная часть крови, просачивается в ткани, вызывая характерный отек. При ангиоэдеме поступление сыворотки в ткани особенно велико.
Ангионевротический отек может быть следствием аллергии, но, помимо этого, у заболевания существует много других причин. Ангиоэдема может также служить симптомом некоторых тяжелых основных заболеваний; эту возможность следует проверить и исключить, перед тем как сделать вывод о возможной аллергической природе отека.
Многие аллергены, вызывающие крапивницу, также вызывают ангионевротический отек. Однако развитие ангиоэдемы под влиянием пыльцы и клещей домашней пыли менее вероятно (см. раздел Крапивница). Лекарства, например аспирин, чаще являются причиной ангиоэдемы, чем крапивницы. У людей, страдающих основным аллергическим заболеванием, солнечный свет, высокие температуры и эмоциональный стресс могут стимулировать возникновение ангионевротического отека.
Наследственная ангиоэдема Эта форма ангионевротического отека не носит аллергического характера, а является наследственным заболеванием. Она обусловлена отсутствием особого фермента в крови. Приступы ангиоэдемы при таком нарушении обмена веществ обычно происходят регулярно и, как правило, не связаны с крапивницей. Лечение наследственного ангионевротического отека требует длительного применения гормонов и лекарств, влияющих на свертываемость крови.






ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ


Глава 7 ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ Аллергия к пищевым продуктам является наименее изученной областью аллергии. Кроме того, существует несогласованность использования описательных терминов, относящихся к пищевой аллергии, что еще больше увеличивает путаницу. Некоторые утверждения, касающиеся пищевой аллергии, являются спорными, например, что аллергия на продукты питания или пищевые добавки может быть причиной гиперактивности у детей или синдрома напряжения-усталости. Утверждается также, что пищевая аллергия вызывает некоторые болезни, например артрит, ожирение и депрессию. Эти утверждения довольно беспочвенны. Однако не исключено, что в них есть какая-то доля истины, хотя на современном уровне развития научных знаний нельзя с достаточной точностью определить ни какие продукты способствуют этим заболеваниям, ни каким образом. Пища, которую мы едим, может оказывать на организм неблагоприятное воздействие, вызывая разнообразные симптомы. Этому имеется ряд объяснений:
• заражение пищи бактериями и другими инфекционными организмами;
• подлинная пищевая аллергия с участием иммунной системы и антител IgE;
• пищевая непереносимость, способная возникать от разных причин, в числе которых ферментативная недостаточность и чувствительность к специфическим веществам в составе разных продуктов;
• токсическое действие высоких концентраций гистамина, присутствующих в некоторых продуктах;
• иммунные заболевания с участием антител отличных от IgE, например глютеновая энтеропатия (см. раздел, посвященный глютеновой энтеропатии).
Ежедневно мы употребляем самую разнообразную пищу, которая может содержать консерванты, вкусовые добавки и ароматизаторы. В пище могут также присутствовать дрожжи и грибки, особенно в продуктах из зерна. В связи с большим разнообразием продуктов питания можно было бы ожидать, что пищевая аллергия должна быть широко распространена. Однако организм имеет ряд механизмов, которые защищают его от большого количества потенциальных аллергенов пищи при всасывании необходимых питательных веществ. Иммунная система организма способна отличать необходимые питательные вещества от потенциально опасных организмов и токсинов и таким образом защищать пищеварительный тракт. Предупреждение инфекционных желудочно-кишечных заболеваний в огромной степени зависит от местной защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта.
Особые антитела — иммуноглобулин A (IgA), присутствующие в слизистой кишечника, способны взаимодействовать с чужеродными белками, лишая их антигенных свойств. Иногда организм адаптируется к действию аллергенов, с которыми он сталкивается постоянно, и приобретает к ним устойчивость.
Кулинарная обработка и естественный процесс пищеварения способны уменьшать силу многих естественных аллергенов. Пищеварительная система взрослых людей очень эффективно обезвреживает пищевые аллергены. Многие люди, страдающие аллергией, реагируют на вдыхаемые и контактные аллергены, но не на аллергены, попадающие в организм с пищей. Это видно на примере такого заболевания, как астма пекаря. Под действием мучной пыли у больных работников развивается затрудненное, хриплое дыхание; положительные кожные пробы к пшеничной и другим видам муки подтверждают наличие аллергии. В то же время при употреблении мучных продуктов у них не отмечается никаких отклонений в состоянии здоровья.
Бывают случаи, когда реакция на пищевой продукт обнаруживается не при каждом его употреблении. Например, употребление в пищу кур, выращенных на одном виде зерна, может не вызывать у человека отрицательных последствий, а употребление кур, которых кормили другим зерном, приводит к аллергической реакции. В данном случае, по-видимому, наблюдается реакция на компоненты корма птиц, а не на само куриное мясо.
Термин пищевая аллергия используется очень широко. Иногда он неправильно применяется для обозначения ряда нежелательных реакций на пищу, которые, строго говоря, не являются аллергическими. Название пищевая аллергия следует употреблять только в тех случаях, когда аномальная реакция на пищу опосредована иммунной системой и прежде всего выработкой антител IgE. В определении таких понятий, как пищевая чувствительность и пищевая непереносимость, также существуют расхождения. Поскольку эти термины используются в данной главе, ниже даны их определения в понимании авторов этой книги.
Отвращение к пище Отвращение к пище — это чисто психологическая реакция на пищу, которая выражается в том, что человек избегает употребления какого-нибудь продукта. Эта реакция может быть вызвана негативным опытом, например отравлением вследствие употребления некачественного продукта, что привело к стойкому нежеланию есть его снова. Физической причины для отказа от пищи в данном случае не существует.
Пищевая аллергия Пищевую аллергию можно определить как нежелательную реакцию на пищу в результате неадекватной или ненормальной реакции иммунной системы на определенные продукты питания, которые у большинства людей не вызывают никаких отрицательных ощущений. При этом в аллергической реакции участвуют антитела IgE и, возможно, тучные клетки. Характерным признаком пищевой аллергии является то, что симптомы возникают вскоре после еды и могут быть вызваны совсем небольшим количеством пищи. Имели место случаи возникновения аллергической реакции из-за плохо вымытой кастрюли. Следовых количеств аллергена, оставшихся после предыдущего использования кастрюли, оказывалось достаточно, чтобы вызвать аллергическую реакцию. Симптомы аллергии появляются каждый раз при употреблении определенной пищи. Положительная кожная проба с накалыванием (Глава 10) рассматривается как доказательство вовлеченности в процесс иммунной системы. Люди, страдающие пищевой аллергией, обычно имеют и другие аллергические заболевания, например экзему или сенную лихорадку. Часто заболевание встречается в истории семьи. В соответствии с приведенным определением подлинной пищевой аллергией страдают менее 1 % взрослых и 5% детей. Это заболевание встречается значительно реже, чем принято думать. Известно, что многие продукты вызывают пищевую аллергию, например молоко, яйца, рыба, ракообразные и орехи (особенно арахис). В случае тяжелой пищевой аллергии самое небольшое количество пищи может вызвать бурную реакцию, сопровождающуюся опуханием губ, языка и горла. Иногда возникает опасность для жизни больного, поскольку отек ротовой полости и горла затрудняет дыхание. В редких случаях аллерген, поступая в кровь, может вызвать обширную аллергическую реакцию, которая называется анафилаксией. При анафилаксии развитие тяжелого астматического приступа сопровождается резким падением кровяного давления. Если больному не оказать немедленную медицинскую помощь, он может умереть. Анафилаксия иногда наблюдается и у больных, обычно не столь бурно реагирующих на пищевой аллерген. Это происходит, если они после употребления запретной пищи займутся физической работой или физическими упражнениями.
В менее тяжелых случаях симптомами пищевой аллергии являются нарушения пищеварения, как правило, спастические боли в животе и диарея. Иногда пищевая аллергия вызывает также астму и насморк.
Ложная пищевая аллергия. Иногда аллергическая реакция возникает под действием пищи, непосредственно влияющей на тучные клетки. Такую форму аллергии называют ложной, потому что она не опосредована иммунной системой и не зависит от образования IgE. Симптомы и конечный результат ложной аллергии такие же, как при истинной аллергии. К продуктам, вызывающим ложную пищевую аллергию, относятся: помидоры, клубника, шоколад, ракообразные, свинина и алкоголь.
Пищевая непереносимость Это название использовано в данной книге в качестве названия всех нежелательных пищевых реакций, за исключением психологического отвращения к пище и иммунного ответа на пищу (пищевая аллергия). Пищевую непереносимость можно определить как неблагоприятную реакцию на определенную пищу, в которой не участвует иммунная система, что подтверждается отрицательными кожными пробами с накалыванием и другими тестами на аллергию. Это не обязательно означает, что иммунная система совсем не затронута, но первопричина заболевания не в ней. Непереносимость охватывает широкий крут нежелательных пищевых реакций, включая те, которые обусловлены отсутствием жизненно важных пищеварительных ферментов и чувствительностью к определенной пище.
В отличие от аллергии симптомы пищевой непереносимости возникают не сразу, а, как правило, нарастают постепенно. Для появления симптомов требуется большее количество пищи, чем в случае аллергии, когда достаточно даже следовых количеств запретной пищи. Часто нежелательная реакция возникает на определенную пищу, употребляемую регулярно, например продукты из пшеничной муки или молоко. Поскольку симптомы сначала выражены довольно слабо, бывает трудно найти их причину. В связи с этим одно время пищевую непереносимость именовали скрытой или замедленной пищевой аллергией. Симптомы пищевой непереносимости могут совсем исчезнуть, если вызывающую их пищу исключить из рациона на несколько месяцев. В будущем симптомы значительно ослабнут и не будут причинять большого беспокойства больному, если эту пищу есть понемногу и изредка.





АЛЛЕРГИЯ НА ЛЕКАРСТВА


Глава 8 АЛЛЕРГИЯ НА ЛЕКАРСТВА Нежелательные реакции на лекарства встречаются довольно часто, но лишь небольшая их часть, возможно около 5%, обусловлена аллергией. Реакции, имеющие аллергическую природу, относятся либо к реакциям типа I, либо к реакциям типа IV (см. главу 1). Неблагоприятное действие лекарств может быть также следствием их прямого токсического действия или непереносимости данного лекарства. По некоторым данным, до 30% больных в стационарах страдают от нежелательных реакций на лекарства во время лечения, и примерно один из 10 000 случаев заканчивается смертельным исходом.
Возникновение симптомов аллергии в ответ на введение лекарств наблюдается не только у тех, кто склонен к аллергии, хотя у них, как и у тяжелобольных людей, частота таких реакций выше. Женщины более подвержены лекарственной аллергии, чем мужчины.
Лекарства могут оказывать токсическое действие на организм. Оно может быть следствием абсолютной передозировки в тех случаях, когда ошибочно назначена слишком большая доза лекарства или когда оно принимается слишком часто. С другой стороны, токсическое действие лекарства может быть обусловлено относительной передозировкой, ввиду того, что организм конкретного больного оказывается не способен эффективно разрушать или выводить лекарство.
Иногда лекарственную непереносимость путают с лекарственной аллергией. Однако существует ряд отличий, позволяющих отделить одно от другого. Во-первых, при лекарственной непереносимости нежелательная реакция развивается сразу же при первом использовании лекарства, в то время как при истинной аллергии первый контакт не вызывает ответной реакции. Как и при любой другой форме аллергии, симптомы появляются лишь при повторном применении лекарства. Во-вторых, при непереносимости лекарства симптомы напоминают либо те, которые должны возникать при отравлении высокими дозами лекарства, либо те, которые вызываются побочным действием лекарства. В случае лекарственной аллергии возникающие симптомы и признаки практически не зависят от фармакологических свойств препарата.
Неожиданные индивидуальные ответные реакции на лекарства, которые встречаются у небольшого числа людей, называются идиосинкратическими реакциями. Некоторые из них обусловлены генетически определенной ферментативной недостаточностью, из-за чего организм больного не способен к нормальному метаболизму или разрушению лекарства. Во многих случаях механизм этих реакций неизвестен.
Большинство реакций, обусловленных токсическим действием лекарств и идиосинкразией, заметно отличаются от аллергических реакций, и их трудно перепутать. Однако имеются исключения. Иногда в эти нежелательные реакции вовлечены тучные клетки, которые выделяют гистамин. Развиваются симптомы аллергии, не опосредованной выработкой антител; такое состояние иногда называют псевдоаллергией. К лекарствам, способным вызывать такие реакции, относятся некоторые опиаты, а также контрастные среды и красители, используемые в некоторых рентгеновских исследованиях для получения более четкого изображения. Применение этих препаратов может привести к развитию крапивницы, а в отдельных случаях даже к анафилактической реакции.
Аллергическая реакция развивается только после того, как человек хотя бы один раз подвергся действию лекарства без нежелательных последствий. После такого первичного воздействия аллергическая реакция может наступать в ответ на введение значительно меньших доз, чем те, которые обычно используются в терапии. Как правило, аллергические реакции на лекарства вызывают ограниченное число симптомов. Такие явления, как кожная сыпь (особенно крапивница), сывороточная болезнь, внезапная лихорадка и анафилаксия, которые возникают при приеме лекарств, почти всегда обусловлены аллергией. Иногда наблюдаются анемия и тромбоцитопения, а также в редких случаях поражение почек и печени при повторных курсах лечения.
Большинство современных лекарств — это вещества, имеющие небольшой размер молекул. Для того чтобы вызвать аллергическую реакцию, эти небольшие молекулы или продукты их распада должны соединиться с более крупными белками организма. Такой комплекс молекулы лекарства с молекулой белка способен вызывать образование антител и аллергическую реакцию при повторном контакте организма с лекарством.
Лекарства, которые вводятся в организм путем инъекции или наносятся прямо на кожу, чаще вызывают аллергические реакции, чем лекарства, принимаемые через рот.
Перечень лекарств, способных вызывать аллергические реакции, очень велик. Это в первую очередь пенициллин и другие антибиотики, а также аспириносодержащие препараты. Кроме того, причиной аллергии часто служат анестетики (обезболивающие), инсулин, сульфамиды, кодеин и барбитураты.
Пенициллин и другие антибиотики Антибиотики, особенно пенициллин, чаще других лекарств вызывают аллергические реакции. Считается, что аллергия к пенициллину наблюдается у 2—5% больных, которые лечатся этим антибиотиком. Как правило, ее симптомами являются экзема, ангионевротический отек и крапивница. Десять процентов аллергических реакций на пенициллин представляют угрозу для жизни больных.
Пенициллин относится к семейству лекарств пенициллинового ряда. К лекарствам этого ряда относятся также ампициллин, амоксиллин, флуклоксациллин, клоксациллин. Они продаются под разными названиями, например амоксил, аугментин, флоксапен, тиментин и магнапен. Если у больного имеется аллергия к одному из лекарств пенициллинового ряда, то велика вероятность возникновения аллергической реакции и на другие лекарства этого ряда. В этом случае не рекомендуется использовать лекарства семейства пенициллина, тем более что существует немало других антибиотиков, которые можно применять в качестве заменителей. Аллергия на один антибиотик не обязательно означает, что у человека аллергия на все антибиотики. Однако иногда люди с аллергией на пенициллин могут страдать и аллергией на цефалоспорины.
Анализ случаев тяжелой, иногда смертельной, реакции на пенициллин выявил, что:
• около 75% больных, умерших от анафилаксии под действием пенициллина, до этого не страдали аллергией на антибиотики;
• в самых тяжелых случаях симптомы аллергии возникали в первые 60 минут после приема лекарства;
• больные, у которых реакция наступала вне условий стационара, оставались без сознания до прибытия медицинской помощи.
Как и в случае других лекарств, самым безопасным способом введения пенициллина является его прием через рот. Инъекции лекарства чаще вызывают аллергические реакции со смертельным исходом.
Аллергия на пенициллин может пройти. Человек, у которого однажды наблюдалась аллергическая реакция, не обязательно страдает аллергией на пенициллин до конца своей жизни. Проверить, сохранилась ли у больного аллергия на пенициллин, можно с помощью кожных проб с накалыванием.
Аспирин Аспирин популярное и важное лекарство, к которому у некоторых людей существует непереносимость. Это одно из первых лекарств, упоминавшихся в связи с аллергией еще в 1902 году.
В настоящее время известно, что реакция на аспирин не является истинной аллергией с участием иммунной системы. Реакцию организма вызывает салициловая кислота, которая образуется из ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Салициловая кислота непосредственно воздействует на тучные клетки, вызывая развитие симптомов аллергической реакции. Это пример так называемой псевдоаллергической реакции. В ней не участвуют антитела IgE, хотя симптомы такие же, как при истинной аллергии. Аспирин способен спровоцировать астматический приступ. Больным астмой следует избегать приема лекарств, содержащих аспирин и салицилат в любых формах, так как они могут вызвать астматический приступ. К популярным лекарствам, в состав которых входит аспирин, относятся:



анадин		дисприн Экстра
анадин Экстра		экотрин
аспро		экваджесик
аспродеин		робаксизал
порошки Бичамса		солкод
каприн		солприн
кодис		вегатин
декрин		винсприн
дисприн

Реакции, напоминающие сывороточную болезнь Первые сообщения о сывороточной болезни появились в начале XX века. Причиной болезни служила лошадиная сыворотка, которую использовали для иммунизации против дифтерии. До открытия антибиотиков такие болезни, как дифтерия и столбняк, иногда лечили инъекциями лошадиной сыворотки. Предварительно лошадям вводили возбудителей дифтерии и столбняка, чтобы получить сыворотку, обогащенную антителами к этим бактериям. Введение такой сыворотки должно было помочь больному справиться с инфекцией. Иногда, особенно при неоднократных инъекциях, у больных развивалась тяжелая реакция вплоть до смертельного исхода. Это и была аллергическая реакция на лошадиную сыворотку.
В наше время сывороточная болезнь встречается редко, хотя сыворотка до сих пор иногда применяется при лечении дифтерии, ботулизма, укусов ядовитых змей и пауков. Сыворотка лошадей и другие виды сыворотки используются для подавления иммунной реакции при трансплантации органов. Некоторые лекарства способны вызывать симптомы сывороточной болезни. Как правило, эту довольно редкую реакцию вызывает пенициллин, хотя иногда она наступает под действием сульфамидов и стрептомицина. Симптомы аллергии обычно появляются в период с 7-го по 12-й день после введения чужеродной сыворотки или лекарства. Реакции на чужеродную сыворотку встречаются по меньшей мере у 5% людей при ее первом же введении.
Сывороточная болезнь является иммунной реакцией типа III. Ее симптомы: лихорадка, поражения кожи (включая крапивницу), а также боль во всем теле. Симптомы обычно возникают примерно через 7 дней после введения препарата, хотя они могут появиться и раньше, если больной уже когда-либо подвергался воздействию данного вещества. Иногда наблюдается также умеренная лихорадка. Обычно она продолжается один или два дня.
Местные обезболивающие Считается, что от 5 000 до 10 000 больных ежегодно страдают от нежелательной реакции на широкораспространенные обезболивающие лекарства, например суксаметоний, тиопентон и алкуроний. Тяжелые реакции встречаются у 300—500 больных за год с разными последствиями: от поражения мозга до гибели больного.
Аллергия на наружные лекарства Компоненты наружных лекарств являются главной причиной аллергического контактного дерматита (см. главу 5). Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Его вызывают: пенициллин, сульфамиды, неомицин, антигистаминные препараты, анестетики (бензокаин), антисептики (тимезол, гексохлорофан) и стабилизаторы, например этилендиамин и его производные.
Наружные сульфамиды способны обуславливать также и аллергический контактный фотодерматит, т. е. дерматит, который возникает под действием света после применения аллергена.
Диагностика лекарственной аллергии Аллергию на лекарства можно определить разными способами. В тех случаях, когда развивается анафилаксия, обычно нетрудно установить, какое лекарство ее вызвало. Симптомы, напоминающие сывороточную болезнь, как правило, вызывает пенициллин, хотя иногда виновниками бывают сульфамиды, гидралазин и некоторые другие лекарства.
При подозрении на лекарственную аллергию следует на время прекратить прием всех медикаментов, если только они не являются жизненно необходимыми. В диагностике аллергических реакций немедленного типа, например под действием пенициллина, могут оказаться полезными кожные пробы. Вместе с тем при аллергических реакциях на большинство лекарств кожные пробы не являются надежным диагностическим инструментом.
Лечение лекарственной аллергии Большинство аллергических реакций проходят сами собой в течение нескольких дней после отмены лекарства. Терапия обычно сводится к лечению боли и зуда.
Иногда лекарство является жизненно необходимым и его нельзя отменять. В этом случае приходится мириться с симптомами аллергии, например крапивницей и лихорадкой. В качестве примера можно привести лечение бактериального эндокардита пенициллином. В данном случае крапивницу при необходимости можно лечить глюкокортикоидом.


• PACT (радиоаллергосорбентный тест)




АНАФИЛАКСИЯ И АЛЛЕРГИЯ НА НАСЕКОМЫХ


Глава 9 АНАФИЛАКСИЯ И АЛЛЕРГИЯ НА НАСЕКОМЫХ Большинство аллергических реакций имеют местный характер и протекают в отдельном органе или ткани, например в носу или легких; это происходит, когда аллерген вступает в контакт с данным органом. Однако иногда аллерген попадает непосредственно в кровь и разносится по всему организму, вызывая обширную аллергическую реакцию. Такая реакция называется анафилактической реакцией. Иногда она может возникать при попадании больших доз аллергена в организм через рот, как показано в главе 8.
Попадание токсического вещества в организм обычно вызывает образование антител к данному токсину (как правило, IgG). При повторном введении этого вещества в организм к нему уже имеется иммунитет. Предупреждение болезни называется профилактикой. В тех случаях, когда повторный контакт с антигеном вызывает более тяжелую реакцию, эта реакция называется анафилаксией, что в переводе означает нет защиты. Большую роль при этом обычно играют антитела IgE.
Анафилактические реакции — самые бурные и опасные из всех аллергических реакций. В отдельных случаях они заканчиваются смертью больного. Как правило, они возникают внезапно в результате воздействия аллергена и проходят очень тяжело. Хотя бывает и относительно легкое течение. Если больному быстро поставить диагноз и оказать эффективную медицинскую помощь, то выздоровление будет полным, безо всяких отрицательных последствий для организма.
Чаще всего причиной анафилактических реакций являются инъекции лекарств, к которым развивается аллергия, и укусы насекомых. Кроме того, анафилаксия может возникать при переливании крови, а также под действием анестетиков и некоторых продуктов питания. У некоторых больных анафилаксия развивается после интенсивной физической нагрузки, например физических упражнений.
Группы риска Анафилактические реакции встречаются чрезвычайно редко, в том числе и у людей, страдающих аллергическими заболеваниями. Никто не застрахован от возможного развития анафилаксии, но обычно ее вероятность выше у лиц, страдающих сенной лихорадкой, астмой и другими аллергическими заболеваниями. Исключением является анафилаксия, возникающая при укусах ос и пчел, которая одинаково угрожает всем независимо от предрасположенности к аллергии. В Великобритании ежегодно примерно шесть человек умирает от анафилаксии, вызванной укусами насекомых. Столько же умирает от анафилактического шока после употребления арахиса. Всех этих людей можно было бы спасти, если бы им была вовремя оказана правильная медицинская помощь. Чем лучше население будет разбираться в данном вопросе, тем меньше будет смертельных исходов.
Как и в других случаях классических аллергических реакций, первое воздействие аллергена на организм не вызывает видимых негативных последствий. Организм сенсибилизируется к данному аллергену и при повторных встречах с ним может дать аллергическую реакцию. Такая тяжелая реакция, как анафилактический шок, встречается очень редко. Например, при укусах жалящих насекомых анафилактический шок возникает менее чем у одного процента лиц, пострадавших от укусов. Если у человека хотя бы раз была анафилактическая реакция на определенный аллерген, она будет возникать при каждом новом контакте организма с этим аллергеном.
Симптомы анафилаксии Анафилактическая реакция является обширной и охватывает весь организм. Распространяясь по телу, аллерген стимулирует реакцию тучных клеток во всех органах. Как правило, в промежутке времени от 1 до 15 минут после укуса насекомых или приема запретной пищи больной начинает испытывать беспокойство и возбуждение, его бросает в жар. Больные жалуются на необъяснимое чувство страха, некоторым кажется, что они умирают. Вслед за тем развивается ряд симптомов, которые в разных случаях бывают разными. Иногда возникает обширная крапивница с опуханием лица, губ, языка и горла. Пульс учащается, может затуманиваться зрение, случаются головокружение и обмороки. Больной может испытывать стеснение в горле и груди, дыхание бывает хриплым и затрудненным. Встречаются и такие симптомы, как насморк, закупорка носовых ходов, ощущение зуда во рту, реже тошнота, боль в животе и диарея. Анафилактическая реакция не обязательно каждый раз сопровождается всеми этими симптомами.
В наиболее тяжелых случаях анафилактический шок может развиться буквально за 1—2 минуты. Кровяное давление падает, у больного могут возникнуть конвульсии, он перестает реагировать на внешние раздражители и в конечном итоге теряет сознание. Затем может наступить кома и иногда смерть.
Если тяжелый приступ не закончился трагическим исходом, то симптомы анафилаксии постепенно исчезают. Однако крапивница может сохраняться несколько недель.
Не все анафилактические реакции наступают немедленно, некоторые из них развиваются через один или даже два часа. Обычно сначала появляются признаки неблагополучия в организме, например зуд во рту или опухание слизистой рта, тошнота и боли в животе.
Причины анафилаксии При анафилаксии организм дает бурную реакцию на аллерген с выделением биологически активных веществ из тучных клеток. Эти вещества разносятся кровью по всему телу. Некоторые из них действуют на мелкие кровеносные сосуды, увеличивая их проницаемость и, соответственно, приток крови к тканям. В результате — отек тканей. Последствия отека зависят от того, где он возник. Отек легких вызывает затруднение дыхания и хрипы, отек кожи — красноту, зуд и крапивницу, отек желудка — тошноту и спастические боли. Могут поражаться все части тела.
Иногда, в связи с обширным характером реакции, из сосудов уходит так много жидкости, что общий объем крови, циркулирующей по телу, уменьшается. Это приводит к падению кровяного давления и увеличению нагрузки на сердце, которому приходится работать более интенсивно, чтобы перекачивать достаточное количество крови для снабжения жизненно важных органов. Падение давления вызывает нарастающую слабость, головокружение и, в более тяжелых случаях, потерю сознания.
Лечение Для спасения жизни больного необходимо оказание немедленной медицинской помощи. Прежде всего требуется как можно быстрее ввести больному адреналин. Адреналин нейтрализует действие биологически активных веществ, выделяемых тучными клетками, вызывая сужение кровеносных сосудов. Иногда при слабой анафилаксии дают антигистаминные препараты, а также их применяют в добавление к адреналину при тяжелых приступах для подавления выработки гистамина и его действия. В тяжелых случаях требуется интенсивная терапия в условиях стационара, где имеются аппараты искусственного дыхания и другое реанимационное оборудование.
У тех, кто однажды перенес тяжелую анафилактическую реакцию, существует риск ее повторения при новой встрече с тем же самым аллергеном. Такие больные должны носить с собой шприц с необходимой дозой адреналина, чтобы ввести себе лекарство, если понадобится. Адреналин нужно вводить при первом подозрении, что начинается приступ. В этой ситуации лучше перестраховаться, чем не успеть. Серьезных негативных последствий от введения адреналина без строгой необходимости нет. В таких дозах адреналин не вызывает побочных эффектов и, как правило, совершенно безопасен. Последствия отказа от его использования куда более разрушительны!
Сразу после введения адреналина больного необходимо доставить в больницу, так как действие этого лекарства длится недолго. Пока состояние больного не улучшится, требуется введение новых доз лекарства, а также может понадобиться дополнительная медицинская помощь в лечении симптомов анафилаксии.
Те, кто подвержен анафилактическим реакциям, иногда носят специальный информационный кулон или браслет с необходимыми медицинскими сведениями о заболевании. Это делает возможным оказание правильной медицинской помощи больному, даже когда он находится в бессознательном состоянии.
Как правило, адреналин выписывают в виде содержимого специального шприца наподобие ручки с иглой и пружиной, облегчающей ввод лекарства. К шприцу-ручке прилагается инструкция. Если болен ребенок, то необходимо, чтобы другие члены семьи и, возможно, даже учителя могли сделать инъекцию. Как правило, укол делают в переднюю поверхность бедра выше колена, примерно посредине бедра.
Иногда больным, перенесшим сильную, но не настолько тяжелую реакцию, чтобы ее можно было отнести к анафилактическому шоку, адреналин назначают для вдыхания в виде аэрозоля в ингаляторах наподобие тех, которыми пользуются больные астмой. Часто применяют ингалятор Medihaler-Epi. Этот прибор помогает вводить адреналин в легкие небольшими дозами, которые быстро поступают в кровь. Затем лекарство разносится по всему телу и сразу начинает действовать. При этом способе введения часть адреналина всасывается уже во рту. Адреналин с помощью ингалятора следует вводить, как только появятся первые симптомы тяжелой аллергической реакции.
Анафилаксия, возникающая под действием физической нагрузки Это очень редкая форма анафилаксии. Иногда употребление определенных продуктов, например ракообразных, вызывает у чувствительных к ним людей слабую ответную реакцию. Однако, если такие больные после еды начинают заниматься физическими упражнениями средней интенсивности, например бегом трусцой, у них может развиться тяжелая анафилактическая реакция.
• PACT (радиоаллергосорбентный тест)




Аллергическая пневмония


Они используются в качестве отвердителей эпоксидных смол. Если при первоначальном воздействии этих веществ на организм произойдет повышение уровня антител IgE, то повторный контакт с ними ведет к развитию аллергической реакции в считанные минуты. Кроме астмы, могут возникать сенная лихорадка, мышечная боль, высокая температура и анемия.
Иногда люди подвергаются воздействию некоторых из этих веществ не на работе, а в быту, например занимаясь любимым делом в свободное время. При этом они могут не соблюдать нужных мер предосторожности и подвергать себя еще большему риску, чем профессиональные работники.
В отличие от уже описанных причин и пусковых механизмов астмы, многие из этих аллергенов вызывают реакции, отсроченные во времени. Больные обычно жалуются на затрудненность дыхания, стеснение в груди, хрипы и кашель, часто наряду с такими симптомами, как насморк и слезотечение. Симптомы могут появиться во время работы под действием специфической пыли или газа, но часто они возникают спустя несколько часов после окончания работы. Это явление может объясняться участием какого-то особого вещества, которое трудно определить. Симптомы аллергии часто исчезают в выходные дни или во время отпуска. Однако иногда астма переходит в хроническую форму, особенно в тех случаях, когда не установлена связь заболевания с воздействием конкретного аллергена и вовремя не приняты защитные меры.
Диагностика и лечение профессиональной астмы не отличаются от диагностики и лечения других видов астмы. Работодатели обязаны по закону обеспечивать безопасные условия труда для наемных работников. Вероятность профессиональной астмы можно снизить, в частности, с помощью очистки воздуха от пыли, содержащей аллергены, или используя специальную защитную одежду. Полностью устранить воздействие производственных аллергенов на рабочих не всегда удается. Если у человека имеется индивидуальная предрасположенность к аллергии, ему следует выбрать профессию, исключающую всякий контакт с аллергенами.
Аллергическая пневмония Некоторые аллергены способны поражать не дыхательные пути, а непосредственно саму легочную ткань. При этом возникает заболевание, напоминающее пневмонию, которое в Соединенных Штатах так и называется: аллергическая пневмония. В Великобритании эта болезнь известна под названием аллергический альвеолит, поскольку она затрагивает альвеолы. Ее главным симптомом является затрудненность дыхания.
Аллергическая пневмония может возникать вследствие аллергической реакции при вдыхании больших количеств микроорганизмов, а также растительных и животных белков. Обыкновенные химические вещества реже вызывают это заболевание.
Самой известной из этих болезней является легкое фермера, которая обусловлена регулярным вдыханием пыли от сена, содержащего микроорганизм Micropolyspora faeni. Этот микроскопический грибок быстро растет на влажном, заплесневелом сене, вызывая его нагревание иногда до температуры 50—60С. Когда сено берут на корм или на подстилку для скота, миллионы спор грибка поднимаются в воздух. Споры попадают в легкие фермера при вдохе. Благодаря своим маленьким размерам они могут достигать отдаленных легочных пузырьков (альвеол), которыми заканчиваются дыхательные пути. Споры прилипают к стенкам легочных пузырьков и вызывают аллергическую реакцию. Через несколько часов, как правило вечером, появляются симптомы как при гриппе, а именно: боль в суставах, высокая температура, кашель и затрудненность дыхания. К утру все симптомы проходят, но при возобновлении работы с сеном снова возвращаются. Если человек продолжает работать в таких условиях в течение длительного времени, то болезнь принимает хроническую форму. Фермер страдает от тяжелой дыхательной недостаточности и не может работать. Это заболевание относится к профессиональным. Применение современных сельскохозяйственных технологий, в частности использование силоса, помогает уменьшить число людей, страдающих данной болезнью.
Существует целый ряд других аллергических пневмоний, связанных с профессиональной деятельностью, когда работники подвергаются действию значительных количеств микроорганизмов. Некоторые из них перечислены в таблице 3.1 с указанием источника аллергена.



Таблица 3.1. Некоторые причины аллергического альвеолита (аллергической пневмонии)
Заболевание	Антиген	Источник антигена
Легкое фермера	Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris	Зараженное сено
Легкое любителя голубей	сывороточные белки и помет	Голуби
Кондиционерное легкое	М. faeni, Т. vulgaris	Увлажнители и кондиционеры воздуха
Легкое сыровара	Penicillium sp.	Заплесневелый сыр
Солодовое легкое	Aspergillus fumigatus или A. clavatus	Заплесневелый ячмень, солод
Кофейное легкое	Кофейная пыль	Кофе
Легкое химика	Изоцианаты, фталевый ангидрид, хлористый винил	Производство пенополиуретана, литья, изоляции, обертки для мяса


Заболевание с симптомами, наподобие тех, которые наблюдаются в случае легкого фермера, может возникать у людей, работающих в помещениях с кондиционерами и увлажнителями воздуха. Это заболевание называется лихорадка увлажнителя, оно поражает людей, работающих в помещениях, где для увлажнения воздуха используется рециркуляция воды. Емкости с водой легко заражаются различными микроскопическими организмами, которые, как выяснилось, и вызывают лихорадку увлажнителя. Воду можно дезинфицировать с помощью термической обработки или путем добавления дезинфицирующих средств. Правда в этом случае могут появиться симптомы другого заболевания, которое называется синдром закрытого помещения.
Легкое любителя голубей — еще одна аллергическая пневмония. Ею заболевают люди, которые держат голубей. Причиной заболевания служат частицы сухого птичьего помета и мелкого порошкообразного налета, покрывающего перья. Главными симптомами заболевания, которые обычно проявляются через несколько часов после контакта с голубями, являются озноб, кашель и удушье. Если диагноз поставлен достаточно рано, то при условии отказа от хобби возможно полное выздоровление. Примерно четвертая часть любителей голубей страдают в той или иной степени аллергией на птиц, но не у всех из них наблюдаются симптомы аллергической пневмонии.
Аналогичное заболевание иногда развивается у тех, кто содержит волнистых попугайчиков дома. Это очень редкое заболевание, которое называется легкое любителя волнистых попугайчиков. Заболевание вызывается частицами сухого помета и поражает в основном людей, которые чистят клетки.
Лишь у части людей, которые подверглись воздействию аллергена, развиваются симптомы аллергической пневмонии, и то, как правило, лишь после длительного контакта с аллергеном. Постоянное или частое воздействие низких доз антигена может вызвать необратимые изменения в ткани легких.
Вероятность заболевания аллергической пневмонией у людей, предрасположенных к аллергическим реакциям, не выше, чем у всех остальных.






Аллергические реакции типа I


Затем происходит связывание антитела с антигеном. В данном случае организм утрачивает способность отличать потенциально опасные вещества от безвредных.
В случае аллергической реакции антиген называется аллергеном. Аллергические реакции всегда направлены против веществ, которые сами по себе не опасны. Вред организму в таких случаях причиняет сама аллергическая реакция. Например, у людей с нормальным иммунитетом микроскопические клещи домашней пыли, частицы пыльцы и моллюски не вызывают никаких проблем со здоровьем, в то время как у лиц, страдающих аллергией, они могут вызвать тяжелые симптомы, болезнь и иногда даже смерть. Развитие аллергии протекает в две стадии. Первая стадия — начальная индукция аллергии, или сенсибилизация. Она заключается в том, что у человека формируется чувствительность к определенному веществу, аллергия. Вторая стадия — разрешающая, наступает при повторном контакте больного с данным аллергеном и сопровождается аллергическим приступом. Первая встреча с аллергеном не вызывает приступа, но если произошла сенсибилизация организма, то каждое последующее столкновение с данным аллергеном провоцирует аллергическую реакцию. В 1960-х двое британских иммунологов, П. Гелл и Р. Кумбс, опубликовали классификацию реакций гиперчувствительности, или аллергии. Несмотря на некоторые ограничения, эта классификация считается наиболее приемлемой и широко используется. Согласно ей аллергические реакции делятся на четыре типа. Однако надо заметить, что термин аллергия часто используется только в отношении гиперчувствительности типа I.
• Реакции типа I являются немедленными или анафилактическими реакциями, в которых аллергены связываются со специфическими антителами, IgE, с последующим выделением биологически активных веществ тучными и другими клетками. К этой группе относятся такие хорошо известные аллергические заболевания, как сенная лихорадка, астма и экзема.
• Реакции типа II имеют место, когда антитела реагируют с антигенами клеток и тканей или когда антитела, связываясь с поверхностью клеток, делают их более уязвимыми для разрушения с помощью моноцитов. К этому типу относятся многие аутоиммунные заболевания и реакции несовместимости при переливании крови неподходящей группы.
• Реакции типа III связаны с отложением комплексов антиген — антитело в тканях и кровеносных сосудах. Обуславливают такие заболевания, как сывороточная болезнь, легкое фермера, а также, возможно, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания, описанные в главе 11.
• Реакции типа IV относятся к реакциям гиперчувствительности замедленного типа и вызываются сенсибилизированными Т-лимфоцитами после контакта со специфическим антигеном. Это опосредованный клетками иммунный ответ, протекающий без участия антител. Реакции гиперчувствительности замедленного типа обуславливают контактный дерматит, некоторые формы лекарственной аллергии и отторжение трансплантатов. В случае контактного дерматита аллергены называются гаптенами, типичный пример — гормоны и другие лекарства. Гаптены связываются с белками кожи, образуя полноценный аллерген (см. Контактный дерматит в главе 5).
Аллергические реакции типа I Еще до первого столкновения со специфическим аллергеном в организме присутствует небольшое количество В-лимфоцитов, обладающих строгим молекулярным соответствием данному аллергену. При первой встрече со специфическим антигеном лимфоцит получает стимул к быстрому делению; образующиеся в результате деления дочерние клетки производят большое количество антител IgE к этому антигену. Симптомы аллергии в данном случае не возникают ввиду небольшого числа клеток, участвующих в иммунном ответе. Однако такой первичный ответ, или сенсибилизация, повышает чувствительность организма к повторному введению антигена и делает иммунный ответ на него более мощным. Тяжесть симптомов аллергической реакции, развивающейся при повторных контактах с аллергеном, зависит от индивидуальных особенностей больного.
Тучные клетки Важную роль в развитии аллергии играют тучные клетки, особенно это относится к аллергическим заболеваниям дыхательных путей, например сенной лихорадке. Много тучных клеток содержится в слизистых оболочках носа, носовых пазух, нижних дыхательных путей и в коже. Поверхность тучных клеток покрыта специфическими рецепторами, с которыми связаны антитела IgE. Каждая тучная клетка имеет приблизительно 300 000 таких рецепторов. Тучные клетки содержат скопления гранул с биологически активными веществами, каждая из которых окружена своей собственной мембраной. При связывании молекул аллергена с антителами IgE на поверхности тучной клетки клеточная мембрана претерпевает изменения. Это приводит к выделению из гранул биологически активных веществ, так называемых медиаторов. Данный процесс называется дегрануляцией.


1.1. Активация тучных клеток
Именно химические медиаторы, выделяемые тучными клетками, обуславливают симптомы аллергии и прежде всего воспаления. Одним из первых открытых наукой медиаторов был гистамин. Ученые знали, что существуют и другие более мощные по силе и продолжительности действия вещества, но их природа была выяснена только в 1980-х. Было установлено, что мембраны тучных и соседних тканевых клеток выделяют арахидоновую кислоту, которая, в свою очередь, является предшественником более мощных биологически активных веществ, например лейкотриенов и простагландинов. Биологическое действие лейкотриенов более длительно, чем действие гистамина, и в тысячи раз превосходит его по силе. Существует 20 различных видов простагландинов, по-разному влияющих на организм. Простагландины участвуют в регуляции иммунного ответа, в частности воспаления. Простагландины, образующиеся вследствие реакции тучных клеток, призваны поддержать и продлить иммунную атаку на чужеродный организм. Симптомы, возникающие при аллергических реакциях под действием веществ, выделяемых тучными клетками, объясняются тремя причинами:
• расширением мелких кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости, что приводит к крапивнице, ангиоэдеме, закупорке носовых ходов и головной боли;
• спазмом гладкой мускулатуры, вызывающим сужение дыхательных путей, характерное для астмы, а также спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта при некоторых видах аллергии;
• увеличением секреции продуктов выделения клеток и желез, как это происходит при аллергическом конъюнктивите, болезнях уха, астме и сенной лихорадке.
Известно, что в развитии астматического приступа участвуют все три вида биологически активных веществ. Гистамин вызывает сужение просвета бронхов, в то время как лейкотриены ответственны главным образом за сужение периферических дыхательных путей. Простагландины, вещества, относящиеся к жирным кислотам, также вызывают сужение дыхательных путей.
Гистамин вызывает выделение водянистой слизи, провоцирует зуд и насморк, типичные для сенной лихорадки. Повышение проницаемости мелких кровеносных сосудов способствует образованию волдырей при крапивнице, а также вызывает отек нижних слоев кожи и тканей под ней при ангиоэдеме (см. главу 6). В месте протекания аллергической реакции скапливаются белые кровяные клетки, эозинофилы. Подобно тучным клеткам эозинофилы содержат гранулы с мощными биологически активными веществами. Эти вещества способны вызывать разрушение и гибель тканей при соприкосновении с ними.
Присутствие эозинофилов характерно для многих аллергических болезней, кроме того, они встречаются при глистной инвазии. Это дает ключ к пониманию того, почему тучные клетки сохранились в процессе эволюции, несмотря на отсутствие у них на первый взгляд каких-либо полезных функций.
Паразитические черви стимулируют в организме хозяина выработку IgE, который вызывает дегрануляцию находящихся поблизости тучных клеток. Среди выделяющихся биологически активных веществ есть фактор, привлекающий эозинофилы, которые атакуют червей и, в свою очередь, привлекают к ним антитела. Глисты обволакиваются слизью и удаляются из кишечника. Система lgE/тучные клетки хорошо приспособлена для очистки поверхности пищеварительного тракта, легких, носа и кожи от различных паразитов. Воспалительная реакция сопровождается такими симптомами, как кашель, зуд, насморк, чихание и диарея (понос), которые помогают очищению организма. В некоторых районах мира, где до сих пор широко распространены глистные инвазии, такая реакция по типу аллергической может иметь важное значение. В более развитых странах паразитарные инфекции встречаются реже и лечатся медицинскими препаратами. Однако тучные клетки продолжают оставаться в организме и вызывают аллергические реакции на целый ряд безвредных веществ.






Аллергия на арахис


Некоторые люди страдают аллергией только к какому-то одному виду рыбы и устойчивы к другим. Люди с аллергией на ракообразных не обязательно чувствительны к рыбе и наоборот.
При аллергической реакции на рыбу возникает ряд симптомов, в том числе сыпь, зуд, опухание рта и лица, хрипящее затрудненное дыхание. Реакция на некоторые виды рыбы и в особенности на ракообразных, включая креветки, лобстеры и крабы, может быть очень бурной и даже опасной для жизни, вплоть до анафилактического шока (см. главу 9, посвященную анафилаксии). Если у человека при употреблении в пищу какой-нибудь рыбы наступает тяжелая аллергическая реакция, то, возможно, ему следует вообще отказаться от употребления любой рыбы.
Орехи Многие виды орехов способны вызывать аллергическую реакцию у чувствительных к ним людей, иногда очень тяжелую. Встречается аллергия на грецкие орехи, миндаль, кешью, фисташки, лещину, пекан и арахис (земляной орех). Часто наблюдается аллергия сразу на несколько видов орехов. Некоторые орехи являются родственными и похожи по химическому составу. Поэтому люди с аллергией на грецкие орехи часто страдают и аллергией на миндаль, подобным же образом аллергия на кешью часто сопровождается аллергией на фисташки и наоборот. Однако иногда человек может страдать аллергией на орехи, которые не являются родственными и заметно отличаются по химическому составу. Встречается перекрестная реактивность на аллергены растений одного семейства, например больные с аллергией на пыльцу березы часто реагируют также на лещину (лесные орехи).
К симптомам аллергии на орехи относятся: опухание губ, рта и языка, а также развитие крапивницы (уртикарии). В тяжелых случаях реакция может быть очень бурной вплоть до коллапса в результате анафилактического шока (см. главу 9, посвященную анафилаксии). Иногда даже следовых количеств ореха бывает достаточно, чтобы вызвать тяжелую реакцию. Ежегодно один человек из 500 взрослых и один ребенок из 1000 детей переживают острую аллергическую реакцию на орехи в тяжелой форме. Примерно один случай из миллиона заканчивается смертельным исходом.
Аллергия на арахис, возможно, наиболее известна. В действительности арахис относится к бобовым и принадлежит к тому же семейству, к которому относятся горох и бобы. Одновременное наличие аллергии на арахис и другие бобовые очень маловероятно. В то же время, при подтвержденной аллергии на арахис, все орехи и содержащие их продукты рекомендуется исключить из рациона. Это связано с тем, что арахис относительно дешев и его часто используют в качестве заменителя более дорогих орехов. Арахису можно придать аромат других орехов, например грецкого или американского. Поэтому желательно избегать употребления любых продуктов, содержащих орехи, если нет полной уверенности в их происхождении.
Арахис широко используется во многих переработанных продуктах, обычно в виде растительного масла. По правилам маркировки продуктов точный источник масла указывать не обязательно. И поэтому арахисовое масло часто продается под названием растительное масло. В связи с этим людям, страдающим аллергией на земляной орех, следует отказаться от употребления продуктов, содержащих растительное масло. По мере того, как растет осведомленность населения относительно аллергии на арахис и ее возможных фатальных последствиях, многие производители пищевых продуктов начинают специально помечать продукты, в составе которых могут быть орехи.
Масло орехов может также входить в состав некоторых косметических кремов и препаратов, поэтому следует проявлять осторожность при их применении и предварительно ознакомиться с составом.
Злаки Аллергическую реакцию могут вызывать продукты из различных злаков, включая пшеницу, рожь, ячмень, овес, кукурузу, Имеет место перекрестная реактивность между пшеницей, рожью и ячменем, принадлежащими к одному семейству.
Соевые бобы Соевые бобы часто применяются в качестве заменителя источников белка, например коровьего молока. Изредка они вызывают аллергическую реакцию.
Пищевые добавки Пищевые добавки можно охарактеризовать как вещества, которые не являются питательными и добавляются в пищу для увеличения срока годности, облегчения переработки, улучшения вкуса и внешнего вида. Существует много видов пищевых добавок, их классифицируют в соответствии с целями их применения. Основные группы перечислены в таблице 7.2.



Таблица 7.2. Основные группы пищевых добавок и цель их применения
	Е-номер	Цель
Красители	Е100-Е180	придать пище более привлекательный вид
Консерванты	Е200-Е297	предотвратить рост бактерий и увеличить срок годности
Ароматизаторы	нет	придать запах, который часто теряется при обработке
Антиоксиданты	ЕЗОО-Е321	предупредить окисление под действием кислорода, в частности потемнение фруктов
Эмульгаторы и стабилизаторы	Е322-Е495	улучшить текстуру пищи
Усилители запаха	Е62О-Е635	усилить запах пищи


Большинство добавок обозначается буквой Е. По Европейскому законодательству все продукты, содержащие добавки, за исключением ароматизаторов, должны иметь Е-номер или название добавки в перечне ингредиентов. Многие добавки — это естественные продукты, которые используются с давних пор, например соль. В настоящее время разработано огромное количество добавок с самыми разнообразными функциями. Однако следует отметить, что даже приставка Е, обозначающая, что Европейским Союзом вещество считается безопасным, не гарантирует, что оно не может при употреблении в пищу стимулировать нежелательную реакцию у некоторых людей.
Несмотря на все разнообразие пищевых добавок, лишь некоторые из них имеют явное отношение к аллергии или пищевой непереносимости. Чаще всего аллергическую реакцию вызывают красители и консерванты. В первой группе наибольший интерес представляют:
• тартразин (Е102) — желтый краситель, содержащийся во многих конфетах и прохладительных напитках; способен вызывать приступы астмы и, возможно, провоцирует гиперактивность у детей;
• амарант (Е123) — азокраситель; предполагается, что он также провоцирует астму и гиперактивность.
Среди консервантов внимание привлекает главным образом:
• бисульфит натрия (Е222) — антиоксидант, широко применяемый для сохранения свежести фруктов и овощей в заготовках для салатов и т. д.; кроме того, он содержится в консервах и сушеных продуктах, прохладительных напитках и вине, соусах, супах и подливках в упаковке; полагают, что бисульфит натрия вызывает астму.
Считается, что некоторые другие консерванты, в том числе бензоаты (Е210—Е219), могут стимулировать астму и кожные аллергические реакции, например крапивницу; тогда как нитрат калия (Е252) вызывает поражение кожи и гиперактивность.
Полагают, что большинство реакций на пищевые добавки встречается очень редко, тем не менее людям, страдающим астмой, рекомендуется избегать употребления тартразина и бисульфита натрия. Оба этих вещества должны быть ясно указаны на этикетках.
Но не только новейшие искусственные добавки способны вызывать аллергию. Недавно в Соединенных Штатах сообщалось о трех случаях тяжелой аллергической реакции, анафилаксии, вызванной кошенилью. Это красный пищевой краситель, получаемый из кошенильного жука и используемый в течение многих лет. В одном из этих случаев женщина съела леденец, окрашенный кошенилью, и это привело к анафилактической реакции.
Продукты, редко вызывающие аллергию Существуют продукты, которые никогда или почти никогда не вызывают пищевую аллергию. Они часто формируют основу диеты, исключающей некоторые продукты. К этим продуктам относятся разные фрукты и овощи: яблоки, груши, виноград, персики, сливы, морковь, картофель, рис, зеленые бобы, кабачки и др. Редко встречается аллергия на мясо молодого барашка и индейки. Среди злаков, которые не вызывают аллергии, можно назвать только ячмень, овес и рис, хотя они содержат клейковину и, следовательно, не должны входить в рацион больных целиакией (см. раздел Целиакия).
Гистамин в пище Некоторые продукты содержат большое количество гистамина и при употреблении в пищу могут оказывать нежелательное действие на организм. Гистамин — это вещество, вырабатываемое тучными клетками и провоцирующее аллергическую реакцию, поэтому употребление пищи, богатой гистамином, может оказывать такое же действие, какое оказывает сам гистамин.
Гистамин образуется в пище под действием некоторых бактерий. Зрелые сыры и колбасы, особенно при длительном хранении, часто содержат большое количество гистамина. Много гистамина в некоторых видах рыбы, например макрели и тунце, особенно консервированной или хранившейся при недостаточно низких температурах. Некоторые спиртные напитки также содержат много гистамина.
Главными симптомами повышенного уровня гистамина являются тошнота, диарея, кожная сыпь, прилив крови и головная боль. Обычно эти явления быстро проходят, поскольку печень разрушает гистамин. Иногда люди, перенесшие такие заболевания, как цирроз печени, вирусный гепатит и хроническую крапивницу, более восприимчивы к действию гистамина, так же как и те, кто принимает определенные лекарства, например изониазид, применяемый для лечения туберкулеза.




Анафилаксия, вызываемая лекарствами


В данном случае физическая нагрузка действует как пусковой механизм аллергической реакции, значительно осложняя ее течение по сравнению с обычной реакцией больного на употребление специфического продукта. Почему и как это происходит, неизвестно. С помощью кожных проб и анализа крови можно подтвердить причину аллергии. В дальнейшем следует исключить эту пищу из употребления и спокойно заниматься физическими упражнениями, не опасаясь возникновения анафилаксии.
Анафилаксия, вызываемая лекарствами Некоторые люди чрезвычайно чувствительны к определенным лекарствам, применение которых может вызывать у них анафилактическую реакцию. Чаще всего реакции такого типа вызывает пенициллин. Пенициллин используется в разных видах и под многими торговыми названиями, которые перечислены выше.
Аллергия на насекомых Наиболее распространенной причиной аллергии на насекомых являются укусы пчел и ос. Кровососущие насекомые вводят в организм небольшое количество слюны, на которую может развиться аллергия. Однако при укусах таких насекомых, как муравьи, блохи, вши, клопы и комары, а также скорпионы, аллергия встречается довольно редко. Иногда насекомые вызывают дыхательную и контактную формы аллергии.
Укусы жалящих насекомых Пчелы и шмели, как правило, жалят только в том случае, если их потревожить, и после этого умирают. Шмели, несмотря на свои большие размеры и шумный полет, жалят реже, чем пчелы. Работники пасек больше других рискуют пострадать от укусов, так как пчелы обычно жалят, защищая улей. Пчела оставляет жало в теле своей жертвы, и оно еще некоторое время продолжает выделять яд.
Осы гораздо более агрессивны, чем пчелы, и могут жалить даже не будучи потревоженными. Осы способны жалить многократно, их яд обычно парализует и убивает насекомых, которые служат кормом для личинок ос. Осы не оставляют жало в теле жертвы.
Жалящие насекомые вводят яд в тело своей жертвы. Яд пчел и ос представляет собой сложную смесь веществ, включая токсины и белки, которые могут вызывать аллергию. В месте укуса возникает покраснение и болезненная припухлость, которая иногда может достигать значительных размеров. Множественные укусы могут вызывать общее недомогание, сопровождающееся лихорадкой и головной болью. Эти симптомы вызываются содержащимся в яде токсином. Обычно они продолжаются пару дней. Иногда вместе с жалом в организм попадает инфекция. Человек, у которого нет аллергии, способен выдержать до 500 укусов от роя пчел. Но при укусе может произойти сенсибилизация к яду. В этом случае повторные укусы будут приводить к развитию аллергической реакции. Так как яд вводится непосредственно в кровь аллергическая реакция может последовать очень быстро. Степень ее тяжести колеблется от относительно слабой, с возможным возникновением крапивницы, до очень сильной в виде анафилактического шока. В случае выраженной местной реакции на укус, например большого болезненного отека существует 5—10%-ная вероятность, что следующий укус спровоцирует тяжелую аллергическую или даже анафилактическую реакцию. Однако состояние сенсибилизации к яду не сохраняется на всю жизнь, примерно у 50% людей оно со временем проходит.
При укусах жалящих насекомых следует удалить жало (если укусила пчела), чтобы не допустить развития инфекционного процесса, а затем приложить холодный компресс к области поражения чтобы уменьшить боль и отек. Могут быть назначены антигистаминные препараты. В течение нескольких дней симптомы должны исчезнуть.
Лечение анафилаксии, вызванной укусами насекомых, описано выше. При укусе в руку или ногу в качестве безотлагательной меры можно наложить жгут, чтобы остановить распространение яда по организму с током крови и предупредить развитие анафилактической реакции. Жгут оставляют дo прибытия медицинской помощи, но не дольше 15 минут. Для облегчения долго длящихся последствий анафилаксии, например крапивницы, иногда прописывают антигистаминные препараты.
Десенсибилизация (иммунотерапия аллергеном), хотя ее польза при лечении других видов аллергии сомнительна (см. главу 10), считается эффективным средством лечения аллергии на укусы насекомых. Человек, перенесший анафилактическую реакцию после укуса насекомого, имеет 50%-ную вероятность возникновения такой же или еще более тяжелой реакции при повторном укусе, поэтому десенсибилизация может оказаться полезной. Лечение заключается в регулярном введении экстракта яда с помощью укола, как правило, раз в неделю. Сначала яд вводят в низких концентрациях, постепенно дозу увеличивают. При достижении высоких концентраций аллерген вводят каждые 4—6 недель по меньшей мере 2 года. Процесс десенсибилизации может длиться и до 5 лет. Десенсибилизация обеспечивает 90%-ную защиту от анафилактических реакций при повторных укусах насекомых.
В 1986 году на этот метод лечения были наложены строгие ограничения в связи с ростом количества тяжелых нежелательных реакций, от которых погибло несколько человек. Сейчас такое лечение разрешено проводить только в специализированных клиниках с соблюдением очень строгих инструкций. Лечение десенсибилизацией разрешается применять только для определенных групп лиц, дети, как правило, в их число не входят.
Лучшее, что можно посоветовать людям, которые плохо переносят укусы насекомых и у которых повышен риск тяжелой реакции, это избегать контакта с насекомыми. Для этого рекомендуется:
• избегать тех мест, где могут находиться пчелиные улья и осиные гнезда;
• всегда носить обувь там, где встречаются насекомые;
• тщательно убирать мусор и следить за чистотой мест для сбора отходов;
• быть осторожным во время еды летом на открытом воздухе;
• пользоваться средствами отпугивания насекомых летом;
• не использовать духи, крем после бритья и другие косметические средства с сильным запахом, привлекающим насекомых;
• держать закрытыми окна машины и дома, особенно в конце лета, когда осы особенно многочисленны.
Кроме того, не надо поддаваться панике, если рядом летают пчелы или осы; размахивание руками может спровоцировать укус.
Аллергии дыхательных путей, вызываемые насекомыми Остатки насекомых, например чешуйки, частицы испражнений и сухих выделений, часто содержатся в домашней пыли. Их попадание в дыхательные пути с воздухом может вызывать у чувствительных людей симптомы ринита или астмы. Клещ домашней пыли — важная причина аллергических приступов астмы, как описано в главе 3. Аналогичные аллергические состояния способны вызывать и другие насекомые, например растительная тля, долгоносик, таракан, саранча и звонцы (дергуны).
Мелкое двукрылое насекомое типа звонца (Chironomus liwisi) является основной причиной аллергической астмы и сенной лихорадки в районах Северной Африки, например Судане и Египте. Эти мушки, которые не кусаются, часто роятся над водой в сумерках. Аллергию вызывает попадание мелких фрагментов тел насекомых в дыхательные пути; при этом люди с аллергией на один вид насекомых часто реагируют и на другие виды. Личинка одного из видов насекомых, Chironomus riparius, используется в качестве корма для аквариумных рыбок; в европейских странах иногда встречается аллергический ринит, вызванный кормом для рыбок.
Контактные аллергии Контакт с различными видами мохнатой гусеницы может вызвать заболевание, которое называется крапивницей гусеницы. Оно может выражаться в серьезном поражении кожи и слизистой рта. Лечится антигистаминными препаратами, холодными компрессами и болеутоляющими средствами.


• PACT (радиоаллергосорбентный тест)




Антиаллергические лекарства


Обычно эти лекарства закапывают в нос. Популярность противоотечных средств объясняется тем, что они приносят мгновенное облегчение. Однако эффект длится недолго, и больному требуется повторное введение препарата. На заре использования противоотечных средств их передозировка часто приводила к еще более тяжелому отеку. Кроме того, эффективность действия лекарств снижалась по мере их дальнейшего использования. Позже были разработаны более совершенные противоотечные средства, например оксиметазолин и ксилометазол, обладающие мощным долговременным действием и имеющие меньше побочных эффектов. Тем не менее не рекомендуется применять эти препараты более 2—3 недель подряд.
При приеме в форме таблеток противоотечные препараты могут повышать кровяное давление. Больные с повышенным кровяным давлением должны быть осторожны. Не следует принимать эти лекарства без надлежащего медицинского контроля. Кроме того, противопоказания к приему этих лекарств могут существовать в том случае, если больной находится еще на каком-нибудь лечении. В таких случаях рекомендуется посоветоваться с врачом.
Противоотечные препараты часто комбинируют с антигистаминными средствами.

Антиаллергические лекарства
Эти лекарства препятствуют реакции аллергена с тучными клетками в слизистой оболочке носа, тем самым предотвращая выделение гистамина и других химических медиаторов.
Антиаллергические лекарства эффективны, если их принимать регулярно и до начала приступа. Больным, страдающим аллергией на пыльцу трав, следует начинать лечение в начале мая, до увеличения содержания пыльцы в воздухе. Больным с аллергией на пыльцу деревьев лечение надо начинать в феврале. Особенно эффективен при лечении сенной лихорадки хромогликат натрия в виде зинахрома. Этот препарат применяют в виде капель, аэрозоля и порошка для вдыхания в нос.
Хромогликат натрия в форме оптихрома очень эффективен в предупреждении аллергического конъюнктивита. Антигистаминные препараты нельзя закапывать в глаза, так как они сами способны вызвать развитие аллергии. Глазные капли со стероидами при длительном использовании для лечения конъюнктивита могут вызывать глаукому и повреждать роговицу. При лечении оптихромом не рекомендуется носить мягкие контактные линзы. Входящий в состав лекарства консервант, хлорид бензалкония, может вступать в нежелательную реакцию с контактными линзами.
Действие как ринахрома, так и оптихрома является кратковременным, поэтому их следует употреблять от 3 до 6 раз в день.
Хромогликат натрия помогает при слабой и умеренной форме сенной лихорадки и не имеет серьезных побочных эффектов. Это вполне безопасный препарат, что делает его пригодным для лечения детей.
Стероиды
Стероиды, или точнее кортикостероиды, — это сильные противовоспалительные средства, которые используются при лечении многих заболеваний. Многие стероидные препараты эффективны при аллергических заболеваниях. К сожалению, применение стероидов в высоких дозах в течение длительного времени часто приводит к нежелательным последствиям.
Стероиды используются для лечения сенной лихорадки в тех случаях, когда лечение антигистаминными препаратами и другими средствами оказывается неэффективным. Они уменьшают образование слизи и отек слизистой оболочки носа. Стероиды лучше всего использовать для предупреждения приступов, причем для достижения полноценного результата может понадобиться некоторое время. Как и в случае антиаллергических препаратов, лечение следует начинать в начале мая (при аллергии на пыльцу трав) или в феврале (при аллергии на пыльцу деревьев).
Недавно разработаны стероиды, которые могут применяться в низких дозах путем ингаляции в нос; они активны только в слизистой носа и затем разрушаются. Эти препараты могут использоваться при лечении сенной лихорадки без каких бы то ни было побочных эффектов.
Стероиды применяются в виде аэрозолей или капель в нос. Оба способа одинаково эффективны но последний предпочтительнее в тех случаях, когда носовые ходы полностью закрыты, так как при этом способе введения лекарство лучше проникает в область поражения. Ингаляции можно делать потом, когда отек уменьшится. При закапывании лекарства необходимо следить за тем, чтобы оно попадало именно на слизистую носа и оставалось там на несколько минут, а не просто стекало вниз по задней стенке глотки.
При стойких и тяжелых симптомах может потребоваться короткий курс лечения системными стероидами, например преднизолоном, который принимают в форме таблеток. В такой форме стероиды имеют больше побочных эффектов, чем в виде аэрозолей, которые редко попадают в кровь. Хотя врачи неохотно назначают стероиды в таблетках для лечения сенной лихорадки, следует отметить, что побочные эффекты можно уменьшить, если пить лекарство только в течение недели или максимум двух. Стероиды очень эффективны при лечении сенной лихорадки, поэтому, несмотря на возможные осложнения, их применение бывает оправданным в тяжелых случаях, но только при употреблении изредка и в небольших дозах. Иногда короткий курс лечения стероидами помогает открыть носовые ходы, после чего можно использовать аэрозоли и капли.

Десенсибилизация (гипосенсибилизация; иммунотерапия аллергеном)
Процесс десенсибилизации заключается в том, что больному путем инъекций вводят очищенный экстракт аллергена, постепенно увеличивая дозу. При этом способе лечения, механизм которого до конца не ясен, иммунная система больного теряет чувствительность к данному аллергену. У десенсибилизированных больных падает уровень антител и уменьшается выделение гистамина. Возможно также, что слабеет способность лимфоцитов реагировать на антиген.
Успешная десенсибилизация помогает именно вылечить аллергию, а не просто облегчить ее симптомы. Однако этот метод имеет ряд недостатков. Во-первых, необходимо правильно определить аллерген. Это не всегда легко, особенно в случае, когда больной чувствителен к нескольким аллергенам. Использование смеси нескольких аллергенов не очень эффективно при десенсибилизации. Во-вторых, десенсибилизация одним больным помогает, а другим нет, и невозможно предугадать, в каких случаях она будет успешной. В-третьих, у некоторых людей развиваются тяжелые реакции на введенный антиген, и были случаи, когда наступал анафилактический шок и больные умирали.
Ввиду непредсказуемости результата десенсибилизации и случаев гибели людей этот способ лечения аллергии применяется редко.
Постоянный ринит В отличие от сенной лихорадки постоянный ринит разной степени тяжести встречается в любое время года. Причиной этой формы аллергического ринита чаще всего служит клещ домашней пыли, хотя он может возникать и под действием спор грибов. Аллергеном также могут стать перья и перхоть животных.
Симптомы постоянного ринита аналогичны симптомам сенной лихорадки: слезовыделение, насморк и чихание. Другие симптомы, например конъюнктивит, нехарактерны для этого заболевания. Длительное течение этой формы ринита обуславливает ряд осложнений.
Обоняние зависит от состояния нервных окончаний в носу. При отеке слизистой носа обоняние серьезно нарушается. Потеря обоняния — характерный признак постоянного ринита.
Другим осложнением является образование полипов в носовых ходах. Они представляют собой утолщения слизистой оболочки, которые, разрастаясь, могут закрыть носовые ходы. Потеря обоняния обычно наблюдается у людей с полипами. Кроме того, полипы провоцируют постоянные инфекционные заболевания и воспаление придаточных пазух носа. Полипы удаляют хирургическим путем, причем часто операцию приходится делать повторно.
Придаточные пазухи носа представляют собой заполненные воздухом полости, сообщающиеся с носовой полостью с помощью узких ходов. Эти ходы легко закрываются при набухании слизистой или при разрастании полипов. В результате нарушается отток водянистого секрета, вырабатываемого пазухами. Нагноение содержимого пазух приводит к образованию густого желтого секрета, лихорадке, головной боли и боли в области лица.

Лечение
Постоянный ринит лечат так же, как сенную лихорадку. Прежде всего необходимо предпринять шаги к устранению аллергена, насколько это возможно. Если известно или есть подозрение, что заболевание вызывает домашняя пыль, следует принять меры по уменьшению воздействия пыли на организм, детальное описание необходимых мер приводится в разделе этой главы, посвященном астме. Аналогичные меры помогают избежать контакта и с другими потенциальными аллергенами.
Для лечения постоянного ринита может быть рекомендовано использование комбинации антигистаминных препаратов, противоотечных средств и, в отдельных случаях, стероидов (см. Лечение сезонного ринита).
Астма Астма — вероятно, самое распространенное и наиболее грозное заболевание аллергической природы. Из-за него пропускается больше занятий в школе, чем из-за любой другой хронической болезни. Тем не менее у большинства больных астма протекает не в очень тяжелой форме, и состояние пациента можно контролировать с помощью соответствующего лечения.
В 1997 году, по статистическим данным, в Великобритании примерно один из 25 человек старше шестнадцати лет и каждый седьмой ребенок страдали астмой.





Болезнь Крона


По другой теории, заболевание возникает вследствие несбалансированности кишечной микрофлоры (бактерий и дрожжей, населяющих кишечник). Количество одних видов может быть слишком большим, а других слишком маленьким, и это является причиной заболевания.
Болезнь Крона Болезнь Крона — это тяжелое воспаление нижней части тонкого кишечника (подвздошной кишки) или толстого кишечника (ободочной кишки). Это опасное заболевание, которое может вызвать непроходимость кишечника. Больные страдают кишечными спазмами, болью во всем животе и жидким стулом.
Кусочки воспаленной ткани имеют характерный вид под микроскопом. Иногда болезнь проходит сама. У некоторых больных она проявляется всего одним-двумя эпизодами. В других случаях болезнь возобновляется снова и снова.
Больные могут испытывать боль в животе, особенно после еды. Их беспокоит недомогание и иногда легкая лихорадка. Если болезнь не лечить, состояние больных ухудшается, они теряют в весе. Другими частыми симптомами болезни Крона являются язвы во рту и боль в суставах.
Причина болезни неизвестна, но, по-видимому, пищевая непереносимость играет какую-то роль в возникновении заболевания. Как показывают исследования, самочувствие многих больных улучшается, когда их переводят на диету, исключающую некоторые продукты, но симптомы болезни появляются снова при добавлении их в рацион. Поскольку болезнь Крона — тяжелое заболевание, применять подобные диеты следует только под наблюдением врача. Как правило, сначала больному назначают элементарную диету, которая содержит все необходимые питательные вещества (белки, жиры и углеводы), но в разрушенном виде, т. е. в виде составляющих их элементов, и лишь затем переводят его на диету, исключающую некоторые продукты. Механизм действия этих диет не установлен. Возможно, они дают отдых кишечнику, возможно, влияют на кишечную микрофлору, а может быть, уменьшают аллергию. Главное, что они облегчают состояние больного.
Обычно болезнь Крона лечат кортикостероидами для подавления воспаления. Если при рубцевании язв возникает непроходимость кишечника, может понадобиться хирургическое вмешательство.
Язвенный колит Язвенный колит — еще одно воспалительное заболевание толстого кишечника (ободочной кишки). К симптомам заболевания относятся приступы сильной боли в животе и диарея, часто с кровью и слизью. Усталость, слабость и упадок сил также характерны для этого заболевания. Одно время предполагали, что язвенный колит связан с непереносимостью молока. Сейчас это считается маловероятным, так как при назначении больному элементарной диеты или при внутривенном введении питательного раствора не наблюдается устойчивого улучшения самочувствия. Хотя язвенным колитом можно заболеть в любом возрасте, чаще всего он возникает между 15 и 30 годами. Кроме того, небольшой пик заболеваемости приходится на более поздний возраст, от 50 до 70 лет. Как и в случае болезни Крона, причина заболевания неясна, и пищевая непереносимость лишь одно из возможных объяснений.
Другой формой колита, обычно связанной с пищей, является детский колит. Как правило, он возникает у детей в возрасте до одного года. Это редкое заболевание, главным его симптомом является жидкий стул с кровью и слизью. Полагают, что около 75% случаев детского колита обусловлено пищевой непереносимостью. Имеются явные признаки того, что в процесс вовлечена иммунная система, у некоторых детей обнаружены антитела IgE и тучные клетки. В других случаях, возможно, участвуют иммунные реакции другого типа. Таким образом, иногда детский колит является подлинной пищевой аллергией, и в этом случае заболевание называется аллергическим пищевым колитом. Обычно болезнь встречается у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Но иногда она встречается у младенцев, которых кормят грудным молоком. В последнем случае ребенок реагирует на вещества той пищи, которую ела мать. Они передаются с молоком. При искусственном вскармливании болезнь лечат, переводя ребенка на гидролизат молока, в котором белки частично разрушены. Поэтому риск возникновения аллергии снижается. В случае грудного вскармливания мать должна просто исключить подозреваемый продукт из своего рациона. Чаще всего к таким продуктам относятся молоко, соя, яйца и мучные изделия.
Пищевая аллергия у детей Предрасположенность к аллергии часто является наследственной и может передаваться в роду от поколения к поколению. Тем не менее, если в семье встречается аллергия, это не означает, что ребенок обязательно заболеет. Можно принять некоторые меры к тому, чтобы уменьшить вероятность возникновения пищевой аллергии или пищевой непереносимости у ребенка.
Пищевая аллергия, по-видимому, реже встречается у детей, которых кормят грудным молоком, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном вскармливании. Кроме того, не следует спешить вводить некоторые продукты в рацион ребенка. К таким продуктам относятся те, которые способны вызывать аллергию, например коровье молоко, яйца, арахис, рыба, продукты из пшеничной муки и других злаков, содержащих клейковину. В соответствии с рекомендациями Департамента здоровья детей (Великобритания) полагается кормить грудным или искусственным молоком по крайней мере до четырех месяцев. Другую пищу можно добавлять в следующем порядке:



4—6 месяцев	овощи, фрукты (кроме цитрусовых), рис, мясо, цыплята и бобовые (например, чечевица)
6—12 месяцев	мучные изделия (например макароны, хлеб, печенье), рыба, яйца, йогурт, сыр и цитрусовые
после года	обычное коровье молоко


Желательно не давать арахис и продукты, в которых он находится, по крайней мере до года. В семьях, где имелись случаи аллергических заболеваний, арахис нельзя давать ребенку до пяти лет.
Продукты, вызывающие пищевую аллергию или пищевую непереносимость Аллергия на какой-то один пищевой продукт иногда может сопровождаться аллергией на другие близкородственные продукты. Например, аллергия на пшеничную муку может означать, что у больного возможна аллергия на другие злаки, в частности рожь, ячмень и овес. Это явление называется перекрестной реактивностью. Полагают, что антитела IgE, которые связываются с антигенами одного вида пищи, способны связываться с белками родственной пищи, имеющими сходную структуру. Перекрестная реактивность наблюдается и при пищевой непереносимости, но в этом случае ее механизм неизвестен.
Как правило, перекрестные реакции встречаются внутри определенной группы продуктов, например среди злаков, ракообразных или орехов. Перекрестная реактивность обнаружена между некоторыми видами пыльцы и определенными продуктами питания (см. раздел, посвященный орехам). Вместе с тем перекрестная реактивность редко встречается среди продуктов животного происхождения. Так, например, многие больные с аллергией на коровье молоко могут смело употреблять говядину в пищу. Белки молока отличаются от белков говядины.
Молоко и молочные продукты Коровье молоко — распространенная причина аллергии у детей, начиная с младенческого возраста. В ряде случаев аллергическая природа нежелательной реакции на коровье молоко является спорной, так как иммунные реакции выявлены только у небольшой части больных. Как говорилось выше, некоторые люди страдают не от аллергии, а от непереносимости коровьего молока. Возможно, это связано с недостаточностью фермента лактазы, в связи с чем молоко не может ни перевариваться, ни всасываться.
Грудное материнское молоко практически никогда не вызывает аллергию, за исключением тех случаев, когда мать принимает лекарства или употребляет другие вещества, способствующие развитию аллергии, которые поступают в молоко, а с ним и в организм ребенка. Исключение молока из рациона детей может причинить большой вред их здоровью, особенно в развивающихся странах. В качестве заменителя коровьего молока можно давать ребенку козье молоко, хотя иногда и к нему развивается аллергия. Вместо коровьего молока иногда используют молоко из соевых бобов, оно применяется в некоторых смесях для детского питания. Взрослые люди могут обходиться совсем без молока, так как оно не является для них жизненно необходимым продуктом питания. Вместо молока в этом случае следует использовать другие источники кальция.
Яйца Яйца часто являются причиной пищевой аллергии. Источник аллергена — яичный белок. Вакцина против кори, эпидемического паротита и коревой краснухи может содержать следовые количества яичного белка, поскольку при производстве вакцины используется среда, в которую входит яичный белок. Если у ребенка имеется аллергия на белок яйца, об этом следует поставить в известность лечащего врача, чтобы вакцина была проверена на содержание белка. В тех случаях, когда известно, что яичный белок вызывает у ребенка аллергию, перед использованием вакцины следует сделать кожную пробу с накалыванием. Если аллергической реакции нет, вакцину можно вводить ребенку. Эту процедуру следует проводить в условиях стационара на тот случай, если у ребенка все же возникнет аллергическая реакция.
Рыба Рыба и особенно ракообразные служат источником очень сильных аллергенов. У наиболее чувствительных больных даже пары, выделяющиеся во время приготовления рыбы, могут вызвать приступ астмы.




Диагностика астмы


Это зачастую ведет к ошибочному истолкованию такого симптома как знака скорого окончания приступа. Однако на самом деле это очень часто означает совсем противоположное — т. е. ухудшение состояния больного из-за того, что дыхательные пути блокируются еще больше и ток воздуха ограничивается. На этой стадии положение больного становится очень опасным. Необходима немедленная помощь во избежание полной остановки дыхания.
У большинства людей, страдающих астмой, хрипы полностью исчезают в промежутках между приступами, но у некоторых больных слабые хрипы присутствуют постоянно.
Кашель является одним из главных симптомов астмы. Как правило, он усиливается ночью или рано утром. Кашель и удушье часто служат причиной бессонных ночей больного астмой и членов его семьи. Почему эти симптомы усиливаются ночью, не совсем ясно. Полагают, что это связано с естественным сужением дыхательных путей, которое наблюдается у всех людей. Большинству это не причиняет беспокойства в отличие от больных астмой, чьи дыхательные пути уже и так сужены.
У некоторых людей сухой кашель и слабые хрипы являются единственными симптомами заболевания. Обычно приступ начинается с сухого кашля, но по мере развития иногда наблюдается выделение мокроты, особенно у взрослых людей. В отсутствие инфекционного заболевания легких или бронхов мокрота обычно бывает бесцветной. Если кашель вызван воспалением легких, его можно вылечить антибиотиками, но при астматическом кашле антибиотики не помогают. Иногда при астме мокрота имеет желтый цвет за счет эозинофилов, иммунных клеток, в огромных количествах присутствующих в местах протекания аллергических реакций.
Тяжелые приступы астмы вызывают нервное и физическое истощение больного, который вынужден находиться в постоянном напряжении только для того, чтобы дышать. Больному трудно разговаривать. Во время приступа больные обычно сидят очень прямо, в характерной позе или наклоняются вперед, пытаясь помочь выдоху. Они предпочитают не ложиться, так как это еще больше затрудняет дыхание. Кожа больных часто приобретает синеватый оттенок в результате недостатка кислорода в крови. Затем дыхание может стать поверхностным и неэффективным. В наиболее тяжелых случаях спутанность и потеря сознания указывают на прогрессирующую кислородную недостаточность.
Диагностика астмы Подозрение на астму вызывают любые легочные хрипы, особенно если они появляются в детстве или в молодом возрасте и перемежаются периодами полного отсутствия подобного рода симптомов. Если у человека в роду встречались больные астмой или аллергией, то вероятность заболевания у него повышается. Диагностировать астму труднее в тех случаях, когда симптомы появляются во взрослом состоянии и при этом нетипичны, например, представлены одним кашлем без легочных хрипов. С другой стороны, легочные хрипы встречаются при многих заболеваниях, поэтому диагноз астмы необходимо подтвердить с помощью ряда тестов, исследующих функцию легких и обратимость изменений дыхательных путей.
Для проверки функции легких существует ряд приборов. Один из этих приборов предназначен для измерения скорости выдоха, т. е. скорости, с которой воздух выходит из легких при выдохе. Если дыхательные пути сужены, то скорость выдоха резко уменьшается. Когда воздух выдыхается с максимально возможной силой, наивысшая скорость достигается в начале выдоха. Она называется пиком объемной скорости выдоха и выражается в количестве литров в минуту. Нормальное значение этой величины находится в пределах от 350 до 600 л/мин. Во время тяжелого астматического приступа оно может упасть до 100 л/мин. Нормальная скорость выдоха зависит от возраста, пола, роста и образа жизни человека; так, например, у спортсменов она гораздо выше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Скорость выдоха у больных астмой заметно меняется в течение дня, тогда как у здоровых людей она практически постоянна. У больных астмой самые низкие значения скорости выдоха регистрируются поздно вечером или рано утром. Для подтверждения диагноза астмы скорость выдоха следует измерять три раза в день в течение по крайней мере недели, чтобы убедиться в ее нестабильности. Изменение степени сужения дыхательных путей характерно для астмы, но не отмечается при бронхите. В идеале измерения должны проводиться утром, в начале полудня и вечером перед сном. Измерение пика объемной скорости выдоха помогает также оценить степень тяжести заболевания и может использоваться для контроля эффективности лечения.
Другой прибор, спирометр, помогает измерять жизненную емкость легких, т. е. объем воздуха, выдыхаемого из легких после глубокого вдоха. Измеряется также продолжительность выдоха. Если принять величину емкости легких за 100%, то при нормальной функции легких 70% воздуха выдыхается за 1 сек, тогда как больные астмой выдыхают за это время только 50%, а иногда всего 20% воздуха.
В диагностике астмы помогает и рентген грудной клетки. В тяжелых случаях рентген показывает некоторое увеличение объема легких в результате сниженной способности к удалению воздуха из легких.
В диагностике аллергических заболеваний широко используются кожные пробы (см. главу 10). В кожу с помощью стерильной иглы или ланцета вводятся экстракты распространенных аллергенов для обнаружения аллергической реакции на них.
Можно также использовать измерение уровня антител IgE. Этот тест не является специфическим тестом на астму, поскольку у людей, предрасположенных к аллергии, обычно наблюдается высокое содержание IgE. Тем не менее высокий уровень IgE наряду с положительной кожной пробой и другими признаками помогает подтвердить диагноз.
Бронхиальная провокация — это метод, при котором больного подвергают воздействию потенциального аллергена и регистрируют последствия. Аллергическая реакция может быть отсрочена во времени, поэтому наблюдения продолжают не менее 46 часов. Хотя этот метод не нашел широкого применения в качестве диагностического инструмента, его все чаще используют для определения реакции организма на лекарства и вызываемых ими отдаленных последствий. Применение этого способа требует крайней осторожности, так как можно спровоцировать тяжелый астматический приступ. Все тесты должны выполняться подготовленными людьми, способными при необходимости оказать квалифицированную медицинскую помощь.
Причины астмы Как уже упоминалось, различают экзогенную и эндогенную астму. Экзогенная астма имеет аллергическую природу, обычно возникает в детстве, характеризуется наследственной предрасположенностью и часто сопровождается сенной лихорадкой и экземой. Эндогенная астма не имеет отношения к аллергии и, как правило, развивается у взрослых людей. Только 10% больных детей страдают этой формой астмы. Данная книга рассматривает прежде всего форму астмы, обусловленную аллергией.
Астма — это заболевание, имеющее целый ряд причин. Она является результатом сочетания наследственных факторов и условий окружающей среды. Заболевание передается в роду, и у некоторых людей имеется генетическая предрасположенность к астме. Как уже говорилось, недавно обнаружен ген восприимчивости к этой болезни. Наряду с наследственным фактором развитию заболевания способствуют условия окружающей среды. Точно определить все факторы сложно, но известно, что имеют значение следующие условия:
• присутствие в семье, где растет ребенок, домашних животных;
• инфекционные заболевания дыхательных путей в раннем возрасте;
• употребление маленькими детьми яиц и коровьего молока.
Кроме того, вероятность заболевания астмой увеличивают так называемые вспомогательные факторы. К ним относится загрязнение воздуха химическими веществами и табачным дымом. Поскольку в развитии заболевания участвуют разные факторы, трудно точно предсказать, у кого из членов семьи разовьется астма.
Астма может возникнуть под действием одной причины, например аллергии на животных, но ее приступы будут провоцировать самые разные факторы, например физическая нагрузка, перемена климата или эмоциональный стресс. Сами по себе эти факторы не вызывают заболевания астмой, но могут спровоцировать приступ у сенсибилизированного человека.
Важно подчеркнуть, что у всех людей, страдающих астмой, дыхательные пути сверхчувствительны (гиперреактивны) и реагируют на целый ряд стимулов, не влияющих на здоровых людей.

Аллергены
Многие аллергены, ответственные за возникновение сенной лихорадки, вызывают также и астму, в том числе клещ домашней пыли и пыльца. Наиболее распространенной причиной аллергической астмы являются клещи домашней пыли (Dermatophagoid es pteronyssimus) или, точнее, их выделения (экскременты). Клещ домашней пыли живет на плесневых грибах и на отмерших клетках кожи человека. Он обнаружен в огромных количествах в постелях и около них. По имеющимся данным, в постели содержится примерно 10 000 особей. Клещи широко распространены в местах обитания человека и процветают в теплых, влажных условиях жилых помещений.
Хотя клещ домашней пыли имеет очень маленькие размеры, он все же слишком велик для того, чтобы попасть в нос или легкие при дыхании. Даже выделения клещей, которые считаются источником опасного аллергена, слишком велики для глубокого проникновения в легкие вместе с вдыхаемым воздухом.




Диагностика контактного дерматита


Диагностика контактного дерматита Обычно поставить диагноз контактного дерматита нетрудно, особенно, если больной обратится к врачу сразу после появления симптомов. Как правило, вначале сыпь образуется в месте контакта кожи с раздражающим веществом, например там, где кожа соприкасается с браслетом часов или ожерельем. В тяжелых случаях сыпь может распространяться по всему телу. Состояние больного может ухудшаться в течение нескольких дней, несмотря на отсутствие дальнейшего контакта с аллергеном. Если сыпь появляется на руках, диагноз поставить сложнее, поскольку руки соприкасаются с самыми разнообразными веществами в течение дня.
Накожные пробы являются довольно надежным методом определения контактных аллергенов, так как они воспроизводят условия, вызывающие поражение кожи. По этой же причине накожные пробы никогда не применяют в острый период заболевания, чтобы не усугубить положение.
Накожные пробы обычно выполняют на здоровых участках кожи спины. Небольшие количества подозреваемых веществ, растворенных в вазелине, помещают на кожу и закрывают воздухонепроницаемым материалом, через 2—4 дня анализируют полученный результат. Если вещество обуславливает контактный дерматит, то в месте его контакта с кожей появляется сыпь. Положительная кожная проба, однако, не обязательно означает, что именно это вещество вызвало контактный дерматит. Необходимо, чтобы был факт контакта данного вещества с тем участком тела, где первоначально возник дерматит. Для определения аллергена может понадобиться большое количество накожных проб. Чтобы сузить круг проверяемых веществ и получать правильное представление о возможных причинах дерматита, надо расспросить больного о его увлечениях, занятиях, об использовании косметики, кремов, мазей и т. д.
Аллергический контактный дерматит могут вызывать очень многие вещества. К веществам, которые чаще других являются причиной аллергического контактного дерматита, относятся:
• никель — самый сильный аллерген среди металлов, используемый в ювелирных изделиях, монетах и застежках; некоторые люди реагируют на никель даже сквозь одежду; имели место случаи аллергической реакции на никель лежавших в кармане монет, а также на никелевый сплав, из которого были сделаны стулья; прокалывание ушей еще одна причина данной аллергии; позолоченные никелевые серьги могут сенсибилизировать организм, и хотя сначала сыпь ограничивается областью мочки уха, впоследствии вся кожа вовлекается в аллергическую реакцию; нержавеющая сталь содержит 5% никеля, поэтому на чувствительных людей может влиять большое число стальных предметов домашнего обихода, например обыкновенные ножницы; причину аллергии можно установить, определив, на каком участке тела возник контактный дерматит; например, сыпь на шее и груди может быть вызвана ожерельем, на талии — пряжками, молниями и пуговицами от джинсов и юбок, на руках — кранами, ножницами, кольцами, наперстками и ручками;
• наружные лекарства; многие компоненты наружных лекарств способны вызывать аллергический контактный дерматит, например антибиотики (пенициллин, сульфамиды, неомицин), антигистаминные препараты (дифенгидрамин, прометазин), анестетики (бензокаин), антисептики (гексахлорофен) и стабилизаторы, используемые в лекарствах (этилендиамин и его производные);
• шампуни, лак и краска для волос, косметика и дезодоранты;
• растения, включая амброзию и примулу, а в США ядовитый плющ (сумах укореняющийся);
• многие химические вещества, используемые при изготовлении обуви и одежды; к ним относятся дубильные вещества (в обуви), формальдегид (в пропитке для увеличения срока службы ткани), ускорители вулканизации каучука и антиоксиданты (в перчатках, ботинках, белье и другой одежде);
• синтетический каучук, латекс часто вызывает контактный дерматит, он присутствует в перчатках, губках, лейкопластыре, обуви и даже резинках;
• цемент часто является причиной аллергического контактного дерматита у каменщиков;
• ланолин (жир из шерсти овец).
Аллергический и токсический контактные фотодерматиты Это особые формы контактного дерматита, который возникает под действием света после контакта кожи с определенными веществами, сенсибилизирующими ее. Аллергический контактный фотодерматит часто обуславливают лосьоны, применяемые после бритья, солнцезащитные кремы и некоторые антибиотики. Эти препараты реагируют с кожей, стимулируя развитие фотоаллергии.
Механизм действия веществ, вызывающих токсический контактный фотодерматит, несколько иной. Они усиливают действие ультрафиолетовых лучей солнца на кожу и вызывают более сильные ожоги. К таким веществам относятся духи, каменноугольная смола (деготь), псоралены и масла, используемые в производственных процессах.
Лечение контактного дерматита В тех случаях, когда не удается устранить раздражитель, лечение может оказаться неэффективным, или заболевание снова возобновляется сразу после окончания лечения. Избежать контакта с некоторыми материалами несложно, например, можно перестать носить ювелирные украшения из никеля. Другие источники контактного дерматита широко распространены, и их нелегко исключить. Использование резиновых перчаток при мытье посуды и других видах работ помогает избежать контакта с водой, моющими средствами и растворителями. Страдающим аллергическим контактным фотодерматитом также не рекомендуется загорать.
Тем больным, кто сталкивается с аллергеном на работе, целесообразно поменять место работы; иногда помогает применение защитной одежды или перчаток. После серьезного обострения больной не должен возвращаться к работе, пока не исчезнут симптомы заболевания.
Контактный дерматит лечат так же как экзему, например, можно использовать смягчающие и стероидные кремы и мази. В случае очень тяжелого или обширного поражения кожи допускается прием кортикостероидов в виде таблеток.
Антигистаминные препараты при контактном дерматите неэффективны, так же как и десенсибилизация аллергеном.






Гиперактивность


Сейчас его существование считается маловероятным. Согласно современным взглядам ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, в котором иммунная реакция организма направлена против его собственных белков.
Не исключено, что пищевая непереносимость играет какую-то роль в возникновении ревматоидного артрита, однако убедительных доказательств этого пока нет. Диета, исключающая некоторые виды продуктов, действительно помогает некоторым больным. Иногда улучшение бывает значительным вплоть до полного исчезновения симптомов.
Гиперактивность Гиперактивные дети импульсивны и возбудимы. Обычно им трудно сосредоточиться, и их поведение плохо поддается контролю. Как правило, такие дети мало спят, и сон их беспокоен. Они также склонных вспышкам раздражения. Несмотря на то что умственные способности у этих детей не хуже, чем у остальных, у них возникают трудности с обучением. Они плохо успевают в школе. Иногда гиперактивные дети проявляют враждебность и агрессивность, но это характерно не для всех. Гиперактивный ребенок вполне может быть веселым и жизнерадостным.
Причины гиперактивности неизвестны. По-видимому, пищевая аллергия и пищевая непереносимость, по крайней мере в некоторых случаях, играют определенную роль в развитии этого состояния. Исследование, проведенное в Канаде, выявило, что 20% случаев гиперактивности можно отнести к пищевой аллергии с участием антител IgE. У большинства гиперактивных детей имеются также другие аллергические заболевания, например экзема, крапивница, мигрень и диарея. Кроме того, они обычно чувствительны к пыльце, домашней пыли, бытовой химии и некоторым пищевым добавкам. Исключающая некоторые продукты диета помогает улучшить состояние многих детей. Применение таких диет показало, что гиперактивные дети могут проявлять чувствительность к салицилатам (аспириноподобным веществам), которые, естественно, присутствуют в овощах и фруктах, а также входят в состав некоторых пищевых добавок. Однако в большинстве случаев при этом важную роль играют обычные аллергены, например пыльца и домашняя пыль. Состояние больных, как правило, улучшается при устранении большинства из этих аллергенов.
Одна из теорий, выдвинутая для объяснения влияния пищевых добавок на гиперактивность у детей, заключается в том, что у больных детей нет или не хватает фермента, необходимого для разрушения определенных веществ. Для того чтобы изучить этот вопрос глубже, а также понять роль пищевого рациона в возникновении гиперактивности, необходимы дальнейшие исследования.
Целиакия (глютеновая энтеропатия) Целиакия — это болезнь тонкого кишечника, обусловленная непереносимостью белка клейковины. Этот белок найден в злаках: пшенице, ржи и, в меньшем количестве, в ячмене и овсе. Название болезни происходит от греческого слова koiliakos - живот. Другое название заболевания — глютеновая энтеропатия; термин энтеропатия применяют как общее название болезней кишечника.
Впервые целиакия была обнаружена во время Второй мировой войны. Было отмечено, что состояние больных детей, страдающих постоянной диареей, улучшалось, когда они находились на ограниченном рационе военного времени и употребляли очень мало хлеба. Теперь стало известно, что белок клейковины, глиадин, связывается с антителами в слизистой кишечника с образованием иммунного комплекса. Этот комплекс привлекает лимфоциты-киллеры. Заболевание вызывает тяжелое повреждение слизистой кишечника, в результате чего заметно уменьшается всасывание питательных веществ и воды. У больных детей отмечается характерный водянистый стул, они страдают от слабости, истощения и часто от анемии.
Целиакию не всегда относят к пищевой непереносимости, однако она, безусловно, является нежелательной реакцией на пищу. Хотя заболевание нельзя рассматривать как истинную пищевую аллергию, если придерживаться определения, данного в этой книге, поскольку в нем не участвуют IgE, но нарушения со стороны иммунной системы играют в нем важную роль. В крови больных целиакией часто обнаруживают антитела IgC и IgA.
Предрасположенность к развитию целиакии является наследственной. В семье больного часто встречаются другие аллергические заболевания. В случае тяжелой формы заболевания оно становится очевидным уже в раннем детстве. Более легкие формы целиакии, имеющие менее выраженные симптомы, могут оставаться незамеченными многие годы. Целиакия у младенцев проявляется спустя несколько недель после прекращения грудного вскармливания. Пока заболевание не распознано и не лечится, ребенок плохо растет, его стул имеет белый цвет и неприятный запах. Кроме того, наблюдается газообразование и вздутие животика, иногда анемия. У взрослых симптомами целиакии являются: диарея, боль, вздутие живота, потеря веса, недомогание и слабость. С другой стороны, иногда единственным проявлением заболевания служат запоры.
При подозрении на целиакию диагноз можно подтвердить биопсией слизистой кишечника (взятием маленького образца ткани на анализ), что позволяет выявить наличие поражения слизистой. Если результат биопсии положительный, т. е. диагноз подтверждается, то единственным лечением болезни является полный отказ от употребления продуктов, содержащих клейковину. Это не всегда просто сделать, поскольку мука широко используется для приготовления суповых концентратов, соусов, мороженого, колбасных изделий и т. д. Поэтому больным необходим детальный перечень продуктов и их составляющих. Некоторые крупные производители продуктов питания помечают продукты, не содержащие клейковины, специальными ярлыками, чтобы помочь потребителю.
В большинстве случаев целиакия длится всю жизнь. Болезнь излечима у младенцев только тогда, когда ее развитие удается остановить в самом начале благодаря своевременно поставленному диагнозу. В то время как большинство больных должны полностью отказаться от употребления клейковины, некоторые способны переносить клейковину в небольших количествах при редком употреблении. Например, они могут есть овсяную крупу, которая содержит мало клейковины. Однако больные не должны забывать, что употребление клейковины сопряжено с риском возникновения шока, так как иногда бурная ответная реакция организма возможна даже на малые дозы клейковины. Бывают случаи, когда исключение клейковины из рациона мало помогает больным. Это может объясняться или неправильно поставленным диагнозом, или настолько серьезным повреждением слизистой, что для ее восстановления требуется некоторое время. Иногда для ускорения заживления слизистой кишечника больным назначают препараты цинка. В некоторых случаях наряду с непереносимостью клейковины у больных наблюдается непереносимость других продуктов. Эта непереносимость может быть результатом повреждения слизистой кишечника вследствие целиакии. Часто развивается непереносимость сои, которая широко используется в приготовлении продуктов, свободных от клейковины. Встречается также непереносимость молока, рыбы, риса и куриного мяса. Для выявления неподходящего больному продукта можно попробовать применить диету, исключающую некоторые продукты.
Синдром раздражения кишечника Это распространенное заболевание; считается, что примерно половина всех тех, кто жалуется на нарушение пищеварения, страдают синдромом раздражения кишечника. Женщин это заболевание поражает в три раза чаще, чем мужчин. Болезнь известна также под названием спастический колит, или раздражение толстого кишечника, и заключается в нарушении функции кишечника. Главными симптомами заболевания являются боль в животе и приступы диареи, чередующиеся с запорами. Некоторые больные страдают преимущественно от диареи, другие от запоров. Большинство больных также испытывают боль в животе, которая проходит после дефекации. Кроме того, могут наблюдаться отрыжка, метеоризм, вздутие и распирание живота. Подобные симптомы могут возникать и при других заболеваниях, но при синдроме раздражения кишечника нет признаков инфекционного процесса или физического повреждения, например рака или язвы кишечника. Общее самочувствие больных спастическим колитом почти не меняется. Обычно они не теряют в весе. В большинстве случаев заболевание не прогрессирует.
Неясно, чем вызывается спастический колит: пищевой аллергией, пищевой непереносимостью или ни тем, ни другим. Есть версия, что болезнь имеет психосоматическое происхождение. По другой версии, болезнь может быть обусловлена отсутствием клетчатки в рационе. Однако, судя по результатам некоторых исследований, до 70% больных спастическим колитом страдают пищевой непереносимостью.
Иногда больные отмечают, что заболевание обостряется при употреблении некоторых продуктов, и, напротив, состояние здоровья улучшается при исключении этих продуктов из рациона. К числу таких продуктов обычно относятся яйца, злаки, молоко, молочные продукты, шоколад, кофе, чай, орехи, цитрусовые, некоторые специи и некоторые овощи. Горячая и острая пища также отрицательно влияет на самочувствие больного.
Считается, что раздражение толстого кишечника обусловлено спазмом гладкой мускулатуры кишечника, но причины спазмов неизвестны. Если заболевание является результатом пищевой аллергии, то в его развитии могут принимать участие тучные клетки.




Экзема и другие виды кожной сыпи


Механизм пищевой непереносимости в отличие от пищевой аллергии может быть разным, так же как и ее симптомы. Пищевая непереносимость — это широкое понятие, объединяющее самые разные нарушения обмена веществ, поэтому делать какие-то обобщения очень трудно.
Часто даже нельзя сказать, когда началось заболевание, так как симптомы возникают постепенно, со временем становясь все тяжелее. Круг продуктов, вызывающих непереносимость, со временем может также расширяться. Иногда толчок к развитию пищевой непереносимости дает диарея или заболевание тяжелой формой гриппа.
Симптомы пищевой непереносимости очень разнообразны. При пищевой непереносимости могут страдать почти все системы организма. В основном страдает пищеварительная система, однако часто наблюдаются такие симптомы, как головная боль, депрессия, усталость и задержка воды в организме (отеки) (см. таблицу 7.1). Некоторые болезни, связанные с пищевой непереносимостью, обсуждаются в этой главе более полно.



Таблица 7.1. Некоторые симптомы и заболевания, вызываемые пищевой непереносимостью или связанные с нею

• Ревматоидный артрит

• Мигрень

• Астма

• Колика у младенцев

• Язвы во рту

• Крапивница (уртикария)

• Экзема и другие виды кожной сыпи

• Ангиоэдема (ангионевротический отек)

• Депрессия

• Болезнь Крона и язвенный колит

• Усталость и чрезмерная сонливость

• Целиакия (глютеновая энтеропатия)

• Синдром раздражения кишечника (спастический колит); запор и/или диарея, вздутие, боль в животе, кишечные газы


Словно подчеркивая сложный характер пищевой непереносимости, ее симптомы зачастую то возникают, то исчезают или меняют степень тяжести. Считают, что это обусловлено особыми факторами, способными обострять симптомы. К таким факторам могут относиться стресс и гормональные изменения, например в менструальном цикле. Одни и те же продукты не обязательно вызывают одинаковые симптомы у разных людей.
Пищевая непереносимость может возникать к самой разной пище, но чаще всего ее вызывают следующие продукты:
• пшеница, рожь, овес, кукуруза;
• молоко и молочные продукты;
• говядина;
• куриное мясо и яйца;
• чай, кофе;
• шоколад;
• сахар;
• пищевые красители и консерванты;
• дрожжи;
• свинина;
• арахис;
• плоды цитрусовых;
• алкоголь.
Ферментативная недостаточность — особый вид пищевой непереносимости, которая возникает из-за неспособности организма к усвоению пищи, поскольку отсутствует фермент, участвующий в переваривании пищи перед ее всасыванием. Типичный пример — отсутствие лактазы, фермента, необходимого для расщепления молочного сахара. Некоторые люди не способны усваивать молоко и молочные продукты из-за низкого уровня лактазы. При употреблении молочной пищи они страдают от спастических болей в животе и диареи. Иногда этот фермент отсутствует у детей с рождения. При кормлении молоком у таких детей развивается тяжелая диарея (жидкий стул). Если эту болезнь не распознать вовремя, то ребенок может умереть. С возрастом молоко перестает играть такую важную роль в питании ребенка. У тех народов, которые употребляют мало молока, например живущих в Китае, уровень лактазы очень низкий и употребление молока ведет к диарее. Содержание лактазы также уменьшается при многих распространенных заболеваниях пищеварительной системы, например гастроэнтерите. В этом случае употребление молока может вызывать диарею еще в течение многих месяцев после болезни. Подобным образом, многие представители азиатских народов плохо себя чувствуют после приема даже небольших доз алкоголя, поскольку у них отсутствует фермент, участвующий в метаболизме этилового спирта. Но ни одно из этих расстройств пищеварения не наступает, если пища употребляется в очень малых количествах.
Пищевая чувствительность представляет собой еще один вид пищевой непереносимости. Иногда употребление какого-либо продукта питания вызывает обострение имеющегося у человека заболевания. Это явление называется пищевой чувствительностью. Во многих продуктах присутствуют вещества, влияющие на кровеносные сосуды. Одно из таких веществ, тирамин, содержится в высоких концентрациях в некоторых видах сыра и соленой рыбе. Похожее вещество, фенилэтиламин, обнаружено в шоколаде, а в цитрусовых плодах находится октоамин. Эти и подобные вещества содержатся в бананах, авокадо, дрожжевом экстракте и вине. Люди, страдающие мигренью, часто замечают, что употребление этих продуктов вызывает приступ головной боли.
Болезни и симптомы, обусловленные пищевой непереносимостью и пищевой аллергией Многие расстройства, связанные с пищевой аллергией и пищевой непереносимостью, до конца не изучены, как и их механизмы. Также не ясна роль диеты в их развитии. Некоторые болезни, по-видимому, связаны не только с аллергией или пищевой непереносимостью по отдельности, но с сочетанием того и другого, как будет видно из следующего раздела.
Мигрень Головная боль очень распространенное явление, и значительная часть населения испытывает ее время от времени. Регулярная головная боль часто является признаком пищевой непереносимости. Мигрень — это особенно сильная головная боль, часто с одной стороны головы. Она нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда наблюдаются зрительные расстройства, например сверкающие круги и раздвоение предметов; больные плохо переносят яркий свет и громкие звуки. У большинства больных мигрень впервые возникает в возрасте от 20 до 50 лет, но иногда она развивается в детстве. По некоторым оценкам, примерно один человек из десяти страдает этой болезнью, в основном женщины.
Многие больные знают, что приступ мигрени могут вызывать такие разные причины, как усталость, шум, волнение, стресс, изменения погоды и климата, кишечные газы и предменструальное напряжение. Некоторые больные жалуются на то, что после употребления в пищу определенных продуктов у них возникает головная боль. Чаще всего мигрень вызывают шоколад, сыр и иногда спиртные напитки, особенно красное вино. Считается, что подлинная аллергия не участвует в развитии мигрени. Скорее всего мигрень обусловлена чувствительностью к определенным веществам, поступающим с пищей. К таким веществам относятся амины, в частности тирамин и фениламин. Оба вещества вызывают расширение кровеносных сосудов, и вследствие этого возникает головная боль. Имеются свидетельства того, что у людей, страдающих мигренью, не вырабатываются в достаточном количестве ферменты, участвующие в расщеплении данных веществ. Высокое содержание аминов обнаружено в некоторых видах сыра, шоколаде и красном вине. Кроме того, амины содержатся в пиве, дрожжевом экстракте, кормовых бобах, ананасах, бананах и авокадо.
При мигрени помогают, как правило, обыкновенные обезболивающие средства, например парацетамол. Однако, если известен фактор, провоцирующий обострение болезни, следует принять меры к его устранению и таким образом предупредить развитие приступа мигрени. В особенно тяжелых случаях назначают лекарства, которые действуют на кровеносные сосуды.
Артрит Артрит — это общее название болезненного опухания и тугоподвижности суставов. Существует много разных форм артрита, вызываемых разными причинами. Артрит может сопровождать многие болезни или быть осложнением после болезни. К числу таких болезней относятся грипп, ревматическая лихорадка, коревая краснуха и сальмонеллезные инфекции. Имеются данные о том, что пищевая непереносимость способна вызывать боль в суставах. Давно известно, что подагра (одна из форм артрита) может возникать при употреблении определенных продуктов. Исследования показывают, что некоторые больные положительно реагируют на диеты, исключающие некоторые виды продуктов. Это доказывает, что пищевая непереносимость играет важную роль в возникновении артрита, по крайней мере в отдельных случаях.
Предполагают, что при артрите происходит отложение в суставах комплексов, состоящих из смеси антител и антигенов. Такой механизм мог бы иметь место при пищевой непереносимости. В этом случае иммунные комплексы могли бы состоять из молекул пищи и антител к ним. Однако это всего лишь гипотеза, которую требуется доказать. Вполне возможно, что заболевание имеет другой механизм возникновения.
Ревматоидный артрит является распространенной формой хронического артрита, приводящей больного к инвалидности. Заболевание характеризуется болью и опуханием суставов, которые теряют подвижность и кажутся теплыми на ощупь. Боль и тугоподвижность обычно усиливаются по утрам. Симптомы заболевания вызываются воспалением синовиальной оболочки сустава, которая вырабатывает жидкость, служащую суставной смазкой. Это воспаление распространяется впоследствии на другие части сустава. Причина заболевания неизвестна, однако ясно, что в развитии артрита играет важную роль иммунная система; на это указывает большое количество иммунных клеток, окружающих синовиальную оболочку больного сустава. Именно эти клетки вызывают воспаление.
Присутствие иммунных клеток в суставах предполагает, что ревматоидный артрит может быть связан с бактериальной или вирусной инфекцией. Однако, несмотря на годы исследований, возбудитель заболевания так и не был обнаружен.




Элиминационные диеты


В этом случае способность печени к разрушению гистамина уменьшается.
Влияние пищи, богатой гистамином, не следует путать с ложной пищевой аллергией. В первом случае гистамин поступает в организм с пищей и вызывает вышеописанную реакцию. При ложной пищевой аллергии пища непосредственно воздействует на тучные клетки организма, вызывая выброс гистамина. Таким образом, хотя следствия одинаковы, причины их возникновения различны.
Элиминационные диеты Диеты, исключающие некоторые продукты Причина тяжелой пищевой аллергии обычно является очевидной для больного. Однако в тех случаях, когда реакция является менее тяжелой или ее симптомы появляются спустя несколько часов после еды, установить, какая пища вызвала нежелательную реакцию, иногда бывает непросто. Еще сложнее это сделать, когда больной реагирует на разные продукты питания.
Применение элиминационных диет позволяет установить связь между симптомами болезни и питанием больного. Подозреваемые продукты исключают из рациона и наблюдают за состоянием больного. Если оно улучшается, то проверяемый продукт снова вводят в рацион, чтобы посмотреть, действительно ли он вызывает нежелательную реакцию. Это называется положительной провокацией; она выполняется без ведома больного и того человека, который дает ему пищу, что помогает устранить всякую предубежденность при получении результата. Проверяемое вещество можно поместить в капсулу в виде экстракта подозреваемой пищи.
Основная элиминационная диета может либо не включать подозреваемых продуктов, либо состоять только из продуктов, которые заведомо являются относительно слабыми аллергенами. Продукты, способные вызывать пищевую аллергию, в том числе молоко, яйца, ракообразные, орехи, пшеничные изделия, арахис и шоколад, а также тот продукт, на который падает подозрение как на специфическую причину аллергии, исключают из основной элиминационной диеты. Больной, находящийся на диете, не должен принимать никакую другую пищу (включая напитки), кроме того, необходимо, чтобы продукты были экологически чистыми и не содержали примесей других веществ.
Обычная элиминационная диета состоит из груш, индейки и риса. В Соединенных Штатах вместо индейки больным часто дают мясо молодого барашка, так как оно там реже употребляется, и большинство населения не сенсибилизировано.
Выдерживать эту диету довольно трудно. Она необходима только в тех случаях, когда имеется подозрение на аллергию к нескольким продуктам. Другие диеты допускают присутствие некоторых овощей, особенно тех, которые употребляются редко или в ограниченных количествах, например пастернака, репы и моркови.
Независимо от выбранной диеты, если в недельный срок не наступает улучшение, следует попробовать применить другую диету. Если больному стало лучше, то в рацион добавляют какой-нибудь один новый пищевой продукт, еще через неделю следующий и т. д., пока не установят, какая именно пища вызывает аллергию. Результат подтверждают путем временного исключения подозреваемой пищи из рациона больного и повторного введения ее в рацион через несколько дней. Если использование разных диет не дает положительного результата, то вполне вероятно, что симптомы болезни не являются следствием пищевой аллергии или пищевой непереносимости, и следует искать другую причину.
Если удалось установить, какая пища вызывает нежелательную реакцию организма, то больному необходимо полностью отказаться от ее употребления, так как другого способа лечения пищевой аллергии не существует.
Пищевая аллергия и пищевая непереносимость: прогнозы и перспективы У большинства маленьких детей аллергия с возрастом проходит. У детей постарше и взрослых людей аллергия и пищевая непереносимость обычно сохраняются на всю жизнь. Так, например, аллергия на рыбу, ракообразных и орехи обычно принимает стойкую форму, и, поскольку ее последствия могут быть очень тяжелыми, больным следует всегда избегать употребления этих продуктов.
Исследования, проведенные в США, вселяют некоторую надежду относительно будущего людей, страдающих стойкой пищевой аллергией. Установлено, что молекулы белков, вызывающих аллергические реакции, богаты дисульфидными связями (соединенными попарно атомами серы). К белкам, богатым дисульфидными связями и способным вызывать аллергию, относятся -лактоглобу-лин молока, 2S-белок в орехах и ряд белков, содержащихся в злаках. Известно, что белок тиоредоксин, найденный в бактериях и некоторых растениях, мобилизует энергетические ресурсы, разрушая дисульфидные связи. Вероятно, можно было бы обрабатывать пищу тиоредоксином, чтобы разорвать дисульфидные связи и обезвредить аллергены. Тиоредоксин изменяет структуру белка таким образом, что иммунная система перестает узнавать аллерген и реагировать на него. Кроме того, после обработки тиоредоксином белок легче переваривается, благодаря чему хлеб и другие зерновые продукты, которые исходно богаты дисульфидными связями, могут утратить свои аллергенные свойства.
Можно пойти дальше и вместо непосредственной обработки пищи ввести гены тиоредоксина прямо в растения. Это направление исследований может привести к тому, что в будущем злаки и орехи, возможно, не будут вызывать аллергических реакций и что каждый сможет пить молоко без всяких нежелательных последствий.


• PACT (радиоаллергосорбентный тест)




Наиболее общие стимулы


В настоящее время ученые считают, что астму вызывает вещество, переносимое с фрагментами выделений клещей.
Часто возникновение астмы обусловлено наличием домашних животных: собак, кошек, птиц, мышей, хомяков и песчанок. Чаще всего аллергическую реакцию вызывает перхоть кошек. При этом прямой контакт с животным не обязателен, так как перхоть остается в комнате еще долгое время после удаления животного и даже после тщательной уборки помещения. Шерсть кошек и собак не является таким опасным аллергеном, как находящаяся в ней перхоть (крошечные частицы кожи).

Пыльца
Пыльца способна вызывать не только сенную лихорадку, но и астму. При сезонных приступах астмы пыльца является наиболее вероятным аллергеном, и можно попытаться определить ее происхождение (см. Сенная лихорадка, Глава 3).
Плесени и грибы Это менее известная причина астмы. Иногда именно плесень объясняет случаи астмы, которая возникает в отсутствие пыльцы. Некоторые из этих плесеней и грибов обитают на овощах и злаках.

Профессиональные аллергены
Некоторые специальности связаны с применением определенных веществ и материалов, способных вызывать ряд аллергических заболеваний, главным образом астму и кожные поражения. Астму может вызывать вдыхание частиц раздражающих веществ или газов, образующихся в некоторых производственных процессах. При этом рабочие подвергаются воздействию гораздо более высоких концентраций вредных веществ, чем основная масса населения. К наиболее распространенным производственным аллергенам относятся: зерно; соли платины изоцианаты; канифоль в припоях; споры пенициллового грибка на заплесневелом сыре; чайная и табачная пыль; зеленые бобы кофе, красители; различные препараты, используемые в парикмахерском деле; древесная пыль; опилки; естественные смолы; ферменты; лекарства (особенно антибиотики); различные краски и растворители; соли хрома, никеля и кобальта. Обнаружено свыше 200 веществ, способных вызывать сенсибилизацию организма, приводящую к профессиональной астме. Ниже в этой главе приводится более детальное описание профессиональной астмы.
Пусковые механизмы астмы Помимо аллергенов, вызывающих астму, существует еще ряд так называемых пусковых механизмов, которые могут спровоцировать приступ, хотя сами по себе они не являются причиной астмы. У каждого больного существуют свои индивидуальные пусковые механизмы. Наиболее общими из этих стимулов являются:
• физическая нагрузка (физические упражнения); кашель и одышка часто возникают во время физических упражнений, особенно активных и длительных, например при беге; мощным стимулом астмы служит холодный и сухой воздух, который вызывает охлаждение и сухость дыхательных путей;
• инфекционные заболевания, например обычная простуда; во время простуды астма обычно усиливается (особенно у детей), и такое положение может сохраняться несколько недель после выздоровления;
• эмоции; стресс, беспокойство, смех, плач, волнение могут вызвать астматический приступ, особенно у маленьких детей;
• температура воздуха и погодные условия; изменение температуры воздуха, особенно от тепла к холоду, может спровоцировать приступ астмы; иногда приступ возникает под действием горячего, влажного воздуха;
• загрязнение воздушной среды; выхлопные газы, табачный дым, аэрозоли, духи могут вызвать астматический приступ; озон, который образуется из выхлопных газов под действием солнечного света, вместе с промышленными выбросами, например двуокисью серы, способен вызвать серьезные проблемы у больных астмой;
• лекарства; некоторые лекарственные средства, например противовоспалительные болеутоляющие средства, аспирин, а также -блокаторы, применяемые при лечении высокого кровяного давления, у некоторых больных вызывают астматический приступ; к счастью, существуют эффективные заменители этих лекарств, которые можно использовать в таких случаях.
Лечение С астмой можно успешно бороться, если вовремя поставить точный диагноз и назначить правильное лечение (при условии его неукоснительного выполнения). В наше время разработаны методы лечения, которые помогают полностью остановить развитие болезни, а не только облегчить ее симптомы. Такой подход к лечению астмы позволяет многим больным вести активную и полноценную жизнь, занимаясь спортом и сведя к минимуму количество больничных дней. Если предупредительное лечение не дает ожидаемого результата, то принимаются дополнительные меры.
Как и при любом другом аллергическом заболевании, прежде всего следует избегать контакта с аллергеном и факторов, провоцирующих приступы. Конечно, это не так просто сделать, если аллерген не установлен или если его невозможно полностью устранить из окружающей среды.
Если заболевание обусловлено клещами домашней пыли, следует предпринять следующие меры для уменьшения их влияния:
• использовать постельные принадлежности из искусственных материалов, которые менее привлекательны для бытовых клещей; не спать на подушках из пера и пуха;
• каждую неделю менять постельное белье; при любой возможности проветривать и просушивать постельные принадлежности на солнце;
• занавески, мебельную обивку, матрацы, тюфяки, ковры и паласы следует ежедневно чистить пылесосом;
• занавески необходимо часто стирать — раз в шесть недель;
• ежедневно проводить влажную уборку для удаления домашней пыли;
• помнить, что деревянные полы и линолеум меньше подходят для обитания клещей, чем ковры с длинным ворсом.
Перечисленные меры помогают уменьшить популяцию клещей, но не позволяют искоренить их полностью.
В том случае, когда источником аллергена является домашнее животное, его категорически нельзя содержать в доме. Рекомендуется заводить только таких животных, которые не вызывают аллергии. Предпочтительнее держать животных во дворе и ни в коем случае не приучать их к пребыванию в спальне.
Во время сезона цветения следует закрывать окна и двери, особенно в ветреные и солнечные дни, чтобы уменьшить содержание пыльцы в помещении. Если аллергеном служат споры плесени, необходимо бороться с сыростью в доме. В частности, вытяжные вентиляторы в кухне и ванной комнате помогают уменьшить конденсацию влаги в помещении.
Рекомендуется избегать факторов, которые провоцируют астматические приступы. В доме никто не должен курить, больному нельзя находиться в загрязненной и задымленной атмосфере. Если холодный воздух вызывает у больного приступ астмы, то в плохую погоду ему следует оставаться дома. Труднее исключить такие факторы, как волнение или инфекционные болезни. В любом случае, несмотря на все запреты, человек не должен отказываться от полноценной жизни. Современные методы лечения помогают предупреждать приступы астмы и побеждать их, если они возникнут.

Лекарственная терапия
К сожалению, астма до сих пор относится к неизлечимым заболеваниям, но правильное лечение помогает поддерживать период ремиссии. С помощью лекарственной терапии можно подавлять симптомы астмы. Лекарства следует принимать регулярно, тогда лечение будет эффективным.
Главная цель лечения заключается в обретении полного контроля над заболеванием. Это означает, что нельзя допускать сужения и спазма бронхов. Только при этом условии можно предупредить острые приступы астмы, а также устранить такие хронические симптомы, как хрипы и одышка. Большинство доступных лекарственных препаратов можно разделить на две группы. Препараты первой группы помогают устранить мышечный спазм и расширить просвет бронхов. Такие лекарства принимают во время приступа для облегчения состояния, и они, как правило, эффективны в течение 15 мин. Это препараты короткого действия.
Лекарства второй группы уменьшают воспаление дыхательных путей, таким образом предупреждая развитие приступа. Они эффективны только при регулярном приеме, то есть принимать их надо даже тогда, когда симптомов астмы нет. Они действуют не сразу, а спустя некоторый период времени, постепенно уменьшая воспаление и стабилизируя состояние больного. Прием их во время приступа эффекта не оказывает.
Лекарства первой группы называются бронходиляторами, потому что они расширяют просвет бронхов. Их можно разделить на три группы:
• 2-стимуляторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов; из лекарств этой группы чаще всего назначаются салбутамол (вентолин, аэролин), тербуталин (бриканил) и фенотерол (беротек). Как правило, они используются в виде аэрозолей и очень эффективны в предупреждении астматических приступов, вызванных физической нагрузкой; их часто принимают перед длительной и напряженной физической работой; к побочным эффектам этих лекарств относятся легкое дрожание рук и ускорение сердечного ритма при приеме больших доз препарата; это не опасно для сердца, но больной может испытывать ощущение дискомфорта;
• антихолинэргические препараты чаще используются в лечении хронических бронхитов, но иногда применяются для лечении астмы, особенно у детей в возрасте до года; обычно больным назначают окситропиум (оксивент) или ипратропиум (атровент); к возможным побочным эффектам относятся сухость во рту и нечеткость зрения, у некоторых больных иногда возникают трудности с мочеиспусканием и запоры;





Осложнения при экземе


Их используют в течение короткого времени, когда экзема приобретает особенно тяжелую форму. Если эти препараты не помогают, врач может выписать больному более сильный стероидный препарат в виде крема. Лекарство назначается в минимально необходимой дозе и только на срок, требуемый для улучшения состояния больного.
Побочные эффекты стероидных кремов при длительном использовании, а также при применении в высоких концентрациях включают покраснение и истончение кожи, порой необратимые. Иногда наблюдается появление растяжек на коже, а также угри и добавочный рост волос. Эти побочные эффекты особенно заметны, когда кремы и мази наносят на лицо. Поэтому для лечения экземы на лице используют очень слабые препараты кортикостероидов (0,5%-ный гидрокортизон). Следует избегать применения сильных стероидных препаратов, а также длительного использования стероидов для лечения детей, поскольку эти лекарства могут повлиять на выработку организмом собственных кортикостероидов. Это может привести к гормональной недостаточности и замедлению роста. Хотя такое случается очень редко, все же следует соблюдать предосторожность.
Разрабатываются новые стероидные кремы, которые не так быстро впитываются в кожу, как предшествующие им препараты, и поэтому не вызывают таких тяжелых побочных эффектов. Мометазон фуроат (торговое название: элокон) и флутиказон (торговое название: кутиват) относятся к стероидным кремам нового поколения.
• Смягчающие кремы и мази особенно полезны при сухой экземе. Их можно обильно втирать в кожу лица и тела несколько раз в день. Такое лечение увлажняет и смягчает кожу, уменьшает зуд. Применение кремов позволяет предупредить расчесывание кожи. Применение стероидных препаратов часто чередуют с использованием смягчающих средств, так как долго применять стероиды не рекомендуется (см. выше).
• Водные кремы и мази в виде эмульсий являются популярным средством лечения экземы. Некоторые из них содержат жир из шерсти овец (ланолин) и другие вещества, которые сами способны вызывать аллергические реакции. Одним из распространенных и наиболее безопасных кремов является эмульсия феноксиэтанола в кипяченой и очищенной охлажденной воде. Использование современных мазей исключает возможность попадания воды на пораженную область. Обычно они состоят из мягкого парафина и обладают умеренно противовоспалительным действием.
• Банные процедуры. У большинства больных экземой кожа очень сухая. Такая кожа обычно тонкая и подвержена зуду. Расчесывание тонкой кожи может повредить ее и сделать состояние больного еще более тяжелым. Регулярный прием ванны иногда помогает облегчить состояние больного, если только вода не слишком горячая. Применение масел для ванны помогает увлажнению кожи и уменьшает зуд. Не рекомендуется принимать ванну долго, так как в противном случае можно пересушить кожу. Мыло и пенистые вещества также сушат кожу. Использование смягчающих кремов, которые разглаживают и увлажняют кожу, особенно эффективно сразу после купания, пока кожа теплая и мягкая. В этом случае кожа не так легко повреждается при растирании.
• Ультрафиолетовый свет, как известно, благотворно влияет на больных экземой. Пребывание в теплом солнечном климате часто способствует очищению кожи и исчезновению симптомов заболевания. Людям постарше с тяжелой формой экземы иногда назначают курс лечения, которое называется псорален плюс ультрафиолетовый свет А или ПУВА (PUVA). Лечение заключается в приеме растительного экстракта, псоралена, через два часа после чего больного облучают ультрафиолетовым светом высокой интенсивности. Продолжительное лечение этим методом вызывает такие же побочные эффекты, как и чрезмерное облучение солнечным светом, т. е. преждевременное старение кожи и увеличение вероятности возникновения рака кожи. В связи с опасными побочными эффектами подобная процедура рекомендуется только как средство удержания заболевания под контролем, а не в качестве радикального лечения. По той же причине ее не назначают детям и молодым людям.
• Антигистаминные препараты. Зуд часто усиливается по ночам, поэтому антигистаминные препараты выписывают для приема на ночь, особенно детям в качестве седативного средства, чтобы они меньше чесались. Днем можно принимать антигистаминные препараты без седативного эффекта.
• Короткие ногти. Рекомендуется коротко остригать ногти, чтобы не допустить повреждения кожи при расчесывании, так как при этом можно занести инфекцию.
• Антибиотики. Нормальная здоровая кожа является эффективным барьером на пути бактерий, всегда присутствующих на ее поверхности. Поврежденная и воспаленная кожа легко инфицируется бактериями, особенно стафилококками. В таких случаях назначают антибиотики.
Осложнения при экземе Опасные осложнения возникают при заражении больных экземой вирусами группы герпес, которые вызывают герпетическую лихорадку (пузырьковый лишай) и ветряную оспу. Следует по возможности избегать контакта с данным вирусом. Если у кого-то из членов семьи появилась герпетическая лихорадка, ее следует прикрыть, чтобы больной экземой не заразился герпесом. Вирус герпеса вызывает папулезную сыпь, напоминающую образование пузырьков при экземе. Под его влиянием экзема обостряется, что может сопровождаться ухудшением самочувствия и лихорадкой. Изредка вирус способен проникать во внутренние органы. В таких случаях необходимо немедленно прибегнуть к медицинской помощи, а также рекомендуется дать больному лекарство ацикловир (торговое название: зовиракс), которое помогает остановить дальнейшее распространение вирусной инфекции.
Контактный дерматит Контактный дерматит — это кожная сыпь, которая, как следует из названия болезни, появляется в результате наружного контакта с веществом. На вид она неотличима от сыпи при аллергическом дерматите (экземе), но может возникать в любом месте тела, которое соприкасалось с раздражающим веществом. Не все контактные дерматиты обусловлены аллергией, многие из них вызываются химическими раздражителями.
• Дерматит, возникающий при раздражении кожи. Раздражающие вещества способны повреждать нормальную кожу и обострять дерматит у больных. В случае слабых раздражителей, например мыла, чистящих средств и даже воды, для появления заметного изменения кожи может понадобиться несколько дней воздействия. Более сильные раздражающие вещества, например кислоты и щелочи, способны вызывать видимые изменения кожи практически сразу. Механизм действия многих раздражителей на кожу до сих пор не изучен.
Эта форма дерматита часто возникает в домашних условиях и обычно связана с поражением рук. Под частым воздействием воды, чистящих средств кожа рук теряет естественные масла и влагу, становится сухой и трескается. Состояние кожи зависит от того, как часто вода попадает на руки. Обычно проблемы начинаются с кожи под кольцом, где может скапливаться мыло и частицы других моющих средств. Затем поражение, как правило, распространяется на тонкую кожу боковой поверхности пальцев и межпальцевых промежутков, а также на наружную поверхность кистей рук. В наиболее серьезных случаях может страдать и ладонь.
Дерматит, связанный с раздражением кожи, как правило, возникает у рабочих, которые используют растворители для удаления жира с металлических поверхностей. Эти растворители удаляют также естественные масла и влагу с кожи.
Часто проблему раздражения кожи рук помогают решить защитные перчатки. Однако у некоторых людей обнаружена аллергия на материал, из которого делают перчатки, особенно, если в его состав входит латекс. В последнее время аллергия к перчаткам из латекса стала серьезной проблемой в медицине, где они рутинно применяются для выполнения многих процедур. По-видимому, крахмал, которым обрабатывают перчатки для того, чтобы их было легче надевать, действует как переносчик латекса. В редких случаях аллергия на защитные перчатки приводила к анафилактической реакции. Существуют перчатки из других материалов, которые, возможно, не вызывают таких проблем.
• Аллергический контактный дерматит. Эта форма контактного дерматита обусловлена реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Этот вид аллергии не связан с такими болезнями, как сенная лихорадка, астма и даже экзема, которые относятся к аллергическим реакциям типа I (см. главу 1). Аллергический контактный дерматит обусловлен реакцией типа IV и протекает без участия антител. Эта реакция возникает при взаимодействии некоторых веществ с белками кожи с последующим образованием аллергенов. Иногда развивается реакция гиперчувствительности к образовавшемуся аллергену. Надо заметить, что риск заболевания этой формой дерматита у людей, предрасположенных к аллергии, не выше, чем у всех остальных.
Сильнодействующие вещества, например сок ядовитого плюща, сенсибилизируют организм за 6—10 дней, слабые — за более длительный срок, до нескольких лет повторных и продолжительных контактов. Если произошла сенсибилизация, то после повторного контакта с веществом через 4— 12 часов могут появиться зуд и дерматит. Люди часто отказываются верить, что у них развилась аллергия к веществам, которые они использовали годами, но тем не менее это так.





PACT (радиоаллергосорбентный тест)


Накожные пробы — относительно простой, безопасный и недорогой метод, который особенно полезен в диагностике всех форм контактного дерматита.
Если аллерген определен с помощью накожных проб, может понадобиться провести исследование с целью выяснить, каким образом больной подвергся действию аллергена. Например, положительные накожные пробы на хром у больных, страдающих дерматитом, вызванным цементом, долгое время ставили специалистов в тупик, пока не было в конце концов доказано, что цемент содержит незначительное количество солей хрома.
Анализ крови Анализ крови находит все более широкое применение в диагностике аллергии. Небольшое количество крови можно использовать для определения антител, участвующих в аллергических реакциях. У людей, страдающих аллергией, часто повышен уровень антител IgE в крови, но это повышение может быть обусловлено и другими факторами.
PACT (радиоаллергосорбентный тест) Этот тест используют для измерения уровня антител IgE против конкретных аллергенов, например травяной пыльцы или клеща домашней пыли. Небольшой образец крови обычно берут из вены Руки. Затем кровь исследуют в лаборатории. В образец вводится радиоактивная метка, которая присоединяется к присутствующим в крови антителам IgE против специфического аллергена. Очень чистый экстракт аллергена находится на поверхности бумажного диска. Образец крови помещают на диск, и, если кровь содержит антитела IgE к данному аллергену, они будут связываться с аллергеном, находящемся на диске. На следующем этапе добавляют специальные антитела против IgE, помеченные радиоактивным изотопом. Если какое-то количество IgE связалось с аллергеном, то радиоактивные антитела присоединятся к этому комплексу. Уровень связавшегося меченого анти-lgE можно измерить с помощью счетчика радиоактивных излучений. Это очень чувствительный метод, позволяющий измерять самые низкие концентрации IgE. На основании этих измерений оценивают уровень антител IgE в крови больного ( 10.1).
PACT не имеет каких-либо преимуществ перед кожными пробами, которые, возможно, более чувствительны. Однако PACT часто используют наряду с кожными пробами, если результат последних неубедителен. Кроме того, PACT можно использовать в тех случаях, когда нельзя выполнять кожные пробы, например у детей с тяжелой формой экземы. Этот метод особенно полезен, если есть риск возникновения анафилактической реакции на кожную пробу, а также, если больной находится на лечении антигистаминными препаратами, которые нельзя отменить.



10.1. Радиоаллергосорбентный тест (PACT)
Кожные пробы — быстрый, дешевый и надежный метод. PACT безопасен, но дорог, он требует работы специалиста в лаборатории, а это значит что для получения результата может понадобиться несколько дней. PACT непригоден для исследования пищевой аллергии. Отрицательный результат PACT все-таки не исключает возможности того, что больной страдает аллергией на данный аллерген. Иногда получают ложный отрицательный результат.
МАСТ (множественный аллергосорбентный тест) МАСТ, так же как и PACT, основан на связывании антител против IgE (анти-lgE) с антителами IgE больного. Однако в этом случае анти-lgE связан не с радиоактивной меткой, а с ферментом, который способен реагировать с определенными веществами, вызывая люминесценцию. Ее можно сфотографировать на высокоскоростную пленку. Один тест позволяет определить до 35 различных аллергенов.
Методы стимуляции или провокации Используются только тогда, когда кожные пробы и PACT не помогают установить причину аллергии. При этом методе подозреваемое вещество не наносят на кожу, а вводят прямо в орган, пораженный аллергией, например, при сенной лихорадке пыльца определенного вида вводится в нос. Если, данное вещество является причиной аллергии, то возникнут ее симптомы, точно так же как при контакте с аллергеном окружающей среды. Этот способ тестирования в наибольшей степени полезен в диагностике сенной лихорадки и астмы. Используется также при диагностике пищевой аллергии.
Носовая провокация Этот метод особенно полезен при определении причины аллергии в случае постоянного ринита. Причина, вызывающая сезонный ринит (сенную лихорадку), как правило, очевидна (см. главу 3), но причину постоянного ринита бывает не так легко установить. Метод провокации помогает определить, на какой именно компонент домашней пыли у больного развилась аллергия. К составляющим пыли, способным вызывать аллергию, относятся клещи домашней пыли, перхоть животных, кошачья шерсть и др.
В этом тесте небольшое количество экстракта подозреваемого аллергена впрыскивают в нос. Это делается сразу после вдоха, чтобы исключить попадание аллергена, например пыльцы, в легкие и возможную провокацию астматического приступа. Если у человека есть аллергия на данное вещество, то реакция обычно возникает незамедлительно. О результатах теста судят по появлению симптомов сенной лихорадки, включая чихание, закупорку носа, а также водянистые выделения и зуд. Можно также обследовать внутреннюю поверхность носа на предмет воспаления. Кроме того, можно оценить сопротивление прохождению воздуха до и после тестирования с помощью простого носового измерителя скорости вдоха (SNIF-meter).
Результаты тестирования могут оказаться недостоверными, если больной принимает определенные лекарства, например антигистаминные препараты, или пользуется стероидными аэрозолями. Перед выполнением процедуры больной должен временно прекратить пользоваться лекарствами.
Бронхиальная провокация Тест заключается во вдыхании подозреваемого аллергена и часто выполняется с помощью распылителя (см. главу 3). Контроль за реакцией больного осуществляют с помощью методов измерения легочной функции, описанных в главе 3. Концентрацию проверяемого аллергена можно увеличивать до определенного уровня снижения легочной функции. На этой стадии симптомы астмы не должны быть сильными, например легкое стеснение в груди, слабые хрипы. Функцию легких восстанавливают с помощью бронходиляторов.
Бронхиальную провокацию используют очень редко, но она может помочь выявить аллергены, с которыми больной сталкивается на работе. Она также может быть полезна в тех случаях, когда требуется измерить силу иммунного ответа на аллерген, например выяснить, какое лекарство является более подходящим, или определить, как меняется течение астмы после прекращения работы с определенным веществом.
Поскольку у небольшого числа больных существует риск развития тяжелой анафилактической реакции, этот тест выполняют только в больнице. Иногда встречается замедленная реакция на аллерген, поэтому больного необходимо держать под наблюдением до 48 часов.
Пищевая провокация Определить пищевую аллергию довольно трудно, так как у нее нет характерных симптомов, а кожные тесты обычно бесполезны. Проверить, является ли какое-нибудь пищевое вещество причиной аллергии, можно с помощью пищевой провокации. На первом этапе исследования следует полностью удалить подозреваемый продукт из рациона больного на некоторое время. При исчезновении симптомов аллергии подозреваемую пищу возвращают в рацион и следят за тем, не возобновятся ли симптомы. Возвращаемая пища заключена в капсулу, чтобы ее нельзя было распробовать и больной не знал, с чем проводят эксперимент. После этого наблюдают за состоянием больного и отмечают любые отклонения в его самочувствии. Через три дня весь процесс повторяют, но вместо проверяемой пищи в капсулу помещают совершенно неаллергенное вещество — плацебо. Ни больной, ни врач не знают, в какой капсуле содержится подозреваемое вещество. Это так называемый двойной слепой тест, призванный устранить предубеждение и субъективность со стороны врача и больного. Весь процесс можно повторять неоднократно с разными пищевыми веществами.
Двойная слепая пищевая провокация является чрезвычайно надежным методом. Если у больного есть аллергия, то ее симптомы должны проявиться при введении опасной пищи. Однако отсутствие симптомов не исключает подозрения на аллергию. Дело в том, что прием аллергена в капсуле может не вызвать такой реакции, которую вызывает постоянное употребление пищи в течение длительного времени, как это, возможно, имеет место в обычных условиях.
Очень важно, чтобы пищевая провокация осуществлялась специалистами, способными оказать квалифицированную медицинскую помощь в случае возникновения анафилактической реакции. Лицам, однажды перенесшим анафилактическую реакцию, данный способ тестирования противопоказан.
Методы проверки легочной функции В диагностике астмы обычно применяют два вида тестирования: один из них — измерение пика объема выдоха, другой — измерение пика объемной скорости выдоха. В обоих случаях требуется как можно сильнее выдохнуть ртом в трубку измерительной аппаратуры. Измерение пика объема выдоха показывает, насколько быстро и эффективно легкие способны освобождаться от воздуха. Процедура выполняется с помощью спирометра, относительно дорогого и громоздкого прибора, и поэтому редко проводится вне больницы. Пик объемной скорости выдоха измеряется недорогим прибором и может проводиться дома. В главе 3 этот тест описан более детально.
Измерение пика объемной скорости выдоха помогает надежно и объективно оценить, насколько легко воздух может проходить в легкие и обратно. Таким образом, метод полезен не только для диагностики астмы, но и для контроля состояния больного, особенно с точки зрения терапии (см. главу 3).
Биопсия кишечника Этот метод используется для подтверждения диагноза пищевой аллергии в случае младенческого колита, а также в диагностике целиакии (глютеновой энтеропатии). Берут небольшой кусочек слизистой кишечника и исследуют под микроскопом. В случае аллергического колита у детей биопсия помогает подтвердить воспаление слизистой оболочки кишечника, а при целиакии определить степень ее повреждения.
Биопсию можно выполнять одним из двух методов. Первый заключается в опускании трубки из оптического волокна через рот в желудок и тонкий кишечник. Таким образом берется маленький образец слизистой кишечника для исследования Этот метод обычно используется для взрослых. Второй способ похож на первый с той разницей, что в кишечник вводится небольшая капсула (капсула Кросби), которая соединена с тонкой полой трубкой. С помощью рентгена устанавливают капсулу в нужном положении, автоматически отбирают образец слизистой и извлекают трубку. Этот метод обычно используют для детей. Больным часто дают успокоительные средства, чтобы они расслабились при прохождении трубки в желудок и тонкий кишечник.
Подтверждение диагноза целиакии важно в связи с тем, что единственным методом лечения этого заболевания является полный отказ от употребления продуктов, содержащих клейковину (см. главу 7). Переход к строгой диете, свободной от клейковины, следует предпринять лишь в случае абсолютной необходимости.






Первичный иммунодефицит


При дефиците антител эффективна заместительная терапия иммуноглобулинами. Больным вводят иммуноглобулин IgG, содержащий следовые количества IgM и IgA. Препарат можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно. Обычно его вводят раз в месяц, но при необходимости это можно делать и чаще, например в случае хронических заболеваний легких.
Вместо иммуноглобулина иногда используют плазму крови, но в связи с опасностью переноса болезней плазму вводят нечасто. Тем не менее для больных, которые особенно чувствительны к примеси IgA в препарате иммуноглобулина, с успехом применяют плазму, не содержащую IgA. Кроме иммуноглобулинов, плазма содержит много других факторов, которые особенно полезны для больных с недостаточностью системы комплемента, с заболеваниями кишечника, сопряженными с потерей белка, и в случаях трудно излечимой диареи.
Пересадка костного мозга дает возможность полностью ликвидировать иммунодефицит. В тяжелых случаях комбинированного иммунодефицита пересадка костного мозга от подходящего донора восстанавливала иммунитет более чем у ста больных. При лечении этим способом больных с нормальным или частично поврежденным клеточным иммунитетом (например, при синдроме Вискотта — Олдрича) перед трансплантацией костного мозга необходимо провести иммунодепрессивную терапию, чтобы не допустить отторжения трансплантата. Идеальным кандидатом в доноры костного мозга является абсолютно совместимый брат (или сестра). Если такого донора нет, можно использовать наполовину совместимый костный мозг одного из родителей. Однако в этом случае зрелые Т-лимфоциты, вызывающие реакцию трансплантат против хозяина (когда Т-клетки донора реагируют на антигены реципиента) должны быть удалены из костного мозга донора до его пересадки.

Ниже описываются некоторые болезни первичного иммунодефицита.
Агаммаглобулинемия Брутона Впервые болезни иммунодефицита стали известны ученым в начале 1950-х, а первое сообщение о заболевании, вызванном специфическим дефектом иммунной системы, сделал доктор Огден Брутон в 1952 году.
Заболевание было впервые обнаружено у 8-летнего мальчика, который страдал возвратными приступами бактериальной инфекции, начиная с 4-летнего возраста. Болезнь сопровождалась лихорадкой, рвотой, болями в суставах и другими симптомами. Ребенка лечили пенициллином и сульфаниламидными препаратами. Лечение, казалось бы, сначала помогало, но через короткое время болезнь возвращалась снова с теми же самыми симптомами. Было установлено, что у ребенка отсутствует -глобулин (антитела IgC). После лечения обогащенным -глобулином (-глобулин, полученный из большого количества донорской крови) защита от инфекции сохранялась в течение 6 лет, а затем стала ослабевать. Следует отметить, что дети с этим заболеванием имеют нормальный иммунитет почти ко всем вирусам.
В лечении агаммаглобулинемии и по сей день используют сначала антибиотики, для борьбы с текущим инфекционным процессом, а затем обогащенный -глобулин человека для профилактики бактериальных инфекций.
Агаммаглобулинемия Брутона поражает только мальчиков, поскольку ген, ответственный за возникновение заболевания, локализован на X-хромосоме (половая хромосома). Агаммаглобулинемия относится к заболеваниям, сцепленным с Х-хромосомой. Девочки, в отличие от мальчиков, наследуют две Х-хромосомы — одну от матери, другую от отца. Для развития заболевания у девочки дефектные гены должны присутствовать сразу на обеих Х-хромосомах, что крайне маловероятно.
Комбинированный иммунодефицит Это группа патологических состояний, которые связаны с врожденным и часто передаваемым по наследству отсутствием как Т-, так и В-клеток, что делает больного восприимчивы к заражению любыми микробами. С точки зрения лечения, эти больные идентичны больным СПИДом.
Начало болезни обычно приходится на первые три месяца жизни; как правило, возникают кандидоз (молочница), пневмония и диарея. В отсутствие лечения ребенок обычно погибает, не дожив до двух лет.
При тяжелом комбинированном иммунодефиците, когда подавлено также развитие макрофагов, инфекционные заболевания протекают гораздо тяжелее. Симптомы заболевания обычно возникают в раннем возрасте: ребенок плохо развивается, страдает от диареи, вызываемой паразитарными или вирусными инфекциями, пневмонии и кандидоза. Иммунизация живыми вакцинами, например полиомиелитной, может привести к смертельному исходу.
Больных лечат пересадкой костного мозга. Иммуноглобулины и антибиотики, хотя и помогают облегчить состояние больного, но не приводят к выздоровлению. Синдром Ди Джорджи (врожденная аплазия тимуса) Этот синдром, впервые описанный в 1965 году, является результатом дефицита Т-клеток. Уровень антител у больных в пределах нормы. Заболевание обусловлено пороком развития третьего и четвертого жаберных карманов плода на 4—6-й неделе беременности. Тимус и паращитовидные железы образуются из третьего и частично четвертого карманов. Паращитовидные железы участвуют в регуляции уровня кальция в крови. Отсутствие данных желез приводит к судорогам вследствие гипокальциемии. Появление судорог у младенца в течение 48 часов после рождения свидетельствует о том, что у ребенка врожденная аплазия тимуса и дефицит Т-клеток. С данным синдромом связаны некоторые другие пороки развития, в том числе расщелина нёба (волчья пасть), щели в носу, низкопосаженные уши и неправильное формирование крупных кровеносных сосудов и сердца. Дети с пороками развития сердечно-сосудистой системы, как правило, умирают. Одно время считали, что этот синдром вызван нарушением нормального эмбрионального развития, которое не обусловлено наследственностью, поскольку не наблюдается семейной предрасположенности к заболеванию и оба пола поражаются одинаково. Впоследствии, однако, было установлено, что многие случаи заболевания связаны со структурными дефектами в 22-й хромосоме.
У детей, страдающих синдромом Ди Джорджи, либо совсем нет тимуса, либо он недоразвит, что встречается чаще. Такие дети чрезвычайно восприимчивы к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям и склонны к развитию таких опасных для жизни заболеваний, как цитомегаловирусная инфекция. Иногда в крови ребенка присутствует некоторое количество Т-клеток; такие дети способны сопротивляться инфекциям, при этом с возрастом число Т-клеток постепенно увеличивается.
Для лечения синдрома Ди Джорджи с успехом применяют пересадку костного мозга. Кроме того, достигнуты положительные результаты при пересадке эмбрионального тимуса больным с тяжелой степенью поражения.
Синдром Вискотта — Олдрича Это заболевание, встречающееся у младенцев мужского пола, является результатом комбинированного дефицита Т- и В-клеток. Обычно оно сопровождается некоторым дефицитом антител при низком уровне сывороточного IgM. Недостаточность Т- и В-клеток делает больных особенно восприимчивыми к вирусным и грибковым, а также некоторым бактериальным инфекциям. Первым проявлением синдрома является кровавый понос, который сопровождается развитием возвратных инфекционных заболеваний дыхательных путей. У больных часто встречается аллергическая экзема и высокие уровни IgE; у тех из них, кому удалось дожить до 10-летнего возраста и больше, нередко обнаруживают раковые заболевания, в частности лимфому. Заболевание также характеризуется тромбоцитопенией (уменьшение числа и размеров тромбоцитов). Увеличить количество тромбоцитов помогает удаление селезенки, которая участвует в их разрушении. К другим методам лечения относятся продолжительное использование антибиотиков, введение иммуноглобулинов и пересадка костного мозга.
Вторичный иммунодефицит К причинам, вызывающим тяжелый вторичный иммунодефицит, относятся: злокачественные заболевания лимфатической системы, употребление иммунодепрессивных средств, например препаратов, используемых в лечении рака и при трансплантации и ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Нарушения пищеварения, метаболические расстройства (например уремия) и травмы не так сильно влияют на иммунную систему. Хотя во многих случаях первичное заболевание обычно заслоняет состояние иммунодефицита, правильное лечение иммунодефицита может улучшить качество жизни больного. Классификация причин вторичных иммунодефицитов приводится в таблице 12.2.



Таблица 12.2. Классификация факторов, вызывающих вторичный иммунодефицит

У недоношенных и новорожденных детей Неразвитость иммунной системы

Наследственные и метаболические расстройства Дефекты хромосом Уремия Сахарный диабет Нарушение питания Недостаточность витаминов и минеральных веществ Энтеропатия с потерей белка Нефротический синдром Серповидноклеточная болезнь

Иммунодепрессивные факторы Радиация Иммунодепрессивные лекарства Кортикостероиды Антитела к лимфоцитам и тимоцитам Моноклинальные антитела к Т-клеткам

Инфекционные болезни Врожденная коревая краснуха Вирусные инфекции, например, корь, ветряная оспа, СПИД Острые бактериальные инфекции Тяжелые микобактериальные или грибковые заболевания

Болезни крови Болезнь Ходжкина и лимфома Лейкемия Миелома Агранулоцитоз и апластическая анемия

Операции и травмы Ожоги Удаление селезенки (спленэктомия) Анестезия

Прочее Активный хронический гепатит Алкогольный цирроз Старение Болезнь трансплантат против хозяина


Как и при первичном иммунодефиците, характер инфекционного процесса может указывать на природу дефекта иммунной системы. Возвратные эпизоды пневмонии и бронхита свидетельствуют о недостатке антител, тогда как опоясывающий лишай и реактивация простого герпеса, кандидоз ротовой полости и быстрый рост бородавок часто свидетельствуют о нарушении клеточного иммунитета. Некоторые из основных причин вторичного иммунодефицита обсуждаются ниже.
Рак Различные виды рака, особенно связанные с лимфатической системой (например болезнь Ходжкина и лимфома), способны вызывать иммунодефицит, обусловленный как недостаточностью антител, так и недостаточностью Т-клеток. Иммунодефицит часто усугубляется под действием цитотоксических лекарств, используемых при лечении злокачественных новообразований. При хроническом лимфатическом лейкозе уровень -глобулинов в крови очень низок, и больные предрасположены к возвратным инфекциям верхних и нижних дыхательных путей. Причина дефицита антител не совсем понятна, но больным помогает регулярное замещение иммуноглобулинов.
Миелома, рак костного мозга, связана с серьезной недостаточностью антител. Больные чрезвычайно восприимчивы к заражению пневмококковой пневмонией и сепсису. В настоящее время миелому лечат мощными цитотоксическими лекарствами, способными вызывать длительные ремиссии у больных. Поэтому таким больным рекомендуется применять иммуноглобулины для создания иммунитета и значительного улучшения качества жизни.
Лекарства Многие стероидные и цитотоксические лекарства способны серьезно угнетать иммунную систему. Они могут оказывать сильное воздействие на иммунитет, опосредованный антителами. Поэтому больные, которых лечат кортикостероидами, часто страдают тяжелой формой опоясывающего лишая, а у больных, принимающих цитотоксические лекарства, повышен риск заражения цитомегаловирусом, который в наиболее тяжелых случаях вызывает гепатит и воспаление легких.
Обычно иммунодефицит, вызываемый лекарствами, обратим, хотя для восстановления выработки антител может потребоваться до двух лет.
Вирусы Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — наиболее известный иммунодепрессивный вирус. ВИЧ поражает Т-клетки и вызывает синдром вторичного или приобретенного иммунодефицита (СПИД). Больные, страдающие этим синдромом, становятся восприимчивы к ряду условно-патогенных инфекций и опухолевых заболеваний, в том числе: герпесным и сальмонеллезным инфекциям, пневмонии, менингиту, саркоме Капоши и не-ходжкинской лимфоме.
Другие вирусы также способны частично подавлять иммунитет в ходе инфекционного процесса, например вирус кори и цитомегаловирус. Они угнетают клеточный иммунитет. Внутриутробное заражение вирусом краснухи может в редких случаях вести к стойкому подавлению выработки антител IgG и IgA.
Иммунодефицит вследствие нарушения питания Известно, что иммунодефицит, обусловленный плохим питанием, является главной причиной высокой детской смертности в странах третьего мира. Белковая, энергетическая и витаминная недостаточность, наряду с дефицитом микроэлементов, в особенности недостаточность витамина А, цинка и селена, может вызывать нарушение функции Т-лимфоцитов, а также уменьшение образования антител. Применение добавок витамина А уменьшает детскую смертность в развивающихся странах.
Тяжелые травмы и ожоги При травмах и ожогах могут нарушаться как выработка антител, так и функция Т-лимфоцитов. Недостаточность антител имеет ограниченное значение в тех случаях, когда рутинно применяются антибиотики широкого спектра действия. Чем дольше продолжается опасное заболевание, тем больше вероятность того, что решающее значение в процессе ухудшения состояния больного имеет недостаточность Т-лимфоцитов. Пациенты, находящиеся в тяжелом состоянии в течение длительного времени, часто умирают от цитомегаловирусных или грибковых инфекций. У маленьких детей с тяжелыми ожогами иммунитет, как правило, резко подавлен, кроме того, у них может наблюдаться заметное снижение выработки антител.
Старение Обычно старение ведет к некоторому ослаблению защитных сил организма. Вилочковая железа (тимус), участвующая в образовании Т-клеток, достигает максимальных размеров ко времени полового созревания, а затем начинает постепенно сокращаться. Это приводит к уменьшению количества и активности Т-лимфоцитов, а также уменьшению числа В-клеток.






Признаки аутоиммунитета


Воспаление поражает синовиальную оболочку суставов, которая отвечает за их смазку. Отсутствие смазки ведет к боли и опуханию сустава. Женщины заболевают ревматоидным артритом в два-три раза чаще, чем мужчины. Ревматоидным артритом можно заболеть в любом возрасте, но обычно заболевание начинается в возрасте от 30 до 55 лет. Болезнь может длиться несколько лет.
Симптомы Начало заболевания может быть внезапным с одновременным воспалением многих суставов, но чаще суставы поражаются поочередно. Степень тяжести болезни бывает разной: от относительно легкой формы до очень тяжелой с деформацией суставов, которая практически не поддается лечению. У большинства пациентов болезнь имеет стойкое хроническое течение и приводит к постепенной деструкции суставов и эрозии костной ткани.
Одним из основных признаков заболевания является болезненность суставов. Другим характерным признаком болезни является их утолщение, как правило, симметричное. Развивается тугоподвижность суставов, которая особенно беспокоит больных по утрам при подъеме с кровати или после длительного физического бездействия. Больные могут испытывать усталость и чувство общего недомогания.
К числу других симптомов ревматоидного артрита относятся: потеря веса, истончение кожи с повышенной склонностью к изъязвлению, сухость слизистых оболочек глаз и рта, а также иногда воспаление периферических нервов, вызывающее чувство онемения в руках и ногах. Одним из очень тяжелых осложнений заболевания, которое встречается довольно редко, является поражение первого и второго шейных позвонков. Утолщение позвонков приводит к сдавливанию спинного мозга, что может вызвать паралич верхних и нижних конечностей. Хирургическое вмешательство способно помочь предотвратить это грозное осложнение.
Признаки аутоиммунитета У больных ревматоидным артритом в крови циркулируют антитела IgM, так называемый ревматоидный фактор, которые связываются с другими антителами IgG. Высокий уровень IgM обнаружен не только у больных ревматоидным артритом, но и у больных другими инфекционными заболеваниями и злокачественными опухолями. Считается, что комплексы этих антител участвуют в повреждении суставов.
Лечение Примерно у 70% больных состояние улучшается под действием консервативного лечения в первый год заболевания, но 10% больных в конечном итоге теряют трудоспособность, несмотря на интенсивное лечение.
В наиболее активной и болезненной стадии заболевания рекомендуется постельный режим. Некоторым больным помогает изменение питания, а также употребление рыбьего жира и растительного масла.
Традиционно ревматоидный артрит лечат с помощью аспирина и лекарств аспиринового ряда (салицилатов). Это лечение является относительно безопасной и недорогой формой противовоспалительной терапии и действительно приносит больным некоторое облегчение. Однако иногда наблюдается нежелательная реакция на аспирин, включая раздражение желудочно-кишечного тракта. Это ограничивает применение данного препарата.
Для лечения ревматоидного артрита можно также использовать другие противовоспалительные лекарства нестероидной природы. К ним относятся: ибупрофен, индометацин, фенопрофен и флурбипрофен. Нежелательными побочными эффектами этих лекарств могут быть повреждения желудочно-кишечного тракта, вплоть до кровотечения.
В добавление к салицилатам и другим противовоспалительным лекарствам в тех случаях, когда они мало помогают, иногда назначают препараты золота. Иногда используют пеницилламин, но его применение чревато такими побочными эффектами, как поражение почек и подавление функции костного мозга.
Наиболее эффективным средством лечения ревматоидного артрита являются кортикостероиды, но эффективность их действия снижается при продолжительном использовании, кроме того, они имеют серьезные побочные эффекты.
Для лечения тяжелой формы ревматоидного артрита все чаще применяют цитотоксические и иммунодепрессантные лекарства, например метотрексат и азатиоприн. Эти лекарства способны улучшать состояние больного, но механизм их действия неясен. Они могут подавлять воспаление и уменьшать боль, что позволяет сократить применение кортикостероидов. Все эти препараты имеют выраженные побочные эффекты, в частности, плохо действуют на печень, подавляют образование костного мозга и, возможно, увеличивают вероятность развития злокачественных новообразований (особенно длительное применение азатиоприна).
Синдром Шегрена Это заболевание характеризуется сухостью слизистых оболочек рта, глаз и других органов. Оно часто сопутствует другим аутоиммунным болезням, например ревматоидному артриту и системной красной волчанке. Примерно у трети больных с синдромом Шегрена наблюдаются симптомы ревматоидного артрита, но они, как правило, выражены слабо. В тяжелых случаях сухость глаз может привести к повреждению роговицы. Как и большинство аутоиммунных болезней синдром Шегрена у женщин встречается чаще, чем у мужчин.
При синдроме Шегрена железы, ответственные за увлажнение слизистых оболочек, например слюнные и слезные железы, инфильтруются клетками иммунной системы. Эти клетки, в основном макрофаги и лимфоциты, нарушают способность желез вырабатывать слизь. Высокие уровни иммунных комплексов обнаружены также в крови больных.
Как правило, применяют симптоматическое лечение, которое заключается в использовании глазных капель, жидкостей для полоскания рта и мазей для увлажнения слизистых оболочек. Иногда назначают кортикостероиды.
Склеродерма Это заболевание обычно начинается с кожи пальцев и кистей рук, которая грубеет и утолщается, что сопровождается ухудшением кровообращения (синдром Рейно). Болезнь может быстро распространяться по всему телу, поражая плечи, грудь и в отдельных случаях ноги. Кожа становится блестящей и натянутой, иногда она обесцвечивается. В тяжелых случаях кожа вокруг рта делается настолько сухой и жесткой, что больным трудно есть. Иногда могут страдать суставы.
В наиболее тяжелых случаях болезнь затрагивает внутренние органы, в частности пищевод, кишечный тракт, легкие, сердце и почки. При поражении почек болезнь становится опасной для жизни.
У больных обнаружено несколько видов антител, но их роль в развитии склеродермы не ясна.
Течение болезни непредсказуемо. Иногда бывают случаи спонтанной ремиссии. Часто заболевание носит ограниченный характер и не переходит в тяжелую форму. Женщины страдают склеродермой в 4 раза чаще мужчин. У детей болезнь встречается сравнительно редко.
Эффективного лечения заболевания не найдено, но его симптомы можно контролировать и облегчать с помощью ряда лекарств.
Аутоиммунное заболевание щитовидной железы Различают две формы аутоиммунного заболевания щитовидной железы: одна из них связана с чрезмерной выработкой гормона щитовидной железы (базедова болезнь), а другая с пониженной выработкой гормона (болезнь Хасимото или микседема).
Щитовидная железа находится впереди, в основании шеи. Она вырабатывает гормон тироксин, который участвует в ряде метаболических процессов. Тироксин необходим для нормальной работы мышц, роста костей и правильной работы мозга. Полагают, что антитела или их комплексы соединяются с клетками щитовидной железы, которые затем уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами (Т-клетками-киллерами).
Недостаточная выработка тироксина при болезни Хасимото ведет к вялости, сухости кожи и волос, поражению нервов конечностей. Больным необходимо на протяжении всей жизни вводить гормон щитовидной железы. У женщин болезнь Хасимото встречается в 8 раз чаще, чем у мужчин, начало заболевания обычно приходится на возраст от 30 до 50 лет. Часто в истории семьи отмечаются случаи нарушения функции щитовидной железы.
Базедова болезнь (болезнь Грэйвса) вызывается повышенной выработкой тироксина и характеризуется такими симптомами, как потеря веса, раздражительность, дрожь в руках, учащение пульса. Отличительным признаком заболевания является пучеглазие. Кроме того, больные плохо переносят жару и страдают чрезмерной потливостью. Заболевание поражает женщин в 7 раз чаще, чем мужчин, и начинается, как правило, после 40 лет.
При базедовой болезни антитела связываются с рецепторами гормонов клеток щитовидной железы и стимулируют выработку тироксина.
Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) Различают два вида диабета, но только диабет типа I имеет аутоиммунное происхождение. При этом заболевании антитела атакуют клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина (-клетки), что приводит к гибели всех -клеток в течение 5—10 лет. Симптомы заболевания проявляются после того, как погибнет примерно 90% -клеток.
В отсутствие инсулина в организме повышается уровень сахара, в частности, сахара крови. Организм тщетно пытается бороться с этим явлением. Клинические проявления диабета выражаются в повышенной жажде и выделении большого количества разбавленной мочи, содержащей глюкозу. Наблюдаются и такие симптомы, как потеря веса, слабость, нарушение зрения. Если заболевание не лечить, оно ведет к диабетической коме и смерти. Тяжелыми осложнениями диабета являются поражения почек, кровеносных сосудов и центральной нервной системы, которые трудно поддаются лечению.





Широкий выбор различных ингаляторов.


• лекарства теофиллинового ряда помогают бороться с острыми приступами астмы при использовании вместе с 2-стимуляторами; они очень эффективны при лечении астмы, возникающей в ночное время.
К лекарствам второй группы относятся:
• хромогликат натрия (интал), который считается наиболее безопасным среди противоастматических препаратов и применяется уже около 30 лет, не давая существенных побочных эффектов; по-видимому, действие хромогликата натрия обусловлено предотвращением выделения биологически активных веществ из тучных клеток и понижением гиперактивности дыхательных путей; лекарство можно применять в виде аэрозоля. Оно наиболее эффективно при аллергической астме умеренной тяжести, особенно в детском возрасте; препарат предупреждает развитие астматического приступа во время физических упражнений; однако это лекарство подходит не всем; у некоторых больных оно вызывает кашель, а у детей иногда появляется воспаление и сухость в горле.
• Стероиды; в тех случаях, когда регулярное употребление хромогликата не помогает предупреждать приступы астмы, можно порекомендовать прием кортикостероидов, это мощные противовоспалительные лекарства и при применении в форме аэрозолей безопасное и эффективное средство контроля астмы. При регулярном использовании они помогают уменьшить спазм и воспаление бронхов; для достижения максимального эффекта требуется несколько недель лечения. Во время приступа прием кортикостероидов не помогает.
Если стероиды применяются в низких дозах в форме аэрозолей, то в кровь попадает очень небольшая часть лекарства, и побочные эффекты практически отсутствуют. Чаще всего больным выписывают аэрозоли беклометазона (аэробек, бекотид) и будесонида (пулмикорт). Низкими считаются дозы до 400 микрограмм в день. Единственными побочными эффектами при приеме низких доз этих препаратов являются охриплость голоса и кандидозный стоматит (грибковая инфекция, которая выражается в появлении во рту и на задней стенке глотки красной сыпи с белыми пятнышками). Этих побочных эффектов можно избежать, вводя лекарство с помощью специального устройства (см. следующий раздел). Вдыхание высоких доз стероидов может привести к временному замедлению роста ребенка. У взрослых существует риск дистрофии костей (остеопороз).
Применение стероидов в форме таблеток допустимо только тогда, когда другие способы лечения не помогают. Они почти всегда очень эффективны при лечении тяжелых случаев астмы и в настоящее время используются короткими курсами для лечения форм астмы, не поддающихся лечению аэрозолями. Лечение таблетками стероидов, например преднизолона, курсами не более двух недель три или четыре раза в год, как полагают, не вызывает существенных побочных эффектов.
Некоторым больным с тяжелой формой астмы не помогает никакое другое лечение, и они вынуждены принимать стероиды длительное время. В этой группе риск побочных эффектов очень высок. К побочным эффектам относятся высокое кровяное давление, диабет, диспепсия, ожирение, мышечная слабость и размягчение костей (остеопороз). Стероиды нельзя отменять резко, так как их длительное применение подавляет способность надпочечников вырабатывать кортизол (стероидный гормон) в нормальных количествах.
Несмотря на серьезные побочные эффекты, применение стероидов оправдано тем, что тяжелые астматические приступы очень опасны и заканчиваются в лучшем случае изнурением, а в худшем смертью больного.

Устройства для ввода противоастматических лекарств
Разработан ряд устройств для ввода противоастматических лекарств непосредственно в легкие. Вдыхание аэрозолей или порошков более эффективный способ приема лекарства, чем употребление таблеток. Лекарство попадает прямо в легкие. Благодаря этому можно использовать низкие дозы препарата и, следовательно, уменьшить его побочное действие.
Маленьким детям лекарство дают в виде сиропа, поскольку они не могут пользоваться ингаляторами. Некоторые больные отдают предпочтение таблеткам, особенно те, кто страдает ночными приступами астмы. Для предупреждения приступов, возникающих рано утром, можно на ночь принимать бронходиляторы пролонгированного действия, например вентолин и брикаил в виде таблеток.
Сейчас имеется широкий выбор различных ингаляторов. Большинство устройств разработаны фармацевтическими компаниями для производимых ими лекарств и отдельно не продаются.
Дозирующий ингалятор — самый популярный тип ингаляторов, применяемый для большинства лекарств. Это устройство представляет собой баллончик, в котором под давлением находится препарат. При нажатии на баллончик из него выделяется лекарство в виде облачка. Важно уметь правильно обращаться с этим ингалятором. Больной должен сначала выдохнуть, а затем в момент вдоха впрыснуть аэрозоль, так, чтобы максимальное количество лекарства попало в легкие. Применение этого устройства требует хорошей координации движений, поэтому оно может подойти не всем, кто страдает астмой, например маленьким детям или людям с артритом рук оно не подходит.
Адаптер — приспособление, которое присоединяется к дозирующему ингалятору. При использовании адаптера отпадает необходимость координировать вдох с вводом лекарствам, и следовательно, больше лекарства попадает в легкие, чем в рот. Недостатком адаптера является его размер, из-за которого его не очень удобно носить с собой.
Автоингалятор — это дозирующий ингалятор, который автоматически выделяет лекарство при вдохе. Его применение позволяет легко ввести лекарство в нужный момент.
Дисковый ингалятор предназначен для ввода лекарства в виде порошка. Некоторые больные предпочитают вдыхать порошок. Дисковый ингалятор также срабатывает автоматически в момент вдоха, что облегчает его использование. Кроме того, в отличие от многих других устройств прибор позволяет точно контролировать количество введенных доз.
Турбоингалятор — еще одно устройство для вдыхания порошка. Его очень легко использовать и удобно носить с собой благодаря маленькому размеру. За один раз вводится небольшое количество порошка, поэтому вероятность возникновения кашля при использовании турбоингалятора меньше, чем при применении устройств типа дискового ингалятора. Количество введенных доз не фиксируется, но имеется индикатор, показывающий, есть ли в ингаляторе лекарство.
Распылители — это аппараты, превращающие жидкий препарат в мелкодисперсную взвесь и позволяющие вводить препарат в гораздо более высоких дозах, чем любой из описанных приборов. Они применяются при лечении больных с очень тяжелой формой астмы. Распылители имеются в больницах, у врачей общей практики, а также дома у некоторых больных, длительно страдающих тяжелой формой астмы. Использование этих аппаратов требует осторожности. Иногда распылители применяют для лечения маленьких детей, поскольку упрощается ввод лекарства.
Профессиональная астма Очень часто люди подвергаются воздействию аллергенов на рабочем месте. Профессиональная астма составляет 2% всех случаев астмы у взрослых. Ежегодно в Англии регистрируется более 1000 новых случаев профессиональной астмы.
В промышленных процессах используется свыше 200 веществ, которые способны вызывать профессиональную астму. Ниже перечислены наиболее распространенные группы промышленных аллергенов и процессы, в которых они применяются:
• изоцианаты — используются в производстве пенопласта, синтетических чернил, красок, клея и изоляционных материалов для электроники;
• соли платины — применяются при очистке платины и в химических лабораториях;
• отвердители класса ангидридов кислот и аминов — в производстве клеев, пластмасс, литье смол и материалов для покрытия поверхностей;
• испарения канифоли при паянии — в электронике;
• в составе стиральных порошков с биодобавками, хлебных изделий, пива — применяются в пищевой, рыбной и кожевенной промышленности;
• зерно, мука и мучная пыль (ячмень, овес, рожь, пшеница и кукуруза), а также мучные вредители, например долгоносик — в хлебопекарной и мукомольной промышленности;
• лекарства, особенно антибиотики, циметидин и пиперазин.
Некоторые из этих аллергенов вызывают астму чаще, чем другие. Сильным аллергеном является мука, используемая в хлебопечении; о том, что она вызывает астму, известно с глубокой древности. Аллергическую реакцию вызывает не только мука, но и загрязняющие ее примеси, в том числе: клещи, споры грибов и мелкоразмолотая шелуха. Около 20% пекарей, имеющих дело с мукой, заболевают астмой.
До 50% рабочих, подвергающихся воздействию солей платины, заболевают астмой, поэтому работа с солями платины строго регламентирована. Все, у кого с помощью кожной пробы с накалыванием обнаружена повышенная чувствительность к этим солям, отстраняются от работы с ними.
При работе с протеолитическими ферментами вероятность заболевания астмой составляет 50%, а при работе с диизоцианатом толуола около 10%. Астма часто встречается у рабочих, которые подвергаются действию древесной пыли, особенно при работе с канадским красным кедром, южноафриканским самшитом и дубом. Астматиков среди рабочих, занятых в деревообрабатывающей промышленности, от 1 до 20%.
Ангидриды являются одними из наиболее сильных промышленных аллергенов, особенно ангидриды фталевой и тримеллитовой кислот.




Симптомы астмы


Пятьдесят процентов больных впервые пережили астматический приступ в возрасте до пяти лет. В этой возрастной группе астма встречается у мальчиков в два раза чаще, чем у девочек, и, как правило, протекает тяжелее. К подростковому возрасту заболеваемость астмой у мальчиков и девочек становится практически одинаковой в процентном отношении, эта закономерность сохраняется и в дальнейшем. К 20 годам количество заболеваний астмой уменьшается примерно в два раза по сравнению с уровнем заболеваемости детей моложе 5 лет. Уровень заболеваемости продолжает снижаться приблизительно до 35 лет, а потом начинает постепенно увеличиваться.
Астма может протекать как в относительно легкой, так и в очень тяжелой форме, приводящей к смерти больного. Число больных астмой значительно увеличилось за последние 20 лет и продолжает быстро расти. Частично этот рост объясняется лучшей диагностикой, однако в основном он обусловлен реальным увеличением количества людей, страдающих астмой.
В 1992 году в Великобритании зарегистрировано в три раза больше астматических приступов у детей, чем в 1982 году. Число взрослых, обратившихся к врачу по поводу астмы, утроилось с 1971 по 1991 год.
Астма встречается почти во всех странах мира. Как правило, эта болезнь шире распространена в развитых странах по сравнению со странами третьего мира, что свидетельствует о важной роли в возникновении и развитии болезни некоторых факторов окружающей среды. Немаловажен здесь и генетический фактор; известно, что астма передается по наследству. На острове Тристана-да-Кунья в Южной Атлантике более трети населения страдает астмой. Ввиду изолированного географического положения острова на нем распространены узкородственные браки, и большая часть населения является потомками первых 15 поселенцев. Трое из предков островитян страдали астмой. Исследуя жителей этого уникального поселения, ученые недавно открыли два дефектных гена, которые обуславливают предрасположенность к астме. Можно надеяться, что это открытие со временем поможет выявлять людей, у которых существует риск развития астмы. С другой стороны, в некоторых этнических группах, например у американских индейцев, астма встречается чрезвычайно редко.
Различают экзогенную и эндогенную астму.
Экзогенная, или атоническая, астма обусловлена аллергией. Этой формой заболевания охвачено большинство детей и половина взрослых, страдающих астмой. Экзогенная астма передается по наследству и часто сопровождается другими аллергическими заболеваниями, например экземой или сенной лихорадкой. Кожные пробы на аллергию обычно бывают положительными. Как правило, аллерген нетрудно определить, так как симптомы заболевания, например хрипы и одышка, появляются вскоре после воздействия аллергена. Эта форма астмы хорошо поддается лечению.
Эндогенная астма является результатом других причин, например инфекционных болезней. Она чаще поражает взрослых людей. В этом случае нет связи между астматическими приступами и воздействием возможных аллергенов, а кожные пробы оказываются отрицательными. Обычно приступы провоцируются воспалительными заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей. Как правило, эндогенная астма трудно поддается лечению.
Существует и третий вид астмы, который обусловлен повышенной чувствительностью к лекарствам, особенно к аспирину. Этой формой астмы чаще страдают люди с полипами в носу.
Что такое астма? Астма — это внезапное и обширное сужение дыхательных путей (бронхов), по которым воздух поступает в легкие. При этом больному трудно вдыхать воздух, а также выдыхать его. Человеку для жизни необходим кислород, который участвует в процессе клеточного дыхания. Бронхи представляют собой разветвленную систему дыхательных путей, предназначенную для переноса кислорода воздуха, которым мы дышим, через расположенные на их концах легочные пузырьки (альвеолы) в кровь. Кислород затем разносится кровью ко всем тканям тела. Конечный продукт дыхания, двуокись углерода, переносится кровью из клеток в альвеолы, откуда выдыхается через бронхи.
В норме бронхи широко открыты, и этот газообмен происходит незаметно для нас. Во время астматического приступа дыхательные пути сужены, и больному трудно вдохнуть воздух в легкие и затем выдохнуть его. Это вызывает удушье.



3.1. Дыхательная система
Существенной особенностью астмы является то, что спазм дыхательных путей является временным и обратимым; дыхательные пути расслабляются и открываются либо спонтанно, либо под действием лекарств.
Сужение дыхательных путей может быть спровоцировано рядом факторов. У всех, кто страдает астмой, дыхательные пути обладают гиперреактивностью и предрасположены к спазму, сужаясь под действием определенных стимулов. Аллергены относятся к их числу.
Каким бы образом ни был вызван астматический приступ, сужение дыхательных путей всегда обусловлено сочетанием нескольких факторов:
• мышцы дыхательных путей спастически сокращаются, уменьшая просвет бронхов;
• слизистая оболочка, выстилающая дыхательные пути, набухает, еще больше сужая просвет бронхов;
• увеличивается секреция слизи в дыхательных путях, которая не откашливается. Иногда это приводит к полной закупорке дыхательных путей.
Последние исследования показывают, что астма — это не только спазм дыхательных путей. Большую роль в заболевании играет также стойкое воспаление слизистой оболочки бронхов. Воспаление ведет к расширению и повышению проницаемости кровеносных сосудов, вызывая местный отек и приток клеток иммунной системы к очагу поражения. Это воспаление способствует сужению дыхательных путей. Воспаление обнаруживается даже при самых легких формах астмы.



3.2. Последовательность событий, происходящих в дыхательных путях при астматическом приступе
Воспаление может быть острым и кратковременным, но если острое воспаление не лечить, оно часто переходит в хроническую форму. Хроническое воспаление ведет к деформации тканей, вызывая рубцевание, что сопровождается потерей нормальных свойств эпителиальных клеток. Эти изменения могут стать необратимыми. Считается, что если астма окончательно сформировалась, то она практически неизлечима.
Это наблюдается в случае профессиональной аллергии. Если диагноз не поставлен своевременно, у работника может развиться хроническая астма, которая не проходит и после его перехода на другую работу.
Процесс превращения острого воспаления в хроническое, возможно, объясняет и тот факт, что в то время как три четверти детей с астмой выздоравливают в переходном возрасте, у одной четверти астма остается на всю жизнь. Таким образом, очень важно применять правильное лечение для борьбы с воспалением при астме.
Аллергическая реакция опосредована тучными клетками (см. главу 1) и является классической peaкцией типа I. При первой встрече со специфическим аллергеном иммунная система вырабатывает антитела IgE, которые связываются с тучными клетками, окружающими легкие и дыхательные пути. При повторном воздействии данного аллергена антитела связываются с аллергеном, и происходит разрушение тучных клеток с выделением биологически активных веществ, вызывающих аллергическую peaкцию. Эозинофилы, особые клетки белой крови, инфильтруют стенки дыхательных путей.
Характерной особенностью астматического приступа является то, что у больных выдох затруднен в большей степени, чем вдох, вследствие чего воздух оказывается запертым в легких. Легкие переполняются воздухом с высоким содержанием углекислого газа, и больной испытывает острую нехватку кислорода.
Симптомы астмы Частота и тяжесть приступов астмы бывает разной. У одних больных астма протекает практически бессимптомно с редкими слабыми и короткими приступами; других больных постоянно мучают кашель и одышка наряду с повторяющимися время от времени тяжелыми приступами. Приступ может наступить внезапно, но может и развиваться постепенно в течение нескольких дней и даже недель.
Главным симптомом астмы является затрудненность дыхания. Степень ее бывает разной от легкой до очень сильной и зависит, в частности, от того, какой образ жизни ведет человек, сидячий или подвижный. В первом случае одышка может быть едва заметной, если только приступ не очень тяжелый. Те же, кто ведет более подвижную жизнь, например спортсмены, способны заметить малейшее отклонение в своем дыхании.
Многие люди впервые замечают у себя астму во время физических упражнений. Больные дети из-за одышки не могут принимать участие в подвижных играх. Однако в наше время, благодаря эффективному лечению, больные астмой имеют возможность заниматься спортом, вплоть до большого спорта.
Чувство стеснения и дискомфорта (иногда боли) в груди — один из первых симптомов астматического приступа. Больной не может глубоко вдохнуть из-за того, что легкие переполнены воздухом, а выдох неэффективен.
Дыхание сопровождают свистящие хрипы, которые являются результатом вибрации спастически сжатых бронхов при прохождении через них воздуха. Хрипы наблюдаются и при других заболеваниях, в частности, при воспалении легких, поэтому наличие хрипов еще не означает, что человек страдает астмой.
В случае тяжелого астматического приступа свистящие хрипы, обычно слышные вначале, могут затем совсем исчезнуть.




Сверхострое отторжение


При этом отторжение продолжается, несмотря на усиленную лекарственную терапию. Полагают, что в этом случае реакция отторжения вызывается антителами, повреждающими ткань. Процесс затрагивает главным образом внутренние оболочки кровеносных сосудов, приводя к их закупорке, а следовательно, прекращению кровоснабжения трансплантата и в конце концов его разрушению.
Сверхострое отторжение Сверхострое отторжение встречается у лиц, которые были предварительно сенсибилизированы к антигенам HLA, присутствующим в трансплантате. Сенсибилизация может наступать при беременности, при переливании крови или при предыдущей трансплантации. Участие антител в отторжении трансплантата в данном случае очевидно. Разрушение трансплантата происходит за считанные часы и даже минуты после его соединения с кровеносной системой хозяина.
В процессе отторжения, опосредованного антителами, участвуют система комплемента, фагоциты и макрофаги. Они действуют настолько быстро, что не оставляют никакой надежды на приживление трансплантата. Пересаженный орган может переполняться кровью, которая иногда свертывается. Все происходит так быстро, что трансплантат отторгается буквально за минуты. Гибель трансплантата не удается предотвратить никакими из известных методов подавления иммунитета. В наименьшей степени подвержены такой форме сверхострого отторжения, по-видимому, клетки печени. Не исключено, что опосредованное антителами отторжение трансплантата имеет значение при замедленной деградации трансплантата, но точный механизм этого процесса пока до конца не изучен.
Такое же отторжение с участием антител обычно наблюдается в тех случаях, когда у донора и реципиента несовместимы группы крови. Оно напоминает реакции, протекающие при переливании крови, поскольку антигены клеток крови присутствуют на всех клетках тела. Так, например, если клетки, несущие антигены типа А, пересадить индивидууму с группой крови В или О, то анти-А гемагглютинин свяжется с пересаженной тканью и стимулирует ее характерное разрушение. Таким образом, при оценке пригодности трансплантата необходимо следить за тем, чтобы группы крови реципиента и донора были совместимы.
Пригодность трансплантата При определении пригодности ткани для пересадки конкретному человеку исследуют антигены главного комплекса гистосовметимости (HLA) донора и реципиента. Пригодными считаются лишь те ткани, HLA которых совпадают с HLA реципиента. Главной мишенью иммунного ответа в васкуляризированном трансплантате [Трансплантат, сосуды которого соединены с сосудами хозяина. — (Прим. пер.).], например почке, является эндотелий, который содержит как антигены класса I, так и антигены класса II.
Отторжение трансплантат против хозяина Этот вид отторжения встречается в тех случаях, когда реципиенту с угнетенным иммунитетом пересаживают иммунокомпетентные ткани, т. е. ткани, способные реализовывать иммунный ответ. Это может происходить естественным образом при передаче лимфоидной ткани матери плоду во время беременности. Отторгнутая ткань не всегда погибает.
Чаще встречается слабое обратимое отторжение в тех случаях, когда донор и хозяин обладают высокой степенью гистосовместимости, но не идентичны. Такое отторжение наблюдали при пересадке костного мозга и ткани тимуса детям с доказанным иммунодефицитом. Возникала слабая реакция отторжения, но ткань все-таки приживалась и обеспечивала хозяина иммунокомпетентными клетками.
Привилегированные места и привилегированные ткани Это особые зоны организма, в которых аллотрансплантаты не вызывают иммунного ответа. Таким образом, пересаженная ткань может жить длительное время или даже неограниченно долго. Одно из наиболее известных привилегированных мест у человека — роговица. Пересадка роговицы помогает восстанавливать зрение. Успех этого метода лечения привел к тому, что он стал стандартной процедурой: в Великобритании ежегодно выполняется около 3500 таких операций. Роговица не содержит кровеносных сосудов и благодаря этому защищена от воздействия лимфатической и иммунной системы.
Наряду с привилегированными местами существуют также привилегированные ткани, которые менее подвержены отторжению. К ним относятся: костный хрящ, сердечные клапаны, участки аорты и других главных кровеносных сосудов, а также сухожилия. Кости и хрящ могут храниться неограниченно долго в лиофильно высушенном или замороженном состоянии; перед использованием их необходимо регидратировать или оттаять, соответственно.
Показательным примером привилегированной ткани является зародыш. Считалось, что матка — привилегированное место, но оказалось, что при трансплантации других тканей в этот орган они отторгаются. Поэтому можно предположить, что во время беременности матка обладает особыми свойствами. Специальный слой ткани, трофобласт, отделяет стенку матки от тканей плода. Каждая клетка этого слоя окружена мукопротеидами. В тех случаях, когда мать и ребенок имеют отдаленное антигенное сходство, этот слой мукопротеидов довольно значителен. Если мать и зародыш имеют близкий антигенный состав, содержание мукопротеида незначительно. Таким образом, трофобластный слой, по-видимому, защищает ребенка от иммунной системы матери.
Иммуносупрессия Несмотря на то что в наше время подбирают как можно более близкие по антигенным характеристикам пары реципиент — донор, при пересадке органов почти всегда используется иммуносупрессорная терапия в той или иной форме. В первых операциях по пересадке почки в 1950-х годах в большинстве случаев трансплантат отторгался. В 1960-м было установлено, что некоторые лекарства, например 6-меркаптопурин и его производное азатиоприн, увеличивали время службы почечных аллотрансплантатов у животных. С той поры всем больным с пересаженными органами назначают определенный вид иммуносупрессорной терапии, чем и объясняются прежде всего успехи трансплантационной хирургии. Интенсивная иммуносупрессия обычно применяется только в течение первых нескольких недель после пересадки органа или во время кризиса отторжения.
Впоследствии трансплантат в какой-то мере адаптируется, и можно перейти к использованию низких доз иммунодепрессивных лекарств. В настоящее время перед медициной стоит задача создать условия для приживления трансплантата в теле реципиента, не требующие пожизненного приема лекарств.
Иммуносупрессорная терапия подавляет активность иммунной системы. Лекарства, используемые на ранних этапах развития иммуносупрессорной терапии, угнетали все звенья иммунной системы, оставляя больного беззащитным перед любыми инфекциями. После трансплантации больные умирали в основном от инфекционных заболеваний. К концу 1960-х было установлено, что комбинация кортикостероидов и азатиоприна эффективно помогает увеличить вероятность успешной пересадки органов и тканей. Однако, кроме побочных эффектов в виде кожной сыпи, диареи, тошноты и рвоты, у больных, принимающих азатиоприн, увеличивается риск возникновения различных видов рака, включая опухоли кожи, лимфомы и иногда лейкемию. Иммунная система участвует в обнаружении и уничтожении раковых клеток, способных давать начало опухолевому росту. У больных, чей иммунитет подавлен лекарствами, эти потенциально опасные клетки находят идеальные условия для размножения.
В 1972 году было открыто новое лекарство, циклоспорин А. Оно было выделено в Норвегии из почвенного гриба. Это — мощный иммунодепрессант с относительно слабыми токсическими побочными эффектами. Его действие на иммунную систему разнообразно, но что, по-видимому, наиболее важно, он способен подавлять активность Т-клеток и таким образом препятствовать отторжению пересаженного органа. Циклоспорин А действует только на Т-клетки, участвующие в иммунном ответе против трансплантата, и, если дать его больному до пересадки, то это может предотвратить активацию данных клеток. Циклоспорин А не влияет на Т-клетки, которые не участвуют в реакции отторжения, оставляя их живыми и способными выполнять свои защитные функции, если потребуется. Кроме того, циклоспорин оказывает меньше побочных действий, чем другие лекарства, которые использовались раньше.
Клинические испытания циклоспорина А начались в 1983 году. До этого свыше 50% операций по пересадке почки заканчивались неудачей. После введения в медицинскую практику циклоспорина А количество неблагоприятных исходов при пересадке почки сократилось до 15%. Аналогичным образом число успешных операций по пересадке сердца удвоилось благодаря циклоспорину А, а среднее время госпитализации больных уменьшилось с 70 до 40 дней. К побочным эффектам циклоспорина относятся тошнота и избыточный рост волос. Главным ограничением применения этого лекарства является его токсичность, особенно опасная для почек.
Развитие иммунотерапии В настоящее время проходят клинические испытания многие новые иммунодепрессанты. Ни одно из этих лекарств не является панацеей, но с их помощью можно контролировать различные формы отторжения и более избирательно действовать на различные звенья иммунной системы. Один из этих препаратов, также выделенный из почвенного гриба, действует на Т-клетки подобно циклоспорину А.Он называется FK506 и подавляет активность Т-клеток так же эффективно, как циклоспорин А, но менее токсичен. В стадии клинических испытаний находится еще одно лекарство, рапамицин, найденный в почвенном микроорганизме. Рапамицин блокирует Т-клетки другим способом. Возможно, использование различных комбинаций этих новых лекарств позволит осуществлять более эффективное, менее опасное и более избирательное лечение, чем то, которое применяется в настоящее время.
Другое направление развития трансплантационной хирургии включает пересадку стволовых клеток (полипотентные клетки, дающие начало разным клеткам крови, в том числе лимфоцитам) из пуповинной крови новорожденных тем больным, у которых повреждена функция костного мозга вследствие радиоактивного облучения или химиотерапии, а также больным лейкемией. Вероятность отторжения стволовых клеток из пуповинной крови невысока, поскольку они не способны к полноценному иммунному ответу. В этом отношении они более пригодны для трансплантации, чем костный мозг. В Англии этот метод применяется для лечения детей с недостаточностью костного мозга с использованием стволовых клеток, полученных от их новорожденных братьев и сестер. Пуповинную кровь можно хранить длительное время. В Великобритании учреждаются банки для ее хранения с целью возможного использования при лечении других больных.
Будущее трансплантации Отторжение трансплантатов в прошлом было самым большим барьером на пути к успеху трансплантации. Огромные шаги вперед, сделанные за последние 15 лет, означают, что в будущем эту проблему удастся решить. Вероятно, со временем на первое место выйдут другие проблемы, мешающие развитию трансплантационной хирургии. Самой большой из них на данный момент является доступность органов для пересадки. С ростом успехов трансплантационной хирургии увеличивается потребность в донорских органах. Кроме костного мозга и почек, которые берут у живых родственников, все остальные органы получают от умерших людей, то есть условием жизни больного становится смерть другого человека.
С введением закона об обязательном использовании ремней безопасности, с успехами медицины и хирургии количество донорских органов для пересадки уменьшилось. В настоящее время в Англии около 6000 человек ожидают появления органов для пересадки, многие из них могут умереть, не дожив до операции. Изучается возможность пересадки человеку органов животных. Это, конечно, поднимает много этических проблем, касающихся использования животных, не говоря о возможности переноса болезней при пересадке таких трансплантатов. Последняя проблема недавно была в центре внимания прессы в связи с пересадкой роговицы троим пациентам. Как было установлено позже, женщина-донор страдала болезнью Крейтцфельдта—Якоба, и, следовательно, существовала опасность заражения реципиентов этой болезнью через трансплантаты.


• Аллергические реакции типа I




Злокачественная анемия


Традиционно ИЗСД лечат с помощью инъекций инсулина (2 или 3 раза в сутки). В основном пользуются животным инсулином, хотя в последнее время расширяется получение человеческого инсулина с помощью методов генной инженерии.
Обычно ИЗСД заболевают молодые люди в возрасте от 10 до 20 лет, хотя болезнь может развиться в любом возрасте. Существует сильная наследственная предрасположенность к возникновению диабета. Так, если один из однояйцевых близнецов страдает диабетом, то вероятность заболевания второго близнеца составляет 40—50%.
Злокачественная анемия Это относительно распространенное заболевание, которое поражает в основном женщин среднего возраста. Главным симптомом заболевания является слабость, которая иногда сопровождается онемением рук и ног.
У больных злокачественной анемией имеются антитела к некоторым клеткам слизистой оболочки желудка и к внутреннему фактору связывания витамина В12, в результате чего нарушается всасывание этого важного витамина и развивается характерная анемия с преобладанием незрелых форм красных кровяных клеток. Заболевание успешно лечится с помощью регулярных инъекций витамина
Аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения Гемолитическая анемия возникает из-за разрушения красных кровяных клеток, опосредованном антителами. Она может быть самостоятельным заболеванием, но часто встречается у больных с системной красной волчанкой. Больные страдают от очень большой слабости и истощения, у них бескровная бледная кожа. В тяжелых случаях заболевание ведет к смерти.
Тромбоцитопения — результат аутоиммунной атаки на тромбоциты, которые влияют на свертываемость крови. Резкое понижение уровня тромбоцитов при этом заболевании вызывает кровоизлияния в кожу и внутренние органы, обильные носовые и маточные кровотечения. У больных легко образуются синяки, даже при слабых ушибах.
Оба заболевания лечат кортикостероидами, часто в высоких дозах. Применяются и другие иммунодепрессивные средства.
Синдром Гудпасчера Это необычное заболевание, обусловленное гиперчувствительностью типа II, причина которого неизвестна. Оно возникает чаще всего у молодых мужчин. При этой болезни в организме образуются антитела к клеткам, выстилающим почки (и иногда легкие). В этих органах образуются иммунные комплексы и активируется система комплемента (см. главу 1). Одновременно в эти ткани мигрируют лимфоциты и макрофаги, вызывающие их воспаление и повреждение. Поражение почек быстро ведет к гибели больного, если вовремя не начать лечение.
Лечение данного заболевания основывается на применении высоких доз кортикостероидов вместе с иммунодепрессивными средствами и периодической замене плазмы крови с целью удаления опасных антител из кровообращения.
Рассеянный склероз Это медленно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется разрушением слоя белой миелиновой оболочки, окружающей нервы. Этот процесс называется демиелинизацией, он поражает участки миелиновой оболочки вдоль нервных волокон. Миелиновая оболочка защищает осевой цилиндр, который выполняет функцию быстрой передачи нервных импульсов. Демиелинизация уменьшает эффективность передачи нервных импульсов. К симптомам рассеянного склероза относятся: мышечная слабость, прогрессирующий паралич, потеря чувствительности различных участков кожи. У больных часто бывают периоды ремиссии, которые иногда длятся месяцы и даже годы. Однако со временем периоды ремиссии становятся все короче, пока больной не окажется окончательно прикован к постели. Обычно заболевание не угрожает непосредственно жизни и может длиться свыше 25 лет, хотя степень тяжести заболевания бывает разной и его течение непредсказуемо.
Причина возникновения рассеянного склероза неизвестна, тем не менее считается, что это аутоиммунное заболевание. На участках демиелинизации нервных волокон обнаружены Т-клетки и макрофаги. Есть версия, что рассеянный склероз может быть вызван латентным вирусом, хотя возбудитель до сих пор не найден.
Женщины заболевают рассеянным склерозом чаще мужчин; заболевание шире распространено в странах с умеренным климатом, чем в тропиках. Хотя заболевание обычно начинается в возрасте от 20 до 40 лет, вероятность возникновения рассеянного склероза зависит от географического положения места, где человек провел первые 15 лет жизни. Перемена места жительства в дальнейшем не меняет вероятность развития заболевания.
Специфического лечения для рассеянного склероза нет, но с помощью стероидов можно сократить продолжительность острого приступа и ускорить наступление ремиссии, помогая таким образом предотвратить стойкое неврологическое поражение. Больные должны избегать нервного и физического переутомления.






    Ваши резервы: Память - Долголетие - Эмоции - Время

• Ваши скрытые резервы
  
• Улучшение памяти
  
• Быстрое чтение
  
• Продления долголетия
  
• Развитие мозга
  
  
• Развитие интеллекта
  
• Улучшение здоровья
  
• Практическая магия
  
• Развитие личности
  
  
• Управление эмоциями
  
• Плохие эмоции
  
• Хорошие эмоции
  
  
• Пикап
  
• Русский пикап
  
  
• Управление временем
  
• Техники управления временем