Как похудеть с увеличением трудоспособности

Здравствуйте уважаемый читатель! Материал, который вы держите в руках озаглавлен Как похудеть с увеличением трудоспособности и сохранением хорошего настроения. В работе изложена методика доктора физико-математических наук Кутрунова Владимира Николаевича, vkutrunov@utmn.ru.
В заглавии подчёркнуто, что это не медицинская методика, а личный опыт человека, привыкшего к логическому мышлению. Может быть, именно это является самым необычным в методике, по этой причине и подчёркнуто на титульном листе.
Вне всякого сомнения, любая профессия накладывает отпечаток на результат любой выполненной работы и это результат может оказаться сам по себе любопытным. Отсюда следует: во-первых, поскольку это не медицинская методика и Вы захотели ей воспользоваться, то должны быть здоровым. Автор должен был бы сказать, что Вам нужно посоветоваться с врачом, но он этого не говорит по той причине, что сам сбросил большое количество килограммов без врачей и прекрасно себя чувствует. Чтобы не навредить себе важно не доходить до фанатизма. Этим пронизана вся излагаемая система. Однако человек слаб и может переусердствовать в деле, когда оно у него получается, поэтому осторожность и ещё раз осторожность.
Зачем спешить, если Вы научились управлять своим весом, то спешить некуда. Вы плавно приведёте свой вес в норму и далее удержите его на этой величине.
Для человека болеющего целесообразно посоветоваться с врачом, быть может, показав эту методику. Не ясно, будет ли поддержка, но это сделать, вероятно, надо.
Во-вторых, математическое мышление автора должно было привести к логически увязанной системе, в которой отсутствуют разные никак не объясненные утверждения. Этим страдают многие другие методики.
Например, утверждения такого рода: Два дня пей воду, потом три дня ешь капусту, потом один день пей кисель. Спрашивается откуда эти цифры о днях, почему надо есть ту пищу, а не иную.
Методики, подобные таким, не гибкие, не учитывают психику человека (все люди разные, а методика одна), не учитывают его физическое состояние на текущий момент, не позволяют вмешиваться самому человеку в систему и корректировать её под себя. В результате они могут наносить двоякий вред: физический вред здоровью из-за своей неприспособленности под конкретного человека и психический вред, человек может срываться внутри жёсткой догматической системы.
В результате он перестаёт верить в себя, зарабатывает комплекс неполноценности, что неизбежно скажется в других сферах его деятельности. Действительно, человек, считающий себя неуспешным, на самом деле и в жизни будет таковым.
Без ложной скромности можно сказать, построенная методика снижения веса практически не страдает этими недостатками. В силу своих профессиональных особенностей автор пытался объяснить всё, ему в жизни всегда претила любая неясная рекомендация.
В третьих, по убеждению автора математика настолько красива и в то же время практична, что математики впитали в себя как качества гуманитариев так и качества естественников. Действительно, математики умеют понимать и любить нечто не материальное, например, классическую музыку, понимать и любить красоту, видеть в философских построениях реальную движущую силу материального мира.
С другой стороны, математики способны наблюдать мир в его материальных проявлениях, выполнять множество измерений, делать практические выводы и результаты внедрять в повседневную жизнь.
Сказанное имеет прямое отношение к построенной технике снижения веса. Методика имеет философскую (гуманитарную) составляющую, которая не материальна и естественную составляющую, связанную с ежедневными замерами, анализом результатов и по законам обратной связи влияющую на процедуру снижения веса.
Этим обеспечивается подстройка методики под человека и её гибкость.
Автор этой работы не раз декларировал идеи единства гуманитарной и естественной составляющей в любом деле, но это были всего лишь декларации. Как и множество людей, автор видел, что идеи владеют миром, идеи изменяют мир. Идея социального равенства вызвала множество революций, в том числе, создала такое государство, как Советский Союз. И всё же удивительно, когда разработанная тобой схема содержит и гуманитарные и естественные аспекты и друг без друга они не существуют. Оказалось, что в разработанной методике обе эти составляющие настолько важны, что даже частичное пренебрежение любой из них приводит к полному краху всего процесса снижения веса.
Более того, пришлось проанализировать действия многих людей, пытающихся похудеть. Почти всегда наблюдается одно и тоже.
Сначала человек худеет, а затем снова набирает вес. Налицо крах процесса. Это опасный крах, так как человек снова и снова пытается похудеть и снова и снова повторяется одно и то же.
Происходит интенсивная раскачка веса. Наш друг организм, оказывается в растерянности. Он уже не знает, даже примерно, какой вес дан ему богом. Организм уже не может удерживать вес даже у любой неправильной цифры.
Он уже не помощник нам и мы начнём либо катастрофически худеть, либо катастрофически поправляться, либо возникнут какие-то другие катастрофические проявления, а это уже другая болезнь. Это не болезнь, связанная с лишним весом от переедания, не болезнь стрессов и малой подвижности, это поломка системы саморегуляции организма и здесь потребуются другие средства для лечения. Анализ причин раскачки веса показал, что человек либо бросил контролировать свой вес и не проводит больше замеров веса, либо вес измеряется, но не производится никаких приёмов систематического самовнушения. Человек всё чаще и чаще допускает действия, приводящие к повышению веса без нейтрализации последствий этих действий. Ему психологически тяжело наказать себя за неверные действия, так как уничтожены соответствующие психологические установки.
Нарушается гуманитарная или естественная составляющие процесса. Результат неизбежен и всегда один и тот же, полная потеря контроля, возврат в исходную точку, а чаще ещё и с довеском.
Вывод из сказанного жёсткий. Если хочешь похудеть, то нужно сделать это только один раз, а затем зафиксировать и удерживать этот вес. Это значит, контроль навсегда. Например, свой вес нужно знать каждый день. Изменение веса должно мгновенно приводить к процедурам его понижения.
Удерживать вес легче, чем ликвидировать излишки. Требуется минимальное волевое усилие для его поддержания. Минимальное волевое усилие во всех процессах- это важно.
У человека воля не бесконечна. Например, если бизнесмен прикладывает огромное волевое усилие для понижения веса, то какой кусок воли остается у него для основной работы, то есть для бизнеса? Не остаётся ничего? Тогда зачем худеть? Готовы ли мы к контролю веса навсегда?
Не готовы, тогда лучше не начинать. А как узнать, готовы ли мы к этому? Нужно углубиться в себя и проверить, есть ли серьёзные мотивации к понижению веса.
Вы заметили? Мы сейчас говорим о душе, о каких-то мотивациях и тому подобном.
Это уже начало разработанной методики. Мы начинаем выстраивать её гуманитарную составляющую.
Интересно, что умные люди первым делом задают именно этот вопрос: А зачем Вам, математику, это надо. Этот вопрос недавно задала мне главный бухгалтер одного солидного предприятия. Да, у меня была серьезная мотивация для сбрасывания лишних килограммов.
Мне хочется прожить остаток жизни в очень активном режиме. Есть много дел, которыми хотелось бы заняться, хотелось более активно поработать со студентами, аспирантами и так далее. Вес мешал.
Удалось привести себя в норму спокойно, с хорошим настроением, с повышением работоспособности. И сам процесс, оказался настолько интересным, что захотелось поделиться с теми, кому это надо.
Понижением веса чаще всего увлекаются женщины. Их мотивация - желание быть красивыми.
Здесь мужчины могли бы поспорить. Они любят разных, и худеньких и полных и очень полных женщин, но не будем вмешиваться, любая мотивация человека – это его личное дело. С другой стороны, уверен, что основных практических мотиваций к понижению веса всего две: 1. желание жить во всех отношениях более активной жизнью. 2. Желание ликвидировать некоторые болезни, являющиеся, или даже не являющиеся следствием лишнего веса. К таким болезням люди часто относят болезни суставов и позвоночника, болезни сердца, гипертонию, нарушения сна и многие другие.
Отметим ещё одну особенность, чем старше человек, тем отчётливее он ощущает, что сбрасывает не килограммы, а годы. Субъективно человек становится моложе, более того, это уже из личного опыта, именно так он воспринимается и окружающими. Вероятно, это субъективное ощущение является истиной. Стать моложе, сохранив приобретённый жизненный опыт и профессионализм, разве это не мечта каждого действительно энергичного человека старшего поколения. Поэтому подумайте о серьёзной мотивации в вашем желании похудеть, периодически возвращайтесь к ней, трансформируйте и усиливайте её.
Без неё, наверное, вообще нельзя приступать ни к какому делу. Постоянное подкрепление мотивации - важнейший элемент самовнушения в предлагаемой Вашему вниманию системе плавного понижения веса.
,

1. ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ МЕТОДИКИ ПОНИЖЕНИЯ ВЕСА.

Антидиуретический гормон и окситоцин.

Итак, ренин-ангиотензиновая система прямо не направлена на повышение даже минимального АД, не говоря уже о пульсовой разнице. Она не может сама повышать даже минимальное АД. Но практически во всех случаях гипертонической болезни именно ренин-ангиотензиновая система все-таки определенное участие принимает! Этому сложнейшему явлению правильного объяснения не нашли все без исключения исследователи. Дело в том, что самым запутывающим исследователей фактом оказывается повышенная концентрация ренина и ангиотензина II практически у всех гипертоников.
Теоретически должно быть как раз наоборот: повышенное АД должно приводить к снижению концентрации ренина и ангиотензина II в крови. Этот совершенно головоломный вопрос мы исследуем в отдельной главе.
Стопроцентное непонимание физиологами и кардиологами существа процессов, которые каким-то, на первый взгляд, неестественным образом приводят к повышению в крови уровня ренина и ангиотензина II при гипертонической болезни, могло сопровождаться некорректными и примитивными действиями. Так и случилось. Были созданы антиангиотензиновые лекарственные средства.
Эти препараты не свойственным для организма человека способом снижают уровень ангиотензина II в крови. Другими словами, они вносят в организм человека лекарственную «поломку» в дополнение к остающимся без изменения каким-то патологическим причинам, вызвавшим гипертензию. «Поломок» в организме становится две вместо одной.
Каков же механизм действия этих антиангиотензиновых лекарственных средств? Искусственно увеличивается гемодинамика почек и усиливается выделение мочи искусственное мочегонное действие в ущерб естественным процессам в организме.
Ущерб таков, что часто требует очень дорогостоящего хирургического вмешательства для восстановления функционирования почек.
Необходимо хорошенько запомнить, что действие антиангиотензиновых лекарственных средств (это саралазин, каптоприл, капотен, тетротид и им подобные) всего лишь равносильно применению самых плохих мочегонных средств.
Широко известно, что мочегонные средства на короткое время снижают АД крови, причем снижают именно пульсовое АД. Но каков механизм этого снижающего действия мочегонных средств? И этот вопрос оказался загадкой для современной медицины. Позднее нам придется заняться его исследованием, а сейчас можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет. По аналогии, если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем временных отверстий для облегчения ноши.
Применение мочегонных средств при гипертензии равносильно пробиванию отверстий в тяжелом от вина кувшине. Во времена императрицы Екатерины II «отворяли кровь», теперь применяют мочегонные средства или по чудовищной некомпетентности возрождают применение пиявок (гирудотерапию) при гипертонической болезни.
Из химических веществ крови, способных повышать тонус сосудов, нам осталось рассмотреть гипертензивную роль вазопрессина. Увеличенное количество гормона вазопрессина в крови усиливает обратное всасывание воды из мочи, попавшей в собирательные трубочки почек. Объем мочи уменьшается, концентрация солей в моче увеличивается. При этом соли выводятся из организма с относительно малым количеством мочи, организм избавляется от солей, сохраняя необходимое количество воды.
При поступлении в организм избыточного количества воды секреция вазопрессина (антидиуретического гормона) снижается, увеличивается диурез и организм освобождается от излишней воды.
За дополнительными сведениями о вазопрессине обратимся к авторитетным источникам.
«Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991):
«В задней доле гипофиза скапливаются вазопрессин и окситоцин... Рассматриваемые гормоны проявляют разнообразные биологические эффекты: стимулируют транспорт воды и солей через мембраны, оказывают вазопрессорное действие, усиливают сокращения гладкой мускулатуры матки при родах, повышают секрецию молочных желез.
Следует отметить, что вазопрессин обладает более высокой, чем окситоцин антидиуретической активностью, тогда как последний сильнее действует на матку и молочную железу. Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды...»
М. В. Ермолаев, Л. И. Ильичева, «Биологическая химия» (1989):
«Регуляция водно-солевого обмена осуществляется под контролем нервной системы и других факторов, в том числе гормонов. Так, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза) обладает антидиуретическим действием, то есть способствует обратному всасыванию воды в почках. Поэтому в клинике его чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Секреция вазопрессина контролируется величиной осмотического давления, повышение которого усиливает выработку гормона.
В результате увеличивается реабсорбция воды в почках, концентрация осмотически активных веществ в крови снижается и давление нормализуется. При этом выделяется небольшое количество сильно концентрированной мочи».
А. В. Логинов (1983):
«Антидиуретический гормон (или вазопрессин) и окситоцин. Они синтезируются в ядрах гипоталамуса, поступают по нервным волокнам в заднюю долю гипофиза и здесь депонируются. Дефицит антидиуретического гормона или гипофункция задней доли приводит к так называемому несахарному мочеизнурению. При этом наблюдается выделение очень больших количеств мочи, не содержащей сахара, и сильная жажда. Введение гормона больным нормализует выделение мочи.
Механизм действия антидиуретического гормона состоит в усилении реабсорбции воды стенками собирательных трубочек почек. Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки в конце беременности».
Н. А. Тюкавкина, Ю. И. Бауков («Биоорганическая химия», 1991):
«В 1953 году В. Дю Виньо установил строение двух гормонов окситоцина и вазопрессина, выделяемых задней долей гипофиза... Окситоцин встречается только у женских особей... Вазопрессин содержится и в женском, и в мужском организмах.
Он регулирует минеральный обмен и баланс жидкости (антидиуретический гормон). В последнее время установлено, что вазопрессин относится к числу мощных стимуляторов запоминания».
Подчеркнем главное: «Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды». При этом вазопрессин действует в организме в том же направлении, что и ангиотензин II. Общее направление действия ангиотензина II и вазопрессина иногда рассматривают как совокупное действие определенной прессорной макросистемы, которая будто бы может участвовать в развитии гипертонической болезни. К увеличению пульсового АД и развитию гипертонической болезни такая прессорная макросистема не имеет прямого отношения. Достойно сожаления, что ошибка с гипертонической ролью прессорной макросистемы нашла поддержку у академика И. К. Шхвацабая («Маркеры гипертонии», 1982).
К тому же. И. К. Шхвацабая ошибочно считает, что два названия антидиуретический гормон и вазопрессин принадлежат двум разным гормонам.
На самом деле это один и тот же гормон. Читаем в статье И. К. Шхвацабая:
«Выделительная функция почек, их способность освобождать организм от воды и натрия зависит от ренин-ангиотензиновой системы. И вазопрессорная система посредством антидиуретического гормона (замедляет выделение почками воды и натрия) и вазопрессина, стимулирующего сокращение просвета периферических сосудов.
Деятельность всех этих и некоторых других звеньев нейрогормональной регуляции, которые в совокупности составляют так называемую прессорную макросистему, направлена на повышение артериального давления. Ясно, что в регуляции кровообращения должна принимать участие и депрессорная макросистема, чья задача противоборствуя прессорной, способствовать понижению артериального давления и облегчать выделение почками воды и натрия.
Депрессорная макросистема объединяет ряд почечных простагландинов и калликреин-кининовую (по наименованию выделяемых тканевых гормонов) систему почек. Стимулируется выделение воды и натрия почками, обмен веществ и микроциркуляция в тканях, тем самым поддерживается водно-солевой гомеостаз и нормальное давление крови».
Такое заявление академика И. К. Шхвацабая говорит о том, что, признав несуществующий прессорный характер ренин-ангиотензиновой системы, он вынужден был усугубить эту ошибку еще одной «изобретением» депрессорной макросистемы. В конце концов, все свои усилия И. К. Шхвацабая направил на оправдание «на западный манер» мочегонного вмешательства в работу почек и нарушение их нормального функционирования при гипертензии.
Мы уже показали в этой главе на примере ангиотензина II, что самое активное участие в сохранении в организме необходимых ему количеств воды и натрия и освобождении организма от их излишков не дает оснований для придумывания «прессорной макросистемы, направленной на повышение артериального давления».
Вазопрессин это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме именно такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Вазопрессин не предназначен для повышения артериального давления крови.
Несмотря на неоправданное «прессорное» название этого гормона.
Таким образом, ангиотензин II и вазопрессин обязаны сохранять оптимальное количество воды в организме. Но они не могут прямым путем определять повышение пульсового давления крови и развитие гипертонической болезни.
Более того, по сути своей ангиотензин II и вазопрессин прямым путем обязаны действовать на понижение повышенного минимального артериального давления крови.
Мы пришли к ошеломляющему, сенсационному, с точки зрения современной кардиологии, выводу: действие химических веществ крови прямо не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.
Уважаемый читатель, в следующей главе нам предстоит исследование парадоксального явления: каким образом не нацеленная на прямое повышение артериального давления система ангиотензин II + ренин все-таки принимает запутавшее всех исследователей участие в течении гипертонической болезни, и каково, наконец, это участие злополучной системы в развитии гипертензии.

Артериальное давление крови

Считается, что средняя величина артериального давления (АД=120/80 мм рт.ст.) обеспечивает сочетание нормальной нагрузки на сердце (насосная функция) и нормального кровотока через капилляры, чем и обеспечиваются потребности тканей в кровоснабжении.
В физиологических условиях, в соответствии с обычными изменениями в жизнедеятельности организма, артериальное давление крови существенно отклоняется от среднего значения.
«Кровяное давление, измеренное после обеда, дает не те цифры, которые получились до еды, до обеда. Прием пищи понижает кровяное давление. Гнев, испуг, приступ злобы повышают кровяное давление. Человек лежит, затем встает, самое простое движение. Этот переход из горизонтального в вертикальное положение тоже заставляет кровяное давление повышаться.
Большое количество выпитой воды тоже гонит кровяное давление вверх. Человек в спокойном состоянии заснул вечером и утром проснулся. Одинаковое у него давление при начале сна и в конце сна? Да, одинаковое.
Удивительно это? Нет, как будто бы так и должно быть. И это, действительно, вполне нормально. Но вот что не может не удивить.
Оказывается, в первые два часа сна этого здорового человека кровяное давление понизилось миллиметров на 15, а часа за два до пробуждения вновь стало подниматься, как бы готовясь к предстоящей работе. Когда человек проснулся, у него было его обычное кровяное давление.
Все это показывает, что кровяное давление чутко реагирует на те или иные состояния организма, даже естественного порядка.
Разумеется, подобные изменения в уровне кровяного давления, носящие кратковременный характер, не представляют собой ничего патологического, болезненного. Они не говорят о каких-либо нарушениях сердечно-сосудистой системы».
(Л. С. Фридланд «По дорогам науки».
1954).
В этой полезной цитате есть одна ошибка, которую необходимо исправить. Артериальное давление действительно изменяется в зависимости от времени суток, и это совершенно нормально.
Но наиболее высокими показатели артериального давления бывают в десять часов утра, а низкими в три часа ночи (по В. Коулмену).
На величину артериального давления в сосудах оказывают влияние работа сердца, сосудистый тонус, объем циркулирующей крови и другие факторы. В связи с этим в поддержании необходимой организму величины артериального давления участвуют и центральная нервная система, и ряд исполнительных механизмов. Считается, что наибольшее влияние на артериальное давление оказывают деятельность сердца и состояние сосудистого тонуса, обеспеченные мощными чувствительными (афферентными) механизмами, расположенными на аорте и сонных артериях, центральным сосудодвигательным и исполнительным (эфферентным) вегетативным нервным аппаратами.
В конечном итоге, по современным воззрениям, при необходимости усиления кровоснабжения организма (в связи с физическими, эмоциональными нагрузками) деятельность контролирующего аппарата выражается в соответствующем этой нагрузке сокращении артериол и усилении функционирования сердца. Это и обеспечивает необходимое повышение артериального давления крови.
Если же необходимость в повышении артериального давления отпадает, контролирующие механизмы возвращают его в нормальное состояние.
Все элементы системы, контролирующей артериальное давление в организме, действуют непрерывно в течение всей жизни человека.
В реализации повышения артериального давления неизбежно участвует и венозный отдел кровеносной системы. В венах содержится большая часть циркулирующей крови.
В тех случаях, когда сердечный выброс увеличивается, например, при увеличении кровоснабжения мышц во время физической нагрузки, мускулатура вен сокращается, давление в них повышается и крови к сердцу поступает больше. При этом емкость вен и количество содержащейся в них крови уменьшаются за счет перемещения крови в расширенные артерии работающих мышц.
Какое артериальное давление следует считать нормальным и какое повышенным? Казалось бы, еще совсем недавно, в 1987-88 годах, на основании данных Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в нашей стране (и во всем мире) подняли значение АД, считающееся повышенным, до 160/95 мм рт.ст. (возраст 20-60 лет) и до 170/100 мм рт.ст. (возраст старше 60 лет).
Артериальное давление в пределах от 140/90 до 160/95 мм рт.ст. считалось началом развития гипертонии.
В апреле 2001 года, опять же на основании данных ВОЗ (1999), в нашей стране официально введены новые пограничные уровни АД (во всем мире это сделано раньше). Считавшееся нормой АД=140/90 мм рт.ст. теперь является повышенным, а нормой стало АД=120/80 мм рт.ст. (для пожилых не выше 140/90 мм рт.ст.).
Состояния с патологически повышенным артериальным давлением считаются гипертоническими (гипертензивными) состояниями. Теперь, в связи с нововведениями, количество страдающих гипертонией, как считает руководитель НИИ кардиологии (СПб)
Е. Шляхто, возрастает в России на 50% и, по последним данным, это количество уже составляет около 40% взрослого населения России.
Гипертонические состояния могут возникать по разным причинам и в этиологическом (причинном) плане их разделяют на две группы. Гипертензивное состояние, развивающееся при сотрясении мозга, заболеваниях почек, эндокринных желез, при атеросклерозе, стенозе (сужении) аорты, является не самостоятельным заболеванием, а только симптомом основного (первичного) заболевания.
Эти гипертензивные состояния составляют одну группу, их называют симптоматическими, вторичными гипертониями. К другой группе гипертензивных состояний относят только одну гипертоническую болезнь, являющуюся самостоятельным заболеванием, возникающим из-за нарушений регуляции артериального давления.
Все исследователи наблюдают при гипертонической болезни усиление мышечного тонуса артериальной стенки и сужение мелких артерий (артериол). Эти явления ошибочно принимаются за первичные события, сопровождающиеся повышением артериального давления крови.
Подобным же образом наблюдают и ошибочно интерпретируют возрастание сердечных выбросов и увеличение объема циркулирующей крови.
Артериальное давление может быть очень высоким: максимальное измеряемое до 200250 мм рт.ст. и более, минимальное до 150 мм рт.ст. и более.
Исследователи называют основными причинами гипертонической болезни повышенную деятельность симпатоадреналовой системы, системы ренин-ангиотензин, нарушения минералокортикоидного и водно-электролитного факторов. Многие исследователи считают, что в развитии гипертонической болезни большую роль играют нервно-психические перенапряжения, эмоциональные потрясения, переутомление.
Подробно эти вопросы будут рассмотрены в специальных главах нашего исследования.
Напомним, что в подавляющем большинстве случаев гипертония вызывается гипертонической болезнью. Лишь небольшую часть их составляют симптоматические гипертонии. Они чаще всего вызываются воспалительными заболеваниями почек (диффузный гломерулонефрит воспаление клубочков-гломерул почек, хронический пиелонефрит инфекционное воспаление почечных лоханок).
Причиной гипертонии могут быть и невоспалительные заболевания почек почечнокаменная болезнь, сужение просвета главных почечных артерий и другие. Такие поражения почек могут протекать без изменений в моче.
Симптоматической гипертонией является эндокринная гипертония, обычно встречающаяся при гипертирозе. К эндокринным гипертониям относят и климактерическую гипертонию.
Опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) приводит к резкому увеличению продукции катехоламинов (адреналина и норадреналина) мозговым слоем и развитию симптоматической гипертонии. При опухоли наружного слоя коры надпочечников развивается первичный гиперальдостеронизм, сопровождающийся выделением большого количества гормона альдостерона.
Это вызывает задержку натрия в почках и воды в организме (симптоматическую гипертонию), повышенное выделение калия с мочой.
Причиной симптоматической гипертонии могут быть болезнь или синдром Иценко-Кушинга. Для этого заболевания характерно усиление функции среднего слоя коры надпочечников с увеличением секреции глюкокортикоидов.
А это, в свою очередь, способствует сужению сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам и увеличению продукции ангиотензиногена печенью.
Если первопричиной заболевания оказывается опухоль гипофиза с увеличением выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) или изменения гипоталамической области мозга, то речь идет о болезни Иценко-Кушинга; если симптоматическая гипертония вызвана непосредственно заболеванием коры надпочечников (опухоль, как следствие приема стероидных гормональных препаратов), то говорят о синдроме Иценко-Кушинга.
В данной работе симптоматические гипертонии мы не рассматриваем. Для их излечения необходимо излечение первичного заболевания, вместе с которым исчезает и гипертония, являющаяся в этих случаях заболеванием вторичным, производным от заболевания первичного.
В этой работе мы исследуем гипертоническую болезнь, самостоятельное заболевание, развивающееся из-за нарушений регуляции артериального давления крови в организме человека.
Справедливости ради необходимо рассказать о случаях симптоматической гипертонии, полезной организму, о гипертонии компенсаторной. Такую компенсаторную гипертонию можно наблюдать при приобретенном пороке аортальных полулунных клапанов сердца (неполное смыкание лепестков клапана, отверстия в них). Этот порок сердца является чаще всего следствием ревматизма. При таком пороке из-за неполного закрытия аортального отверстия во время расслабления сердца (диастолы) некоторая часть крови из аорты возвращается обратно в левый желудочек. Туда же выбрасывается и очередная порция крови из левого предсердия.
В результате, левый желудочек перерастягивается возросшим количеством крови и во время систолы стремится изгнать всю эту кровь в аорту. При этом максимальное измеряемое давление крови повышается.
А вот минимальное давление иногда снижается из-за быстрого обратного перетекания части крови в левый желудочек. Однако цели компенсации достигнуты, кровоснабжение организма практически не страдает, так как в аорте после каждой систолы остается необходимое количество изгнанной сердцем крови, а в левый желудочек возвращается добавочная, «компенсационная» ее часть.

Барорецепторы

Барорецепторы не единственные источники информации для кардиомоторного (сосудодвигательного) центра о положении дел в кровеносной системе, которое может потребовать изменения артериального давления крови. Вот как об этом пишет А. В. Логинов (1983):
«В регуляции сосудистого тонуса участвуют, кроме описанных выше, и другие рецепторные области сосудистой системы, воспринимающие химические раздражения хеморецепторы. Такие хеморецепторы имеются в каротидном тельце, находящемся в разветвлении общей сонной артерии.
Важнейшими раздражителями этих хеморецепторов являются недостаток кислорода, избыток углекислоты и водородных ионов в артериальной крови. Хеморецепторы раздражаются также цианидами, никотином, ацетилхолином и другими соединениями.
От данных рецепторов сигналы по афферентным волокнам передаются к сосудосуживающему центру и повышают его тоническую активность. В результате артериальные сосуды суживаются (? М. Ж.) и кровяное давление повышается (? М. Ж.).
В. Н. Черниговский, а затем другие исследователи обнаружили барорецепторы и хеморецепторы в сосудах и тканях многих органов. Было установлено, что в сосудах селезенки возбуждение барорецепторов приводит к повышению уровня системного артериального давления, а в сосудах кишечника, почек, печени к понижению его уровня.
Хеморецепторы, расположенные в мелких сосудах или в тканях различных органов, стимулируются углекислотой, ацетилхолином, что вызывает повышение артериального давления. Последнее обусловлено рефлекторным сужением артериол других сосудистых областей.
Барорецепторы и хеморецепторы рассеяны по ходу многих мелких кровеносных сосудов внутренних органов брюшной полости, половых органов, костного мозга, перикарда.
Полагают, что афферентные влияния, формирующиеся баро- и хеморецепторами, поддерживают тонус центральных сосудосуживающих нейронов и в значительной степени обусловливают перераспределение крови между работающими органами и находящимися в покое. Артериолы усиленно функционирующих в данное время органов (например, мышц, органов пищеварения или других) расширяются, а капилляры раскрываются, в то время как многие артериолы и капилляры органов, находящихся в покое, суживаются и закрываются.
Перераспределенные реакции сосудистой системы в зависимости от функционального состояния органов являются важным приспособительным механизмом организма.
Усиленное кровообращение в активно функционирующем органе или регионе носит название рабочей или функциональной гиперемии. Например, во время пищеварения возникает усиленное снабжение артериальной кровью органов желудочно-кишечного тракта и снижение кровотока в мозге и скелетных мышцах.
Во время усиленной физической работы возрастает кровообращение в скелетной мускулатуре за счет ограничения кровотока в некоторых внутренних органах, во время умственных напряжений усиливается кровообращение в головном мозге и так далее.
Перераспределение сосудистого тонуса возникает рефлекторно не только при раздражении интеро-, но и экстерорецепторов.
Раздражение рецепторов, расположенных в коже, вызывает рефлекторное изменение просвета сосудов и артериального давления. При болевых раздражениях происходит сужение сосудов, особенно сосудов органов брюшной полости и повышение артериального давления.
Раздражения кожи холодом вызывают сужение сосудов, главным образом артериол кожи, а тепловые раздражения, наоборот, приводят к расширению поверхностных сосудов».
Автор сознательно пока еще не сообщает, с какой целью он знакомит читателя с теорией перераспределения местного, периферического тонуса сосудов и местного же артериального давления (по В. Н. Черниговскому). Это будет сделано после небольших дополнений из работы А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):
«В аортальной и каротидной рефлексогенных зонах наряду с барорецепторами имеются еще и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Они открыты К. и Ж. Геймансами.
Скопления сенсорных окончаний названы соответственно аортальным и каротидным клубочками (гломусами).
...Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О2, СО2, Н+. Их возбуждение может возникать также под влиянием некоторых неорганических и органических веществ.
Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза. Каротидные хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции легочной вентиляции, аортальные преимущественно в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Как установлено
В. Н. Черниговским, хеморецепторы находятся также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и других. Их физиологическая роль состоит в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменении в ЦНС.
Механо- и хеморецепторы расположены также в стенках венозного русла. Так, повышение давления в венах брюшной полости неизменно сопровождается рефлекторным учащением и углублением дыхания, усилением сердечного кровотока и присасывающего действия грудной клетки».
Теперь мы объясним, с какой целью привели здесь эти описания действия хеморецепторов и механизма перераспределения крови между работающими и находящимися временно в покое органами и тканями. Наша задача состояла в том, чтобы показать еще один источник господствующих в современной медицине «сосудистых» заблуждений. Дело в том, что в местном перераспределении кровотока (по В. Н. Черниговскому) тонус артериол и капилляров вместе с управляющими нейросигналами из стенок сосудов играет определяющую роль.
Такое положение в буквальном смысле слова толкает исследователей на примитивное применение этого же механизма к объяснению регуляции общего артериального давления крови. Но именно в регуляции общего артериального давления крови тонус сосудов играет ничтожную роль: он определяет только величину изменений минимального давления и не определяет самого главного изменений пульсовой разницы, то есть практически не определяет изменений максимального давления крови.
В то же время желание исследователей видеть тонус сосудов в роли определяющего фактора в повышении максимального давления крови (гипертонической болезни) очень велико. И очень ошибочно!
На этом мы заканчиваем исследование рефлекторной (нервной) регуляции тонуса сосудов. Однако чтобы рассмотрение вопроса о роли тонуса сосудов в развитии гипертонической болезни было полным, необходимо исследовать и другой механизм регуляции тонуса сосудов гуморальный.

ДНЕВНИК

Но вернёмся к изучению языка. Из сказанного следует, что зазубривание правил почти бессмысленно. Для людей с плохой механической памятью вообще потребуется нереальное волевое усилие и автор испытал это на себе при изучении немецкого языка. Из сказанного следует также, что основная роль в изучении языка и письменности за подсознанием.
Следовательно, надо так построить процесс, чтобы через подсознание пропускать как можно больше качественной информации, связанной с языком. Процесс не должен сопровождаться непомерным волевым усилием.
Нет никакого сомнения, что есть множество специалистов, которые профессионально занимаются этими вопросами, у них серьёзные методики. Как-то по телевидению видел эксперименты, кажется Китайгородской?.?. из МГУ. Метод погружения в язык.
Собирается группа и ей длительное время разрешается говорить только на изучаемом языке. Великолепно!
Устанавливается связь между сознанием и подсознанием, очень быстро суммарный диапазон слов в их различных реальных и фантастических комбинациях становится достоянием каждого члена коллектива. Но как быть, если погрузиться в среду нелdзя?
Когда-то давно светлой памяти доктор химических наук Пнев Владимир Васильевич (Тюменский индустриальный институт) предложил автору испытать на себе следующий вариант погружения в качественный письменный язык: взять книжку и каждый день! перед сном, читать несколько страниц, не останавливаясь и ничего не переводя даже если ничего не понимаешь. Как только станет скучно, закладываешь закладку и засыпаешь. Продолжение чтение на следующий день перед сном. Не надо себя насиловать. Читать можно страницу, две, столько, чтобы не отбить себе аппетит, но каждый вечер, это принцип.
Автор попробовал читать детективы на польском языке. Тогда, в советское время, детективы на русском языке были дефицитом. После прочтения первой книги в голове роились какие-то обрывки непонятных слов, комбинаций.
Книга была полностью не понята. Содержание второй книги уже просматривалось, но как в тумане. Третья книга была понята полностью. В дальнейшем было прочитано очень много польских книг. Ни грамматика, ни словарь не употреблялись, их даже не удалось увидеть.
Таким же способом были освоены и некоторые другие славянские языки. Подсознание каким-то образом научилось понимать тексты, причём так, что во многих случаях было затруднительно перевести на русский язык понятое предложение.
Из сказанного возникает схема, по которой можно помочь школьникам в их овладении грамотностью русского, а может быть и иностранного языка. Чтобы быть грамотным, надо много читать. Без этого принуждение к изучению правил грамматики ничего не даст и даже вредно. Школьник быстро поймёт, зубрёжка не приводит к цели, перестанет зубрить и в других предметах, там, где это действительно необходимо. Если это понятно, то ясно и то, что задача заключается в единственном: надо создать мотивацию к чтению книг.
Это самое главное в освоении грамотного письма и грамотной речи. Вероятно, здесь сходные методы, отсутствие насилия со стороны, минимум волевого усилия, читаемые книги должны быть интересными, нужен дневник с фиксацией успехов, нужна помощь в создании мотивации со стороны родителей.
Немного желания и фантазии. Наверное, это сложно. Может быть, попробую на своих внуках, но сначала на себе.
Интересно, получится ли эта схема с английским языком?

6. ДНЕВНИК.

Ниже предлагается дневник автора, ежедневно заполняемый при сбрасывании веса. Приводить его не очень хотелось, всё-таки он личный. Но пересилило желание помочь людям. Проще поверить в то, что путь можно с лёгкостью преодолеть, если уже есть пример. Появились и другие примеры.
Надеюсь, читатель не осудит меня за эту публикацию дневника. В начале дневник может не соответствовать изложенным выше принципам.
Методика находилась и отрабатывалась непосредственно в процессе понижения веса. Любопытному читателю будет интересно замечать, когда и в какой первоначальной форме возникал тот или иной принцип, как он трансформировался.
Будет интересно сопоставлять действия со своим характером и находить способы видоизменения схемы под себя.

Сегодня 13 июня 2004года. Вес 105 кг.
Что-то надо делать.

Дата	Вес	Комментарий
13.06.04	Утро 105	Начинаем умеренное голодание, отказ от хлеба на месяц, ограничение в молоке. Намерен совершить длительное волевое усилие, голодать через день. В день голодания только чай с молоком или вода.
14.06 04	Утро 104,5	Трудно уже в первый день. Хлеб ел, молоко пил. Принципы голодания: 1. Ежедневное заполнение дневника самонаблюдения с комментариями, это элемент самовнушения. 2. Ежедневное взвешивание в одно и то же время, например, утром перед завтраком с занесением веса в дневник. 3. Питание через день. 4. В день голодания только чай с молоком три раза, может быть немного мёд. 5. В день питания не увлекаться едой, есть поменьше и медленно. Ограничить острое. Чтобы не травмировать желудок, утром жидкая пища. 6. Желательна физическая активность, может быть ежедневные прогулки, но без фанатизма. 7. Следить за самочувствием и собственной трудоспособностью. Если что-то ухудшается, то приостановить голодание, но за счёт количества пищи и физических нагрузок удерживать вес на достигнутом уровне. В этом случае из перечисленных пунктов выпадают на некоторое время только пункты 3,4. 8. Это надолго, на годы. Если не готов, то лучше не начинать, чтобы не раскачивать вес.
15/06/04	Утро 104	Воздерживаюсь, но не так как хотелось бы. Надо собраться, иначе сорвусь.
28/07/04	Утро 105	Ничего не делал жёстко в предыдущие дни. Переживал, что не сдерживался, слегка ограничивал питание. Но вроде и не ем много. Вес интенсивно набираю. Сегодня решил поголодать.
29/07/04	Утро 104	Голодал более суток. Без проблем. Не хватает физических нагрузок. Надо хотя бы много ходить.
30/07/04	?	Питался очень умеренно до вечера. Вечером свадьба двух моих бывших студентов. Они часто бывали у меня дома. Пригласили вместе с супругой в ЗАГС Вечером, банкет Вкусная еда, водка. Без ограничений.
31.07.04	Утро 105	Начинаем голодать через день. В день голодания только чай или вода.
2.08.04	Утро 103	Воскресенье 1.08.04 очень умеренно питался. Сегодня снова голодаю до завтрашнего утра. Чувствую себя лучше, чем обычно.
3/08/04	Утро 102	36- часовое голодание закончено. За 8 дней вес упал на 3 кг. Но это обман. Вес меньше за счёт отсутствия в организме массы отработанной пищи. Действительно похудею, если удержу этот вес достаточно долго. Вечером ходил в баню. После бани вес 100 кг.
4/08/04	101	Голодаю.
5.08.04	Утро 101	Питался. В районе 1300 часов пешая прогулка примерно 1 час. Вес после прогулки около 100. Хочется пить, не сдерживаюсь.
6.08.04	101	Сегодня голодаю.
7/08/09	Утро 100	Тарелка рыбного супа, кусочек солёной рыбки, кусок хлеба, кружка слабого чая с молоком, ложка меда в сотах. Это в обед, переел.
18/08/09	Утро 102	Был в Москве с 9 по 13 августа (Международная конференция, доклад). Неделю кормили 5 раз в день. Всё ел, но до 105 не дотянул. Сегодня голодаю. Надо укрепить волю и прийти к норме.
19.08.04	Утро 100	Питаемся сегодня полегоньку. Необходимо ооочень длительное волевое усилие, иначе всё напрасно.
20/08/09		Голодал.
21.08.09	Утро 1000.5	Сегодня питаюсь. Внушаю себе мысль о необходимости длительного волевого усилия.
22.08.04	Утро 101	Вчера съел немного лишнего. Сегодня голодаю. Работоспособность нормальная. Вечером гуляли около часа. Появляется ощущение лёгкости при ходьбе и в районе живота. Слегка ощущаю желудок.
23.08.04	Утро 98,- 98.5	Рубикон перейден. Не навредить бы себе. Успокаиваюсь, люди голодают неделями. Сегодня питаюсь. Ел острое. Не надо бы, итак сильный удар по пищеварительной системе. Впрочем, несистематическое питание характерно всему живому. Едят когда есть пища и не едят, когда её нет. Вероятно, в организме есть мощный адаптационный механизм. Где у него предел?
24.08.04	Утро примерно 99кг.	Сегодня голодаю. Совсем не трудно один день не есть. В делах и не замечаешь этого. Пищеварительный тракт, кажется, тоже не страдает, так как занят делом (все-таки постоянно что-то переваривает).
25.08.2004	Утро 98-99	Вчера купили рыжиков и опят. Рыжики засолены, опята отварены. Отвар на грибницу. Но он выглядит очень концентрированным, боюсь кушать грибницу. Утором поел тушёную капусту с кабачком. В обед её же. Вечером грибница, немного селёдки, две картофелины, кружка ряженки. Многовато. Постараюсь ограничиться.
26/08/04	Утро 99-99.5	Сегодня чай с молоком, три раза в день. Раньше при вставании, неудачном повороте, могла мгновенно возникнуть резкая боль в нижней части позвоночника. Приходилось застывать, затем медленно находить положение, в котором эта боль исчезала. Явное защемление нервных волокон. Сейчас этого почти не происходит. По-видимому, мой позвоночник не выдерживает массу за 100 кг. Надо уменьшить вес значительно. Многие болезни от лишнего веса. Происходит повышенный износ организма, как у любого механизма, который работает на пределе или за пределом своих возможностей.
27/08/04	Утро надёжно 98кг.	Вероятно, надо провести процедуру стабилизации веса. Это желание возникает из необходимости не навредить себе. За время стандартного питания должны прийти в норму всякие, пока, возможно, невидимые нарушения здоровья, причинённые голоданием. Стабилизация веса должна сработать и как самовнушение со своим весом могу делать, что захочу без нарушения здоровья, в любой момент могу поголодать Кроме того, эта процедура остановит от фанатизма, а именно, достигнутый успех может провоцировать желание как можно быстрее добиться большего, а это опасно. Процесс не должен быть очень быстрым. Он должен быть медленным, но неуклонным. Он должен быть длительным, с запретом возврата к прежнему состоянию. Принципы стабилизации: 1. Нужно назначить критический вес немного выше достигнутого. 2. Разрешить себе питаться ежедневно, но умеренно с ограничениями. 3. Голодать только при достижении критического веса, или в качестве наказания за излишние объёмы пищи. 4. Стабилизация считается достигнутой, если вес установился, объём потребляемой пищи установился, не ощущаешь голода и не возникает необходимости в голодании для удержания веса. 5. Просуществовать некоторое время на достигнутом стабильном весе, а затем, если необходимо, повторить процедуру циклического голодания для дальнейшего снижения веса. 6. Ежедневная фиксация веса и ведение дневника очень важно. Это на годы, если не навсегда. Фактически, я провёл циклическое голодание с 28 июля по сегодняшний день. Месяц. Потеря веса 105-98=7кг. На самом деле она меньше. Возможно килограмма четыре. Стабилизацию начну с 29 августа. Завтра поголодаю.
28/08/04	Утро 99	Голодаю. Чувствую себя хорошо. Хочется продолжить циклическое голодание, но, наверное, надо остановиться, чтобы не навредить. Тем более, если назначить критический вес в 99 кг, то для его удержания придётся время от времени голодать. Действительно, вес начнёт нарастать за счёт более полного заполнения кишечника пищей, поэтому стабилизация веса может происходить только за счёт реального (мышечного), по-видимому, медленного процесса похудения. Можно понаблюдать за собой, интересно, сколько времени всё это будет продолжаться. Завтра приступлю к процедуре стабилизации веса.
29/08/04	Утро, надёжно 98кг.	Приступаю к стабилизации веса в 99 кг. Сколько времени будет проходить этот процесс? Как часто надо будет голодать? Всё это очень интересно, после наблюдений можно будет сделать выводы и спланировать дальнейшие действия.
30/08/04	Утро 99. Вечер 100	Обрадовался, что можно есть и вчера ел немного больше того, что необходимо. Вес 99кг. Сегодня придётся поголодать. Наверное, это естественно, удержание веса потребует больше сил. Не завтракал, но пообедал в обычном режиме, убедили родственники, а я слабое существо. В обед вес меньше 99 кг. Обед не противоречил принципу стабилизации, вес не превысил 99 кг Вечером съел немножко колбасы, несколько кусков дыни, виноград и кружку чая. Результат 100 кг. Не достаёт силы воли? Надо собраться.
31/08/04	Утро 99	Голодаю. Вечером покушал. Завтра напряжённый день. Утром надо приготовить лекцию и практики. В 10 совещание. В 12 встреча с родственниками, С 1320 три пары. Вес в 99кг не превышен.
1.09.04	Утро меньше 99кг.	Утром пью чай. Похоже на хаотическое питание. Ем каждый день иногда один раз иногда больше, но не в определённое время. Сколько это может продолжаться? Главное, держаться около 99кг. Вечером питался и даже лишнего.
2/09/04	Утро 99кг	Есть нельзя. Утром пил чай. В обед даже не выпил и чаю, было некогда. Около семи вечера вес около 98 кг, покушали с ирбитчанами, перед сном кружка сока. Пока держу вес меньше 99. Часто взвешиваюсь и если достигаю стабилизационного веса, то прекращаю питаться, не важно в какое время дня.
3.09.04	Утро 98 кг.	Завтракаю, немного печень с картошкой, чай с мёдом. В обед чай с мёдом, пока вес меньше 99 кг. Посмотрим, что будет вечером. Вечером можно поужиать.
4.09.04	Утро 98 кг.	Можно завтракать. Обедал и ужинал, умеренно. Кажется, и раньше так питался. Откуда же берётся лишний вес?
5.09.04	Утро меньше 98кг.	Процесс стабилизации веса продолжается. Идёт реальное похудание по инерции. Похудание отстаёт от голодания. Сейчас некоторое время будешь худеть, даже если будешь переедать. Но если переедать систематически, то в какой-то момент начнёшь поправляться, причём это будет такой же инерционный процесс и нельзя будет сразу остановить его. Поэтому нужно длительное наблюдение за собой. Надо аккуратно выровнять этот колебательный процесс. Найти такую форму питания, при которой не голодаешь, а вес стабилен, почти не колеблется. Надо нейтрализовать в сознании психологический результат голодания, а именно, жадность в потреблении пищи, которая возникает как психологическое следствие голода. Сегодня нормально питаюсь.
6.09.04	Утро 98 кг	Сегодня питаюсь нормально. В течение дня вес немного колеблется, это естественно. Стабилизации должен подвергнуться вес в фиксированное время. Сейчас он у меня по утрам 98 кг. Можно голодать, если вес утром превысит эту цифру. Дневные колебания происходят около цифры в 98кг. Питаюсь регулярно, пищеварительная система заполняется, но вес продолжает удерживаться. Это значит, что происходит реальное похудание.
6.09.04	Утро 98	Питался нормально, но после обеда два дня рождения сотрудников. Колбаса, хлеб, алкоголь, и даже лишнего.
7.09.04	Утро 97	Малый вес утром, Пью молоко, чай, питаюсь избыточно.
8.09.04	Утро 99	Попытаюсь голодать, но вечером, по случаю, банкет. Наверное, надо не идти. Пошёл, и только это вечернее питание привело к вечернему весу в 100 кг. Вот так, выбился из режима, получай!
9.09.04	Утро 99	Сегодня целый день чай. Голодаю сутки. Надо обязательно удержаться. В эти последние дни ослабла воля.
10.09.04	98кг	Удалось поголодать. Питаемся умеренно, три раза в день.
11/09/04	Утро 98
12.09.04	Утро 97кг	Этот вес может быть и не верен. Были сдвинуты напольные весы. От этого их показания сбиваются. Старое место определить точно не удаётся. Показания весов могут измениться на килограмм только от перестановки весов на новое место. Плохие весы.
13/09/04	Утро 97
14.09.04	Утро 97	Сегодня болею. Насморк. Распустился, питался хаотически, много и даже выпил водки. В результате, вечером вес около 100 кг. Надо бы себя наказать.
15.09.04	Утро 98
16/09/04	Утро 98
17/09.04	Утро 98
18/09/04	Утро 97	Кажется, вес продолжает снижаться. Питаюсь нормально, но с некоторой осторожностью. Стараюсь не переедать. Снижение означает нестабильность веса. Хотелось бы иметь стабильный вес в течение некоторого времени. Только в этом случае можно считать, что все функции организма пришли в норму и можно будет пройти ещё одну повторную процедуру понижения веса.
19/09/04	Утро 97	Видимо, возможен мягкий вариант голодания. Сейчас у меня вес утром 97-98кг. Можно голодать каждый раз, когда вес утром будет равным 98кг. Начнётся процесс снижения веса и произойдёт его стабилизация на некоторой другой, меньшей цифре. Как только это произойдёт, можно эту цифру объявить граничной, при которой надо голодать. Такая процедура будет более мягкой, более щадящей для кишечно-желудочного тракта, так как голодание будет происходить не через день, а по мере необходимости. Итак, с сегодняшнего дня предельный вес 98кг. Его появление утром автоматически означает голодание на сутки. Сегодня питаться можно.
20/09/04	Утро 98кг.	Голодаю. Чай с молоком, мёд, вечером две маленькие груши и много арбуза. Арбуз мочегонное средство. Натощак эффект оказался очень сильным.
21.09.04	Утро 96кг.	Вот и появилась новая цифра. Сегодня можно кушать. Посмотрим, что за вес будет завтра.
22.09.04	Утро 97
23.09.04	Утро 97,5
24.09.04	Утро 97
25.09.04	Утро 97	Данный вес уже часто повторяется. Можно объявить его верхней планкой, при появлении этого веса голодать, но пока подождём.
26/09/04	Утро 98	Оказывается нужно поголодать. В предыдущий день съел немного больше, чем нужно. Голодаем.
27/09/04	Утро 97
28/09/04	Утро 97
8.10.04	Утро 99	Ездил на похороны отца. Не обращал внимания на вес. Семь дней питался вместе со всеми. Результат, 99 кг. Вывод- необходим постоянный контроль веса на много лет, именно тогда может наступить стабилизация. Потеря контроля даже на несколько дней ведёт к немедленному росту веса. Пополнеешь быстрее, чем худел. Сегодня голодаю, чай с молоком, немного мёда.
9.10.04	Утро 97
10.10.04	Утро 97	Сегодня отцу 9 дней. Собираю родственников.
11.10.04	Утро 98	Голодаем по отработанному стандарту. Вечером вес упал до 96,5 кг, поэтому разрешил себе питаться, хотя можно было поголодать до утра. Смысл этого в том, что в данный момент выполняется задача удержания веса на установленной планке, а не задача понижения веса. Не надо быть фанатиком и делать больше, чем запланировал, так как это может быть опасно. Достаточно научиться строго выполнять задуманное.
12.10.04	Утро 97	Нормальный режим питания.
13.10.04	Утро 97
23.10.04	Утро95	Пропуск в дневнике. Был на Севере. Питался печеньем и чем бог пошлёт, иногда бог посылал очень много, включая выпивку и закуску у друзей. Сегодня во второй половине дня ирбитские родственники и опять хорошая закуска и снова лишний вес.
24	Утро 96	Вес подрос, ясно, позавтракал, а надо ещё идти на именины, завтра придётся себя наказать. Замечу, что вес вечером 97 кг. Если утром вес будет больше 96 кг., то голодаем. 96 предел, ниже не опускаемся.
25.10.04	Утро 97	Сегодня голодаем. Надо зафиксировать вес в 96 кг. Этот вес утром будет означать голодание.
26.10.04	Утро 96	Вчера вечером ужинал. Вес 96, сегодня голодаю. Вечером поужинал. Знакомый рекомендовал попробовать чай для похудания Жуйдемен.
27.10.04	Утро 96	Понемногу питаюсь. Эффект чая очень мощный. Быстрое выведение пищи их организма, почти понос, но очень короткий промежуток времени и почти безболезненно.
28.10.04	Утро 95,5	Сильно действует чай. Вечером защита диссертации и банкет. Ожидается лишнее питание.
29/10/04	Утро 95	Может быть, были сдвинуты весы?
30/10/04	Утро 95	Очень мощно действует чай. В сочетании с удерживанием верхней границы веса за счёт умеренного питания (умеренного голодания) и умеренных доз физических нагрузок можно быстро понизить вес. Однако не нужно торопиться, чтобы не навредить, нужно сдерживать себя в этом своём желании.
31/10/04	Утро 95
1.11.04	Утро меньше 95	Питаемся нормально. Активно действует чай. Его можно отлично применять вместе с нашей системой. Полное очищение желудка, затем удерживание веса на пониженной цифре уже без чая за счёт голодания в нужный момент, затем стабилизация веса, затем цикл повторяется снова.
02/11/04	Утро Меньше 95	Питаемся нормально. Учитывая, что сегодня много лекционной нагрузки, китайский чай не пьём. К сожалению, совсем нет физических нагрузок. Может быть вечером выделить один час на прогулки пешком? Всё равно вечером время тратится на телевизор.
03/11/04	Утро Меньше 95
04/11/04	Утро Меньше 95
05/11/04	Утро Меньше 95	Идёт период стабилизации веса, правда, используется чай. Интересно, без чая вес начнёт расти? Сейчас не требуется голодания для удержания веса. С использованием чая утренний вес стабилен.
06.11.04	Утро 94
07.11.04	Утро 94
08.11.04	Утро 95	Были сдвинуты весы. Неужели напольные весы такие не точные и на них так влияет сдвиг. Необходимо их не шевелить, тогда хотя бы точно фиксируется относительное изменение веса. Впрочем, вес снижается в удовлетворительном темпе. Идут процессы его стабилизации и снижения. Главное, следим за тем, чтобы он не повышался. И, все- таки, требуются физические нагрузки. Надо по часу гулять каждый день вечером. Надо ввести это в традицию.
09.11.04	Утро 95	Весы переставил сознательно. Вес упал до 90 кг. Очень не ровный пол. Специально искал новое место, чтобы вернуться к старым показаниям. Нашёл, вес снова 95 кг. Вывод: весы категорически нельзя переставлять.
10.11.04	Утро 95	Сегодня сорок дней отцу. Организуем поминки.
11.11.04	Утро 96	Сегодня голодаю. Некоторое время не буду употреблять китайский чай.
12.11.04	Утро 95	Вечером побывали с друзьями в ресторанчике
13.11.04	Утро 96	Придётся поголодать. Пью обычный чай. Китайский в дни голодания не употребляю.
14.11.04	Утро 95
15.11.04	Утро 95
16.11.04	Утро 95
17.11.04	Утро 95
18.11.04	Утро 95
19.11.04	Утро 95
20.11.04	Утро 95	Идет процесс стабилизации веса. Ем всё, но с ограничением объёма.
22.11.04	Утро 97	Сбой в связи с получением диплома одного парня из ТюмГАСА. Вчера вечером маленький банкет с солидной долей алкоголя. Сегодня голодаем.
23.11.04	Утро 95	Вернулся к исходному весу почти мгновенно. Наверное, надо завтра поголодать ещё для закрепления результата.
24.11.10	Утро 95	Голодание не полный день. Вечером ужин.
25.11.10	Утро 94	Голодание чуточку помогло. Позавтракал. Дальше голодаем. Надо попробовать снизить вес существенно, то есть поголодать через сутки. Морально готовлюсь к этому.
26.11.04	Утро 95	Частично голодал, не завтракал и не обедал, но ужинал. Работоспособность нормальная, чувствую себя легко.
27.11.04	Утро 95	Сегодня только не обедал. Вечером вместе с ужином выпил чайку Жуйдемена для очистки кишечника.
28.11 04	Утро 94	Сегодня питаюсь нормально. Утром кишечник успешно очистился. Китайский чай утром не употреблял. Пойду гулять с внучкой. В обед в 14 часов выпил китайский вторячёк. Может завтра проголодаю сутки. Стабильный вес 95кг с 29.10.04, но впервые появился 23.10.04. Уже месяц. За это время четыре раза показывался и вес в 94кг. Можно попробовать снизить планку веса за счёт питания через день и к Новому году прийти с весом в 90кг.
29.11.04	Утро 94	Чай китайцев прекрасно очистил желудок. Сегодня голодаем. Чай с молоком и мёдом.
30.11.04	Утро 93	Результат голодания. Сегодня умеренно питаемся.
1.12.04	Утро94	Голодаем. Поужинал. Выпил чайку, китайского.
2.12.04	Утро 92,5	Часов в 5 утра китайский чай сделал своё дело. Сегодня питаюсь, продолжаю пить китайский вторячёк.
3/12/04	Утро 92	Голодаем. Но вечером сауна и всё прочее. Тяжёлый удар по организму.
4.12.04	Утро 94	Следствие вчерашнего. Пьём чаёк. Питаемся нормально, а завтра голодаем.
5.12.04	Утро 93	Предыдущие сутки голодал. Кое-как привожу вес в норму.
6.12.04	Утро 93	Сегодня питаемся.
7.12.04	Утро 93	Голодал. Чай с молоком, мёд.
8.12.04	Утро 93	Питался. Вечером попил китайского чайку. Завтра буду дома
9.12.04	Утро 92.5	Утром поем. Выпью китайского вторячка. Остаток дня поголодаю.
10.12.04	Утро 92	Сегодня питаемся.
11.12.04	Утро 92	Сегодня голодаем.
12.12.04	Утро 92	Питаемся. Сегодня в 17.00 надо идти на день рождения.
13.12.04	Утро 93	Это результат вчерашнего. Утром специально не завтракал, но с обеда уже кушал.
14.12.04	Утро 93	Сегодня надо поголодать. Излишества выколачиваются с трудом. Будем надеяться, что стабилизация веса всё же проходит. От 95 кг ушли к 93 кг. Надо, чтобы организм пришёл в себя.
15/12/04	Утро 93
16.12.04	Утро 93	Эти дни ем два раза в день. В обед и вечером попил китайского чайку. Вечером и ночью желудок отлично почистился.
17.12.04	Утро 92	Сегодня голодаю
18.12.04	Утро 91	Показался новый вес. Питаемся. Вечером хороший ужин. С горилкой. Срезали цветочек для рассады, китайская роза, хочется вырастить. Вечером же попил китайского чайку из новой купленной пачки.
19.12.04	Утро 93	Результат вчерашнего, выпил много жидкости. Интересно, что чай практически не подействовал. Кажется подделка, или порцию уже наши разбили на три части. В инструкции так и пишут, тучным по два, три пакетика за раз и два три раза в день. В предыдущей пачке говорилось об одном пакетике, который можно пить два три раза. Цена повысилась, была 290р. Теперь 305р. Обидно. Сегодня поголодаю. Поставил задачу к Новому году иметь вес 90 кг. Посмотрим, удастся ли. В любом случае после Нового года займёмся стабилизацией веса. Надо, чтобы вес и нервная система пришли в равновесие.
20.12.04	Утро 91	Сегодня питаюсь. Вечером предстоит банкет. Надо ограничиться. Уж слишком жёстко для организма.
21.12.04	Утро 93	Вот он, результат. Сегодня питаюсь. Вечером Жуйдемен. Купил в другой аптеке с другой датой изготовления.
22.12.04	Утро 92	Чай подействовал хорошо. Сегодня голодаю.
23.12.04	Утро 90	Показался новый вес, к которому стремлюсь к Новому году.
24.12.04	Утро 91
25.12.04	Утро 92
26.12.04	Утро 92,5	Это ужасно, позволил лишнего и вот результат.
27.12.04	Утро 92
28.12.04	Утро 92	Сегодня поголодаю до вечера.
29.12.04	Утро91	Вечерком Жуйдемен, подействовал хорошо.
30.12.04	Утро 91 Или 90,5	Сегодня голодаю. Завтра новогодняя ночь, будет обычный вариант перегрузки. Но с алкоголем завязал на год. Кроме того, после Нового Года намерMн стабилизировать вес. Это будет месяц или два. Пока не решил, стабилизирую вес 90 кг, или 91 кг. Решу завтра. Наверное, надо стабилизировать 91кг, чтобы не быть фанатиком. Немного ленюсь, надо записывать вес каждый день, а не откладывать это на завтра. Не записывать- путь к полной потере самоконтроля.
31.12.04	Утро 90	Это не реальный вес, он после суточного голодания с предварительной очисткой организма чаем. Сегодня питаюсь. Особенно питаюсь в Новогоднюю ночь. Наверняка получу несколько лишних килограммов. (По секрету, оказалось, что 3 кг).

Фаза понижения веса

3. Фаза понижения веса.

В конце концов, организм человека с нормальным весом автоматически поддерживает баланс между его активностью, подвижностью, количеством и качеством съедаемой пищи. Смею предположить, что если наш организм нормален, то нам только кажется, что это мы хотим рыбки, что это наша воля, наше желание.
Думаю, что дело обстоит иначе. Наш организм, не отвлекая нас от нашей повседневной работы, вычислил в подсознании, что ему не хватает фосфора.
Эту информацию он передал нам и вот, мы идём в магазин за селёдочкой. Он же и тем же способом выводит нас гулять. Со временем и очень незаметно, этот механизм нарушается и мы уже страдаем избытком веса.
Механизм саморегуляции не справляется, в основном, не по его вине. Не может же наш организм вывести нас погулять, если горит план, если вместо отдыха мы вынуждены в стрессовой ситуации зарабатывать деньги.
Не справляюсь, говорит организм, и выдал нам мучающий нас избыток веса. Что делать? Остаётся помочь ему, а помочь мы можем, только включив сознание.
Сознание, это логика, а не потребности организма. С помощью сознания мы сможем что-то сделать, но это будет наше волевое воздействие. Было бы очень желательно, чтобы наше волевое воздействие в точности соответствовало потребностям организма, тогда организму не было бы вреда.
Но как узнать, ведёт ли нас наша ужасная логика туда, куда нужно? Размышления на эту тему приводят автора только к одному ответу: Если воздействие правильное, то оно должно приносить радость себе и окружающим.
Проанализируем теперь, какие действия в процессе понижения веса могут радовать. Если вес большой, то вряд ли увеличение подвижности приведёт к этому.
Будешь задыхаться, даже небольшие нагрузки приводят к сердцебиению. Будешь быстро утомляться и понадобится время для отдыха и восстановления трудоспособности.
Приходилось видеть, как люди, пытаясь понизить вес за счёт увеличения физических нагрузок, рвали сухожилья на ногах, приносили значительный вред суставам и позвоночнику. Даже для пеших прогулок требуется серьёзное волевое усилие.
И хотя подвижность крайне желательна для энергетического баланса организма, можно констатировать, что на начальном этапе понижения веса она не приносит радости и даже опасна. Этот вывод автору пришлось проверить на себе.
Удалось получить и другой результат, с понижением веса физическая активность нарастает и, начиная с некоторого момента, возникает сильное желание двигаться, приносит удовольствие утренняя зарядка, а её время плавно нарастает. Поскольку саморегуляция организма связана с физической активностью, то её надо включить в процесс понижения веса, но в тот момент и так, чтобы это приносило удовольствие.
Тогда радость от этой процедуры станет элементом самовнушения и будет усиливать мотивацию к сбрасыванию лишних килограммов. Вообще, кажется верным принцип: надо производить над собой как можно меньше насилия, вместо этого необходимо так действовать, чтобы желательное развитие событий происходило как бы само собой и доставляло удовольствие.
Конечно, совсем без волевого усилия не обойтись и если не движение, то тогда голодание должно стать причиной первоначального сбрасывания веса.
Итак голодание. Здесь тоже следует подумать, как это делать, чтобы волевое усилие было минимальным, чтобы процедура голодания радовала и подталкивала к дальнейшим действиям. Совершенно жуткие многодневные, иногда сухие голодовки надо отбросить сразу. Действительно, почти полная потеря работоспособности, плохое настроение, необходимость специальной процедуры выхода из голодания, возможный вред, наносимый кишечно-желудочному тракту и другим органам, вот спутники этого процесса.
А кстати, что такое длительное голодание, сколько дней? Одно время автор был моржом. Среди моржей в ходу были и есть разные методики чисток организма. Один из моржей голодал более 25 суток. Он не смог выйти из голодания даже в условиях больницы и умер.
Не ясно, где разумная величина количества дней длительного голодания. А минимальное голодание? Например, это отказ от ужина. Иногда так и поступают. Не ясно, приводит ли это к похуданию.
Автору показалось, что удобным отрезком времени, является суточное голодание, с утра и до следующего утра. Аргументы за такой отрезок следующие: Сутки, это наш естественный минимальный жизненный цикл. Сутки поголодать не труLно, за работой даже и не замечаешь этого, следовательно, волевое усилие минимально. Не требуется специального выхода из голодания. Впрочем, если это не обременительно для окружающих, завтрак может быть лёгким.
Удобно наблюдать за собой, взвешиваясь каждое утро и занося вес в дневник. То есть минимальный жизненный цикл, циклы фазы самовнушения и фазы понижения веса совпадают.
Автор проверил на себе и убедился, сутки - удобный интервал времени. На перечисленных аргументах была построена система с названием

3.1. Жёсткая система понижения веса.

Она проста: надо голодать через сутки и столько суток, пока это доставляет тебе удовольствие и не ощущаются какие-либо вредные последствия. После этого перейти в фазу стабилизации веса. Обязательное ежедневное утреннее взвешивание, запись в дневник и короткий комментарий. Вопрос: Является ли полным суточное голодание?
Ответ: Нет, в моём случае голодание не было совсем полным. Утром большая кружка крепкого чая с молоком в прикуску с мёдом. В обед и вечером вместо чая большая кружка кипятка с молоком в прикуску с мёдом.
Всё это без сахара. Не чай, а кипяток, только потому, что автор очень чувствителен к кофеину, содержащемуся в чае.
Поздний чай влияет на сон. Мёд – ложечка, полторы в день, здесь тоже специальное соображение. При голодании, организм лишается микроэлементов, а мёд может компенсировать это.
Во всяком случае, сахар не содержит вообще ничего кроме углеводов, он пустой, а немного мёда вкусно и, кажется, притупляет желание кушать. Может быть, мёд натощак тоже что-то значит. Вопрос: Сколько и чего можно кушать в дни, когда разрешаешь себе это.
Ответ: Можно питаться в обычном для себя режиме без всяких ограничений. На самом деле, этот режим невольно начинает меняться. Начинаешь есть медленнее и меньше, но чтобы не давить на себя, специально к этому стремиться не надо. Хватает и того, что голодаешь через сутки. Вопрос: Что делать, если в этот период пришли гости, или произошло другое событие, нарушающее процедуру?
Ответ: Не нужно создавать себе и людям психологический стресс. Надо на время выйти из процедуры снижения веса. Главное, аккуратно фиксировать всё это в дневнике и готовиться к тому, чтобы нейтрализовать последствия возникших обстоятельств.
Необходимо особо обратить внимание на взвешивание. Бытовые весы очень не точны.
Они чувствительны к малейшему изменению наклона поверхности, на которой они стоят. Так как нам нужен не сам вес, а только его изменение, то бытовые весы будут давать правильный результат, если их не переставлять с места на место.
Место для весов выбирается так, чтобы они не мешали вам и окружающим, чтобы их случайно на смещали на новое место. Перестановка весов по комнате может приводить к изменению показаний до двух килограммов.
В жёстком режиме понижения веса автор находился около 15 дней. Получилось около 7 дней голодания.
Работоспособность была нормальной, из-за ощущения лёгкости движений повышалось настроение. Желудок всё время был занят работой и, кажется, не страдал. Никакие специальные системы выхода из голодания не использовались.
Всё это можно прочитать в дневнике, в конце этой заметки. Предложенная система была названа жёсткой после того, как удалось предложить более мягкий и не менее эффективный вариант снижения веса. Это вариант будет изложен в следующем разделе.
В зависимости от настроения автор пользовался тем или иным вариантом.

4. Фаза стабилизации веса.

На эту фазу мы переключаемся тогда, когда по каким-либо причинам процесс понижения веса приостановлен. Причины остановки различны. Мы достигли желаемого результата и больше не хотим худеть. Устали от процесса понижения веса, он больше не приносит нам радости и мы хотим передохнуть.
Появились любые неприятные симптомы, которые мы связываем с потерей веса. Может быть гости, или командировки, или мы приносим неприятности другим.
Ясно, что остановиться во многих случаях просто необходимо. Нет никакого сомнения, что эти остановки не должны возвращать нас в исходное состояние, иначе будет происходить неприятная раскачка веса.
Как следствие, душевная травма от неверия в собственные силы. Поэтому, в момент вынужденной или сознательной остановки, надо предпринять некоторое усилие для стабилизации веса. Надо стабилизировать вес и удерживать его на достигнутом уровне. Можно заметить и то, что у большинства людей, понизивших свой вес, быстрый возврат в исходное состояние происходит именно по причине отсутствия этой фазы.
Организм ещё не принял вес как богом данный, не выработал соответствующих механизмов удержания веса около данной цифры. Поэтому требуется ежедневный самоконтроль. Необходима ежедневная запись веса и физического состояния в дневник. Этот процесс, сознательно рассматриваемый с позитивных позиций, и является необходимейшей процедурой самовнушения. Процесс стабилизации веса -это волевое удержание достигнутого веса в течение небольшого времени.
Мы не разрешаем весу превышать некоторую цифру, но так как в отдельные дни и довольно часто питаемся в нормальном режиме, то он будет иногда перескакивать её. В этот неустойчивый период вес некоторое небольшое время раскачивается и организму нужна наша волевая поддержка.
Промежуточная стабилизация веса важна и по другой причине. С понижением веса не нужно спешить, успеем.
Пусть этот процесс будет ступенчатым, состоящим из чередующихся понижений и стабилизаций. В фазе стабилизации приходят в норму психические, электрические, физические процессы и заживают раны, возможно нанесённые организму.

Фаза самовнушения

Вся процедура состоит из трёх неоднократно повторяемых действий:

1. Фаза самовнушения
2. Фаза понижения веса
3. Фаза стабилизации веса

Вопрос: Сколько раз повторять эту последовательность процедур?
Ответ: Необходимо повторять эти фазы до тех пор, пока не достигнешь веса, данного богом. Но что это за вес? Имеются некоторые медицинские утверждения (таблицы) о том, какой вес является характерным для данного возраста, для данного роста, для данного пола.
Наверное, эти цифры скажут в любой районной поликлинике. Эти таблицы готовились умными людьми, но должно быть ясно, что они рассчитаны на среднестатистического человека и снова не учитывают его индивидуальности. Например, они не учитывают типа его характера, степень подвижности, занимаемую должность, близкое окружение людей, и.т.д..
Поэтому Вам, читатель, можно посоветовать узнать эту цифру для себя, а затем назначить вес около неё, но так, чтобы с установленным весом Вам было комфортно. Ощущение комфорта действительно приходит в процессе потери лишних килограммов, поэтому величина богом данного веса не может быть установлена заранее.
Впрочем, быть может это тот, или чуть больший вес, который был у вас в течение длительного времени в каком-то не столь отдалённом возрасте.
Вопрос: Может ли комфортный вес сильно отличаться от медицинских показаний?
Ответ: Мне кажется, что может. Мы видим такое отличие у разных людей, например, у артистов, часто появляющихся на экране телевизора.
Все они, слава богу, здоровы и жизнерадостны. Однако автор надеется на Ваш разум.
Чего нельзя допустить, так это фанатизма. Можно принести себе много вреда, поэтому будьте осторожны, не спешите, у нас вся жизнь впереди.






2. Фаза самовнушения.

На самом деле, это не отдельная фаза, а составляющая всего процесса. Мы должны радоваться и хвалить себя за любой малый успех в любой момент времени и в любой из стадий процедуры понижения веса. Это крайне важно не только для того, чтобы дойти до победного конца и получить нужный вес.
Кстати, конца (победного конца) у процедуры нет. Получив нужный вес, мы должны наблюдать за ним ежедневно и при заметных изменениях возвращать вес в исходную точку, то есть, переходить в фазы понижения и стабилизации веса. Мы уже говорили, что это навсегда и это одна их обязательных психологических установок.
Следует, однако, заметить, что по разным причинам и в разные временные периоды вес колеблется и это естественные колебания. Вес колеблется в течение суток, в течение недели и.т.д. и чтобы без нужды не вмешиваться в естественные процессы саморегуляции организма, было бы хорошо каждому человеку знать этот естественный диапазон колебаний.
Для этого хорошо бы было поизучать себя.
Обычно при процедурах понижения веса люди голодают и жалуются, что даже одни сутки голодания приводят к головным болям. Так вот, убеждённость в успехе, радость от маленьких побед приводит к выделению в организме так называемых эндоморфинов, приводящих к стабилизации всяких процессов. Радость пересиливает боль и недолго (сутки) голодать вам будет приятно, не утомительно и все головные боли пропадут.
Так было и у автора, поэтому рекомендуется внушить себе предыдущую мысль, будет легче и это ещё одна психологическая установка. В процессе всех фаз необходимо следить за своим психическим и физическим состоянием.
Надо научиться замечать положительные моменты такие как, возникшую лёгкость при ходьбе, исчезновение болей в суставах и позвоночнике, сильное желание двигаться, радость от общения с людьми, исчезновение желания спать днём и глубокий, нормальной продолжительности ночной сон, желание красиво одеваться и лёгкость в подборе одежды в магазинах, доброжелательные или восхищённые взгляды окружающих и так далее. Все эти элементы, важны для заRрепления мотивации к понижению веса и являются важнейшими составляющими фазы самовнушения.
Необходимо замечать любые отрицательные моменты, такие как нервозность, излишняя суета, создание неудобства для других людей, нарушения сна, неприятные изменения в желудочно-кишечном тракте, падение работоспособности, или другие неприятные физические или душевные ощущения. В этом случае надо немедленно перейти к процедуре стабилизации достигнутого веса, стабилизировать его и некоторое время удерживать установленный вес. Удерживать вес не трудно. За это время должны прийти в норму все функции организма, исчезнуть какие-то возможные нарушения.
Должны стабилизироваться процессы пищеварения, нервные и электрические процессы в организме, наладиться быть может испорченные отношения с людьми и.т.д. Ключевые фразы для самовнушения: 1. Никакая система не заслуживает того, чтобы ради неё портить собственное здоровье. 2. Я не отступил, а только остановился для того, чтобы более эффективно продолжить процесс. 3. Спешить некуда, успею, у меня вся жизнь впереди. Ни в коем случае не прививать себе комплекс неполноценности из-за необходимости остановиться.
Временная остановка, это необходимейший элемент системы понижения веса, связанный с сохранением собственного здоровья, а оно у нас одно.
Фаза самовнушения не может происходить хаотически, она должна быть достаточно лёгкой для исполнения, действенной и непрерывной, более того, как мы уже говорили, эта фаза на всю жизнь. Мы должны добиваться успеха при минимальном волевом усилии, иначе некогда будет жить.
Мы все работаем, много дел в семье, личных дел, поэтому мы не можем тратить много жизненных сил на обслуживание этой фазы. Что же делать, чтобы обеспечить всё это? Ответ простой, нужно, чтобы она стала автоматической и естественной ежедневной потребностью. Способ такого самоконтроля и самовнушения давно придуман людьми и нет необходимости изобретать что-то новое.
Это дневник, который надо заполнять каждый день. Мы добавим к этому, чтобы не тратить много времени, надо 1. записывать немного и только самое главное, 2. Записи должны быть шаблонными, чтобы не изобретать каждый день какую-то новую форму. 3. Записи должны производиться примерно в одно и то же время. Это нужно, чтобы сравнивать свое состояние тоже в одно и то же время и сразу после сравнения принимать решение о том, что делать дальше, начиная с этого момента. 4. Удобнее всего вести запись в компьютер, но это не обязательно.
В конце этой методики приведён дневник автора этой заметки. В нём фиксировалась дата, вес и два три предложения комментариев.
Вес фиксировался ежедневно перед завтраком, а комментарии иногда не писались совсем, в них не было необходимости. Дневник, вещь интимная, писать в нём можно всё, но его главная цель- самовнушение, помощь себе в достижении цели.
Поэтому надо думать о том, что записывать, кроме того, надо защитить его от несанкционированного доступа.
Сейчас будет записано, возможно, самое догматичное утверждение из всей разработанной методики: Можно позволить себе расслабиться, можно лишнего съесть, или выпить. Можно нарушить собственное решение о том, чтобы поголодать. Но в предложенной системе снижения веса нельзя не писать дневник.
И это правило навсегда.
Почему нельзя не писать дневник? Это тот стержень, на котором держится вся система самоконтроля и самовнушения.
Потеряешь это - потеряешь всё. Так как это на всю жизнь, то форма ведения дневника должна быть максимально простой, без больших временных затрат. Почему можно позволять себе расслабляться, позволять себе иногда, а может быть и часто, излишества в пище? Ответы просты и их два: 1. Мы живём в обществе, не можем и не должны от него изолироваться. Самоизоляция приводит к потере успеха в обществе.
Разве не хотим мы праздновать Новый Год вместе со всеми? Разве хочет каждый из нас казаться окружающим букой и нелюдимым человеком?
2. Любое ограничение в видах пищи неизбежно приводит к жадности именно к этому виду продукта. Кроме того, ограничения в питании приводят к срывам, следовательно, в неуверенности в себе, и, в конце концов, к комплексу неполноценности. Нам это не нужно.
Поэтому предлагаемая система носит разрешительный характер. Всё можно. Но как же тогда похудеть?
Ответ: Именно дневник, как мощное средство самовнушения, приведёт к нормализации и этих процессов. Позволил себе лишнее, немедленно переходи к процедурам понижения и стабилизации веса.
Более того, плавно, без принуждения на уровне подсознания организм как бы сам придёт к естественным, умеренным потребностям в пище. Станет естественным меньше кушать, больше двигаться и все эти сдвиги будут Вами замечены, отражены в дневнике.
Они будут вас радовать, работать на самовнушение, усиливать мотивацию к понижению веса, понижать вес, делать успешным человеком в обществе.
Всё можно, это крутая установка, сильно отличающая наш подход от других методик. Важно другое, согрешил, покайся. Но ведь и это давно изобретено людьми. Это же установка церкви.
Раньше материалисты приписывали церкви ханжеский подход именно в возможности грешить. С точки зрения материалистов церковь разрешала грешить на пропалую, так как всегда была возможность покаяться.
Автор сегодня убеждён, речь идёт не о том, чтобы непрерывно грешить и каяться. Важны не эти всплески и падения, важен путь к совершенству, нужно от шага к шагу становиться лучше.
Всё можно, это всего лишь уловка, оберегающая нашу психику от стрессов. Никакой человек никогда не допустит для себя вседозволенности, так как является частью общества, которое движется к совершенству.
Поэтому мы верим человеку, верим в его хорошие качества и смело можем сказать: Люди, нам всё можно!

Продолжаем поиск причин гипертензии

Внимательный читатель, вероятно, отметил тот факт, что в предыдущей главе в цитате из работы А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991), при перечислении главных рефлексогенных зон-информаторов о величине АД в сосудах, не упоминается зона 3 по А. В. Логинову (см. главу 7), но появилась еще одна главная рефлексогенная зона в сосудах легочного круга кровообращения.
«Исчезновение» зоны 3 можно только приветствовать, в этой зоне даже рецепторы принадлежат не к барорецепторам, а к механорецепторам. А вот появление еще одной главной рефлексогенной зоны требует самого серьезного опровержения.
Так что же это за зона в сосудах легочного круга кровообращения? Ответ дают А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):
«Сосуды легочного круга кровообращения. Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов закономерно приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких».
Все эти рассуждения о влиянии барорецепторов сосудов легочного крута кровообращения, как и сам «рефлекс Парина», оказались элементарным вымыслом! В действительности увеличение давления крови и, соответственно, раздражение барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения в живом организме (не в искусственных условиях экспериментов) действуют вопреки «рефлексу Парина». Увеличение давления крови в легочной артерии может иметь три разные причины.
Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое «легочное сердце». Если это ослабление левого желудочка сердца, то развивается сердечная астма и отек легких.
Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, то развивается бронхиальная астма.
В «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (1996. Т.2) читаем:
«Если выброс правого желудочка будет всего на 20% больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения». Здесь дано блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка сердца, а не усиление работы его правого желудочка.
Все три варианта увеличения давления крови в легочной артерии не относятся к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается.
Автор в самой категорической форме отрицает существование в организме человека «рефлекса Парина».
Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы в книге автора «Исцеление от астмы» (СПб.: Питер, 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии.
У здорового человека можно экспериментально вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.
Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), обязательность их развития при повышении давления крови в легочной артерии, есть отрицание существования «рефлекса Парина»! Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не «рефлексом Парина», а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что и приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, приводит к удушью.
Теперь вернемся к главной рефлексогенной зоне 3, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже мы приведем доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса. Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются только раздельно!
Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и АД, то это значит, что одновременно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции, но не одна система совместной регуляции этих параметров. Таких систем в организме не существует.
Информация о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех же барорецепторов, которые поставляют информацию о давлении крови в сосудах. Между тем несуществующая совместная регуляция АД и частоты пульса, как мы видели выше, является излюбленным заблуждением отечественных физиологов. Европейские физиологи также часто ошибочно заявляют:
«Возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца».
В окончательном виде у нас есть основания говорить о существовании только двух главных барорецепторных рефлексогенных зон в организме человека: аортальной и синокаротидной. Они и являются главными поставщиками информации об артериальном давлении крови. Реакция на эту информацию частично осуществляется непосредственным парасимпатическим влиянием нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца. Одновременно и на основании той же самой информации из тех же рефлексогенных зон на величину систолического выброса сердца оказывает главное влияние кардиомоторный центр.
Ошибочно понимаемый как сосудодвигательный, этот центр осуществляет симпатическое влияние на систолический выброс сердца, противоположное влияние блуждающего нерва.
Нейроны кардиомоторного центра постоянным тоническим возбуждением обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм.
Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.
Гипертоническая болезнь добавляет вредное увеличение фона и уже на это увеличенное фоновое значение пульсового артериального давления накладывается полезная регуляция его, осуществляемая кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).
Сейчас для любознательных читателей мы приведем обычное для современной медицины, принципиально ошибочное («сосудистое») понимание процессов регуляции артериального давления, описанное А. В. Логиновым (1983):
«И. П. Павловым было впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, восстанавливающие исходный уровень давления. Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе сонных артерий.
Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? М. Ж.), деятельность сердца тормозится и артериальное давление возвращается к норме.
При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно.
Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? М. Ж.). Кроме того, при снижении давления и ослаблении сердечной деятельности кровь скапливается в полых венах и предсердиях. Растяжение кровью полых вен стимулирует барорецепторы, расположенные в данной зоне, что приводит также к сужению сосудов и усилению деятельности сердца.
Этот рефлекс имеет и разгрузочное значение при переполнении предсердия кровью. В результате всех этих процессов артериальное давление возвращается к нормальному уровню.
Таким образом, несмотря на значительные отклонения системного артериального давления от нормы под влиянием факторов внешней и внутренней среды, механизмы саморегуляции немедленно стабилизируют его на относительно постоянном уровне».
Вопросительными знаками мы выразили свое принципиальное несогласие с влиянием тонуса сосудов на пульсовое (и максимальное) артериальное давление. Относительно скопления крови в полых венах и правом предсердии (а не предсердиях), которое с помощью механорецепторов (а не барорецепторов) приводит только к увеличению частоты сокращений сердца, но не к сужению сосудов и не к увеличению артериального давления, подробный разговор пойдет ниже, и там мы исправим ошибки рассматриваемого нами сейчас заявления А. В. Логинова с помощью его же собственных рассуждений. Этот разговор мы откладываем уже не первый раз до исследования регуляции деятельности сердца, а не сосудов.
Для такого разговора сейчас еще не создана нами необходимая научная база.

Адреналин и норадреналин крови

Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует второй путь регуляции этих же сосудов гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества самой крови, протекающей в сосудах.
«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.
...Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и другие), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды». (А.
В. Логинов, 1983).
Это прямая подсказка для поиска причин повышения артериального давления крови в патологиях гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо суживают (они могут это делать чрезмерно), либо расширяют (они могут это делать недостаточно активно) сосуды.
Однако если бы вопрос заключался только в исследовании патологических отклонений в гуморальной регуляции тонуса сосудов и исследовании их влияния на АД крови, то мы могли бы сразу прекратить эти наши исследования и заявить, что вообще никакие реальные отклонения тонуса сосудов практически не виновны в увеличении максимального давления крови и развитии гипертонической болезни. Это мы уже знаем твердо!
Но биологически активные вещества крови очень давно ошибочно считаются в медицине виновниками гипертонической болезни. Это ошибочное утверждение настойчиво пропагандируется, поэтому надо набраться терпения и внимательно исследовать все биологически активные вещества крови, которые расширяют и суживают сосуды.
Начнем с предварительного краткого рассмотрения этих веществ, с накопления базовых сведений о них.
К сосудосуживающим химическим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.
Адреналин гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников. Норадреналин медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон.
Образуется и в мозговом слое надпочечников.
Адреналин и норадреналин (катехоламины) «вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.
...Значение катехоламинов вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».
(Г. Н. Кассиль. «Внутренняя среда организма».
1983).
Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями в составе заболеваний), физическими нагрузками.
Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.
В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.
Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах, физических нагрузках обеспечивает увеличение кровотока в мышцах, сердце, мозге.
«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.
...Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов и , представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих рецепторов. Взаимодействие медиатора с -адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с -рецептором к расслаблению.
Норадреналин взаимодействует в основном с -адренорецепторами, адреналин с - и -рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин это «аварийный гормон», осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.
...В кишке также имеются оба вида адренорецепторов; однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.
...В сердце и бронхах нет -адренорецепторов, и здесь норадреналин и адреналин возбуждают только -адренорецепторы, что ведет к усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.
...Альдостерон другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое.
Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (по А. В. Логинову, 1983).
По А. Д. Ноздрачеву и соавт. (1991): вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».
Ангиотензин II. В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается протеолитический фермент ренин.
В свою очередь, в печени образуется сывороточный (плазменный) -глобулин ангиотензиноген. Ренин поступает в кровь и катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапеитид (8 аминокислот) ангиотеизин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов (по данным «Энциклопедического словаря медицинских терминов», 19821984).
Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин. Очень важно, что ангиотензин II, в отличие от норадреналина, «не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках.
Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга.
Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Серотонин, открытый в середине XX столетия, по самому названию означает вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника.
Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.
С сосудосуживающими веществами крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества крови.
К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.
Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление.
Ацетилхолин не стоек и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.
«Но теперь... установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов».
(Г. Н. Кассиль.
1983).
Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.
Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах.
Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).

Гипертоническое действие ангиотензина II

В предыдущих главах рассмотрение нервной регуляции тонуса сосудов мы вели неотрывно от механизма действия нервной регуляции. Симпатические нервные волокна приносят сигнальные импульсы различной интенсивности к сосудам, и в зависимости от этой интенсивности импульсов гладкие мышцы сосудистой стенки сокращаются или расслабляются.
Соответственно изменяется диаметр сосудов.
Теперь мы исследуем влияние на тонус сосудов веществ самой крови. Химические вещества раздражают нервные окончания в стенках сосудов и возбуждают их мышцы. Этот механизм действия очень похож на механизм нервной регуляции тонуса сосудов: увеличение концентрации химических веществ в крови действует сосудосуживающим образом, увеличивает тонус сосудов.
Картина аналогична усилению возбуждения симпатических нервных волокон, иннервирующих сосуды.
Естественно, что такое химически инициированное повышение тонуса сосудов будет влиять только на повышение минимального артериального давления крови и не будет влиять на пульсовую разницу. Следовательно, такого рода гуморальная регуляция тонуса сосудов не может быть причиной развития гипертонической болезни.
После такого вступления мы приступаем к рассмотрению роли адреналина и норадреналина в развитии гипертонической болезни.
Самое главное заключается в том, что кроме химического раздражения стенок сосудов адреналин и норадреналин крови никаких других эффектов, вызывающих повышение артериального давления в организме человека, не производят.
В то же время, сложившиеся в медицине взгляды заставляют нас уделить особое внимание адреналину и норадреналину крови.
Для появления в крови увеличенных количеств адреналина и норадреналина, как известно, необходимы условия стресса или физические нагрузки. Очень многие гипертоники тщательно избегают стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Однако гипертоническая болезнь при этом не отступает ни на шаг!
Только этого соображения было бы достаточно для исключения адреналина и норадреналина крови из инициаторов гипертонической болезни.
Экспериментальное понижение «до предела» влияния в организме симпатической нервной системы, управляющей концентрацией этих гормонов в крови, показывает, что пульсовое давление крови при этом остается повышенным неизменно.
Есть еще одно основание для того, чтобы решительно отказывать адреналину и норадреналину крови в праве быть виновниками в развитии гипертонической болезни. Заключается оно в том, что в течение очень многих лет эти катехоламины ошибочно объявлялись в медицине главными и даже единственными виновниками этого заболевания. Хорошо известно, что и в наши дни тысячам больных гипертонической болезнью назначаются лекарственные средства антиадреналинового направления.
Если же лекарственное средство имеет комбинированное действие, то на первый план обычно выдвигается именно его бесполезная против гипертонической болезни антиадреналиновая роль.
В 1982 году академик АМН СССР И. К. Шхвацабая в известной статье «Маркеры гипертонии» писал:
«Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с широко известным гормоном надпочечников адреналином. Выброс его в кровь ведет к сужению периферических сосудов, усилению деятельности сердца и физиологическому повышению артериального давления.
Регулирует выделение адреналина (как и вообще функции внутренних органов) симпатический отдел вегетативной нервной системы, а им, в свою очередь, «командует» отдел центральной нервной системы комплекс гипоталамус-гипофиз. Без их участия невозможна любая активная напряженная деятельность организма.
Но перенапряжение нервной системы, особенно длительное, в конце концов становится причиной поломки механизмов адаптации, а первая жертва такой поломки сердечно-сосудистая система».
К вопросу о роли длительного перенапряжения нервной системы в развитии гипертонической болезни мы обязательно вернемся и посвятим ему отдельную главу.
Безусловно прав академик И. К. Шхвацабая, когда говорит, что без участия высшего отдела вегетативной нервной системы комплекса гипоталамус-гипофиз невозможна никакая активная напряженная деятельность организма.
Но в такой же степени уверенно мы утверждаем, что свою высшую «командную» роль в развитии гипертонической болезни комплекс гипоталамус-гипофиз осуществляет не через увеличение концентрации адреналина и норадреналина в крови. Это очень важное положение мы должны понять и запомнить как следует! Именно непонимание того, что свою «командную» роль комплекс гипоталамус-гипофиз в развитии гипертонической болезни выполняет без участия (подчеркиваем это!) адреналина и норадреналина крови объясняет неприятный факт: многие годы кардиология упорно и изощренно боролась с адреналином в организме человека в надежде победить гипертоническую болезнь.
Результата получить не удалось. Мы хотим, чтобы читатель знал: такого результата не могло быть в принципе! Его ждали потому, что не понимали самого главного этого результата не могло быть теоретически, так как адреналин крови влияет на тонус сосудов, но сосуды и их тонус не определяют развития гипертонической болезни, не определяют величины систолического выброса сердца! Отсюда и замечательное признание академика И. К. Шхвацабая: «Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с... адреналином».
Однако к такому выводу академик И. К. Шхвацабая пришел на основании безрезультатной практики, а не теоретически. Теоретические доказательства приводятся впервые автором этой работы.
Совершенно очевидно, что мы исключаем из числа возможных виновников развития гипертонической болезни адреналин и норадреналин крови.
Одновременно с этим особенно важно подчеркнуть, что в наших исследованиях мы нисколько не умаляем функциональной регуляционной роли так называемой симпатоадреналовой системы в организме и роли ее важнейших исполнителей адреналина и норадреналина. Но свою функциональную роль регулятора многоцелевого назначения, действующего в связи с изменением жизненных потребностей организма, эта система выполняет практически без связи с влиянием адреналина и норадреналина крови на развитие гипертонической болезни, а после ее развития на фоне этой болезни.
Все функциональные регуляционные симпатические реакции в организме осуществляются параллельно с проявлениями гипертонической болезни, взаимно накладываясь.
Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987), ссылаясь на зарубежные исследования, приводят очень полезные их результаты:
«Оказалось, что при наличии повышенной сосудистой реактивности к норадреналину, базальный уровень катехоламинов в крови больных гипертонической болезнью в большинстве случаев практически не отличается от такового в контроле, а различия проявляются лишь на фоне применения функциональных нагрузок».
А не может ли стать причиной развития гипертонической болезни высвобождение адреналином определенного количества крови из кровяных депо организма? Нет, такой вариант должен быть отвергнут. Для высвобождения крови из кровяных депо требуется повышение тонуса симпатической нервной системы. Экспериментальное длительное снижение тонуса этой системы не снижает пульсового давления крови.
Кровь из кровяных депо может выходить в кровяное русло и из него снова входить в депо, а пульсовое давление крови и гипертоническая болезнь остаются без изменений.

Мы открываем секреты ангиотензина II

Нам осталось исследовать влияние только двух химических веществ крови, которые можно подозревать в способности играть роль гуморальных источников гипертонической болезни. Это ангиотензин II и вазопрессин.
В последние годы ангиотензин II без необходимых оснований сделали своего рода «легендарным» химическим веществом крови, которое будто бы и приводит прямым путем к развитию гипертонической болезни. Такая роль ангиотензина II опровергается элементарно: никакие сосудосуживающие влияния не определяют развития гипертонической болезни!
Но чрезвычайно некорректное пристрастие современной кардиологии к антиангиотензиновым лекарственным средствам с их вреднейшими побочными действиями заставляет кардиологов признавать вину ангиотензина II в развитии гипертензии даже при отсутствии этой вины в действительности. Поэтому исследование влияния ангиотензина II на развитие гипертензии будет сложным.
Читателю целесообразно еще раз просмотреть те сведения об ангиотензине II, которые мы привели в главе 10. Потребуются и значительные дополнения.
А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):
«Ангиотензин наделен физиологическими свойствами. Наиболее выражены из них кардиостимулирующее и вазоконстрикторное действия, превышающие по своей силе влияние норадреналина более чем в 50 раз».
Это очень серьезное предупреждение о необходимости чрезвычайно осторожно относиться к любым действиям, изменяющим концентрацию ангиотензина II в крови. Здесь недопустимы беспечность и довольно свободное обращение с концентрациями веществ в крови, которыми избаловали лечащих специалистов катехоламины.
Сказанное выше о большой силе влияния ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему не значит, что при появлении ничтожных количеств излишнего ангиотензина II в крови артериальное давление крови повысится до 5000 мм рт.ст., а частота сокращений сердца до 3500 в минуту. Просто одинаковые с норадреналином воздействия оказывают в 50 раз меньшие количества ангиотензина II.
Очень важные дополнения к характеристике ангиотензина II находим у академика М. Д. Машковского («Лекарственные средства», ч. 1). По М. Д. Машковскому ангиотензин II сужает кровеносные сосуды, особенно прекапиллярные артериолы и вызывает сильное и быстрое повышение артериального давления (по силе прессорного действия примерно в 40 раз более активен чем норадреналин), а картина действия ангиотензина II выглядит так:
«Под влиянием ангиотензина II особенно сильно суживаются сосуды кожи и области, иннервируемой чревным нервом. Кровообращение в скелетных мышцах и коронарных сосудах существенно не изменяется.
Прямого действия на сердце препарат не оказывает и в терапевтических дозах не вызывает аритмий».
Вот это «прямого действия на сердце препарат не оказывает» позволяет отрицать прямое кардиостимулирующее влияние ангиотензина II на величину систолического выброса сердца, а, следовательно, и на величину пульсового давления и на гипертоническую болезнь.
Выше, в главе 10, мы приводили цитату из А. Д. Ноздрачева с соавт. (1991), в которой говорилось, что ангиотензин II не вызывает выброса крови из депо, и это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. Однако в артериолах пульсового давления крови нет, есть только минимальное артериальное давление.
Этим окончательно исключается влияние ангиотензина II на пульсовое артериальное давление, систолический выброс сердца и гипертоническую болезнь через прямое кардиостимулирущее действие.
Возможные случаи сохранения пульсового давления в артериолах мы будем рассматривать отдельно.
Итак, остается справедливым указание на сосудосуживающее (вазоконстрикторное) действие ангиотензина II.
А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):
«Наиболее сильно сосудосуживающее действие ангиотензина проявляется во внутренних органах и кожных покровах, менее чувствительны к нему сосуды скелетных мышц, мозга, сердца; почти не реагируют сосуды легких».
Другие авторы так же увлеченно описывают впечатляющее химическое сосудосуживающее действие ангиотензина (в 50 раз сильнее самого норадреналина!). Однако это не дает никаких оснований объявлять ангиотензин II прямым виновником развития гипертонической болезни.
Повышение концентрации ангиотензина II в крови в состоянии влиять на величину лишь минимального АД, да и то, как мы покажем ниже, в сторону его снижения!
Казалось бы, мы исключили возможность влияния ангиотензина II на развитие гипертонической болезни. Можно было бы на этом и остановиться в определении его роли в патогенезе гипертонической болезни.
Но тут же следует наше собственное возражение: каким же образом антиангиотензиновые лекарственные средства снижают АД у гипертоников? Это ведь факт, АД при приеме таких препаратов гипертониками в самом деле на короткое время снижается.
Но каким образом?
Такой простенький, на первый взгляд, вопрос затрагивает целый пласт не нашедших объяснения в медицине явлений.
Мы приходим к необходимости заявить, что выраженное действие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему не может заключаться в прямом сосудосуживающем (в 50 раз сильнее норадреналина!) влиянии, а проявляется оно совсем в другом его влиянии через почки!
А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):
«Особенно значительно проявляется его (ангиотензина II М. Ж.) действие на почку, что выражается в снижении почечной гемодинамики, нарушении клубочковой фильтрации и косвенном влиянии альдостерона как регулятора канальцевой фильтрации и водно-электролитного равновесия. Отмечены выраженные ганглиостимулирующие эффекты.
...Ангиотензин II влияет на тонус сосудов, скорость реабсорбции Na+ клетками канальцев, является важнейшим физиологическим стимулятором секреции альдостерона клетками коры надпочечника. Ангиотензин II очень быстро инактивируется в крови ангиотензиназами».
Подчеркнем, что ангиотензин II, в отличие от адреналина, не вызывает выброса крови из депо. Но главная его особенность и главный смысл существования в организме человека уменьшение кровотока в почках!
Напомним, что чрезвычайно биологически активным октопептидом ангиотензин II становится только после двух превращений совершенно безобидного сывороточного -глобулина ангиотензиногена. Для первого из этих превращений необходим почечный протеолитический фермент ренин, с помощью которого ангиотензиноген превращается в еще неактивный ангиотензин I. Другой фермент пептидаза превращает ангиотензин I в ангиотензин II.
Таким образом, для получения ангиотензина II совершенно необходим почечный ренин. Это дало основание говорить о ренин-ангиотензиновой системе.
Почечному ферменту ренину в этой системе отводится очень важная роль.
«Описано много различных факторов, влияющих на скорость секреции ренина... Одним из стимулов является повышение концентрации NaCl в дистальном канальце.
Другим важным стимулом служит раздражение рецепторов растяжения, локализованных в стенке афферентной (приносящей М. Ж.) артериолы. Уменьшение ее кровенаполнения активирует выделение ренина.
Гомеостатическое значение обеих реакций очевидно вызванное секрецией ренина снижение клубочковой фильтрации приведет к сохранению циркулирующего объема и предотвратит потерю почкой избыточного количества солей натрия».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Каков же механизм действия ангиотензина II на тонус сосудов и минимальное давление крови при гипертонической болезни? Любое повышение артериального давления неизбежно автоматически вызывает увеличение кровенаполнения афферентных (приносящих) артериол почек, в результате которого уменьшается секреция почками ренина.
Это вызывает снижение концентрации в крови ангиотензина II. Сама по себе ренин-ангиотензиновая система действует в данном случае на понижение минимального давления крови!
Вообще для повышения концентрации ангиотензина II в крови необходимо предварительное повышение секреции ренина почками. А это возможно только при снижении давления крови в их приносящих артериолах. При этом повышение концентрации ангиотензина II снизит клубочковую фильтрацию в почках и сохранит циркулирующий объем крови. Это приведет к восстановлению давления крови в артериолах почек и снизит концентрацию ренина, а затем и ангиотензина II в крови.
Таким образом, ренин-ангиотензиновая система призвана контролировать выделительную функцию почек, их способность освобождать организм от излишних воды и натрия и, в то же время, сохранять в организме необходимое количество этих жизненно важных веществ. Но собственная деятельность ренин-ангиотензиновой системы не направлена на повышение артериального давления крови: минимального по физиологическому механизму действия, пульсового из принципиальных фундаментальных соображений.
По прессорному действию на сосуды в экспериментальных условиях ангиотензин II в 50 раз превосходит главный регулятор тонуса сосудов норадреналин. Такая мощная «тонизирующая сосуды дубинка» могла бы наделать очень много бед в живом организме.
Но эволюция оградила организм человека от таких бед: на пути превращения ангиотензиногена в ангиотензин II природа поставила фактически двойной заслон в виде ферментов ренина и пептидазы. Особенно тщательно контролируется концентрация ангиотензина II в крови жесткой отрицательной обратной связью концентрации ренина с артериальным давлением.

Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни

Предыдущая глава привела нас к не имеющей теоретического объяснения парадоксальной картине. При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренин-ангиотензиновая система в организме человека должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек.
Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих артериолах почек. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено!
Вот такая головоломка, уважаемый читатель.
Совершенно очевидно, что разгадку следует искать в почках. Это в них при повышенном кровяном давлении в сосудах гипертоников происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления крови в приносящих артериолах почек.
За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.
Итак, искать истину необходимо не просто в почках, а в их приносящих артериолах. Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения!
Но какая?
А. В. Логинов (1983):
«В капиллярах мальпигиева клубочка (почки М. Ж.), давление крови высокое 70-80 мм рт.ст. Это обусловлено, во-первых, тем, что почечная артерия отходит непосредственно от брюшной аорты и путь ее до почки короткий, а во-вторых, тем, что диаметр приносящей артериолы клубочка примерно в 2 раза больше, чем выносящей».
Кровоснабжение почек, действительно, особое. В приносящих артериолах и даже в их капиллярах давление крови необычайно высокое (70-80 мм рт.ст.) и эти артериолы и капилляры имеют пульсовое артериальное давление! Очень короткие почечные артерии не могут погасить пульсовой разницы на внутреннем сопротивлении сосудов движению крови.
Пульсовая разница сохраняется и в артериолах легочного круга кровообращения, но давление крови в них значительно более низкое.
Обратимся за помощью к известному урологу академику Н. А. Лопаткину и приведем прекрасную цитату из «Урологии» под его редакцией (1995):
«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки... В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки.
Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления... и приводит к стимуляции секреции ренина».
У академика Н. А. Лопаткина мы нашли прямую подсказку: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, вызывая небольшое повышение минимального артериального давления.
Мы получили новое и очень важное следствие! Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни превращает повышенный симпатический тонус сосудов через усиление стеноза почечной артерии в некоторую добавку к минимальному АД.
Вот почему, уже зная этот вывод, мы с первых страниц нашей книги постоянно говорили, что вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль виновника гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД. Подчеркиваем: определяет даже не все минимальное АД, а только часть его. Другую часть минимального АД при гипертонической болезни (а скорее всего, и в норме!) добавляет ренин-ангиотензиновая система, превращая уменьшение артериального давления в почечной артерии из-за ее стеноза в гиперпродукцию ренина и добавленную часть минимального АД.
Эта часть суммируется с той основной частью, которая обеспечивается прямой симпатической иннервацией, волокна которой есть у всех сосудов в организме (за очень малым исключением).
Остается выявить главного виновника стеноза почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.
Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система, окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека.
Обычный участник гипертонических процессов, повышенный тонус симпатических нервных волокон, обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.
Теперь мы уже можем выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно с этим часто увеличивается минимальное АД, причем это увеличение АД не определяет развития заболевания. Увеличение минимального АД складывается из двух частей: основной и добавляемой. Основная часть повышения минимального АД вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса.
К основной части добавляется повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Добавление минимального АД осуществляет ренин-ангиотензиновая система химическим путем через увеличение концентрации ангиотензина II в крови.
Определяющей причиной гипертонической болезни является повышение систолического выброса сердца и точно соответствующее ему повышение пульсового давления крови, которое и образует само заболевание.
Скорее всего, тонус сосудов и минимальное АД крови складываются из двух частей не только при гипертонической болезни, но и в норме. В этом случае к основной части тонуса сосудов, определяемой нормальным тонусом симпатических нервных волокон напрямую, добавляется тонус сосудов, определяемый нормальной концентрацией ангиотензина II в крови.
Сейчас необходимо по свежим следам выяснить последствия массового применения современной кардиологией антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни. Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови и действуя просто мочегонно, эти препараты не ликвидируют самого главного причины повышения пульсового давления крови.
Можно сколько угодно принимать эти препараты, но остаются без изменений причины повышения систолического выброса сердца и систематической гиперпродукции ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых и расположены клетки ЮГК.
Тяжелое и дорогостоящее хирургическое вмешательство не всегда спасает и почки и больного.
Вывод: назначение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!
Обязанные знать это ведущие кардиологи страны, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению в программе «Здоровье» с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.
По нашему мнению, все антиангиотензиновые препараты подлежат немедленному официальному изъятию из употребления при гипертонической болезни.
А теперь очень важный вывод этой главы: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным грамотным способом снижением до нормы повышенного общего симпатического тонуса в организме!
Эта глава занимает несколько страниц. Но поиск объяснений рассматриваемых явлений занял невероятное количество времени и сил автора.
Очень сложен и скрыт от исследователей механизм действия ренин-ангиотензиновой системы. По этой причине рассмотренные явления остаются без объяснений в физиологии и кардиологии в течение очень многих лет.
Наши объяснения являются первыми.
Особо подчеркнем принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и принудительный характер увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.
Почему в нашем исследовании ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, «не устоялось».
Так Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки «не влияет». В то же время «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988) сообщает:
«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».

Исследование пульсовой гипертонической болезни

В предыдущих главах этой книги мы показали, что единого артериального давления крови и единой гипертонической болезни в организме человека не существует. В действительности можно наблюдать два разных артериальных давления крови, существующих одновременно и имеющих совершенно разные системы регуляции.
Соответственно, существуют и две разные гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая (диастолическая) гипертоническая болезнь.
В этой книге мы получили все необходимые данные для лечения сосудистой гипертонической болезни. Это совершенно новые данные и они приводят нас к методам лечения сосудистой гипертонической болезни, принципиально отличающимся от принятых в современной кардиологии методов борьбы с гипертензией.
Дело в том, что современная кардиология вообще не разделяет гипертоническую болезнь на две фактически существующие гипертонии и пытается лечить нечто единое, не существующее в природе. Естественно, результаты оказываются в такой же степени некорректными, как и сам подобный подход современной кардиологии к исследованию гипертонической болезни.
Исследование пульсовой (сердечной) гипертонической болезни мы будем продолжать и далее.
С чего следует начинать лечение сосудистой гипертонической болезни? С определения наличия самой сосудистой гипертонической болезни у конкретного больного.
Выше в главе 6 мы показали, что измеряемое диастолическое (минимальное) артериальное давление крови является маркером сосудистой гипертонической болезни. На него и следует ориентироваться.
В норме диастолическое АД крови у взрослого человека составляет 7089 мм рт.ст. В настоящее время в США принята более подробная характеристика диастолического артериального давления крови у взрослых (до 60 лет), включающая следующие значения:
Диастолическое АД (мм рт.ст.) оптимальное ниже 80
нормальное ниже 85
пограничное 8589
Артериальная гипертензия:
легкая 9099
умеренная 100109
среднетяжелая 110119
тяжелая 120 и выше
Выводы о том, что мы имеем дело с артериальной гипертензией, нельзя делать на основании однократного измерения АД. Только длительное наблюдение может служить основанием для надежного диагноза.
Однако не следует забывать, что значительно повышенные показатели сиюминутных измерений АД могут свидетельствовать о гипертоническом кризе (приступообразном ухудшении состояния больного), требующем немедленного вмешательства специалиста и принятия неотложных мер.
В то же время не следует забывать и о возможных нормальных значительных изменениях АД в разные дни, в течение суток и даже в течение одного часа при эмоциональных и физических нагрузках, болезнях и тому подобное. Подобные изменения артериального давления совершенно нормальны.
Итак, устойчивое повышение измеряемого диастолического АД сверх нормы свидетельствует о сосудистой гипертонической болезни. При этом пульсовое АД может оставаться в пределах нормы, но может быть повышенным и даже высоким.
Особо отметим, что в последние годы сосудистая гипертензия все больше и больше вызывает озабоченность кардиологов.
Здесь уместно напомнить, что вообще диастолическая гипертензия вызывается повышенным центральным тонусом симпатической нервной системы. Следовательно, необходимы мероприятия, уменьшающие чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
Применение мочегонных лекарственных средств и особенно антиангиотензиновых препаратов, являющихся фактически самыми опасными мочегонными средствами, при сосудистой гипертензии противоестественно, не имеет научных оснований и обычно их действие ликвидируется ближайшими приемами воды и пищи.
Мочегонные средства при сосудистой артериальной гипертензии не снижают чрезмерного рефлекторного (нервного) возбуждения симпатической нервной системы, а вместо этого в буквальном смысле ломают функционирование почек. Ведь повышенный симпатический тонус, стенозируя почечные артерии и артериолы, усиливает функционирование ренин-ангиотензиновой системы и этим уменьшает кровоток через почки.
И именно из этого кровотока образуется в почках моча. В это же время мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально «выжимают» из уменьшенного кровотока почек увеличенное количество мочи. Резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК почек.
Антиангиотензиновые препараты делают вероятность образования опухолей в ЮГК почек очень высокой.
Все другие виды обычных противогипертонических препаратов при сосудистой гипертонической болезни применять бессмысленно, так как практически все они вредны. И здесь необходимо особенно подчеркнуть, что сосудистая гипертензия часто выступает не как изолированное гипертоническое заболевание, а в сочетании с пульсовой (сердечной) гипертензией.
В таких случаях особой заботой лечащего специалиста должно быть назначение лечебных мероприятий, не наносящих дополнительного вреда течению одной гипертонической болезни лечением другой гипертонии. Как раз это и наблюдается в современной кардиологической практике повсеместно.
И мы впервые заявляем о недопустимости подобного подхода к делу. Начинать же правильное лечение больных гипертонической болезнью необходимо с доведения до лечащих специалистов правильных основных положений кардиологии, впервые изложенных в этой книге.
Напомним читателю, что в организме человека симпатическая и парасимпатическая нервные системы составляют вместе единую автономную вегетативную нервную систему. Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы находятся в организме в состоянии некоторого подвижного равновесия. При лечении сосудистой гипертензии это необходимо обязательно учитывать, так как действие принимаемых мер по ослаблению возбуждения общего симпатического тонуса может быть вскоре сведено к нулю восстанавливающим равновесие систем влиянием парасимпатической нервной системы.
Поэтому, как правило, бывает необходимым и седативное (тормозное) воздействие на парасимпатику.
Уместно сообщить читателю, что акупунктура (иглоукалывание) высокого класса позволяет сугубо раздельно от пульсовой гипертензии эффективно воздействовать на течение сосудистой гипертензии, раздельно влиять на центральные симпатический и парасимпатический тонусы, а также оказывать другие воздействия и получать реальные лечебные результаты противогипертонического направления. Получение подобных результатов лекарственными средствами практически невозможно.
О лечении гипертонической болезни за рубежом можно судить по статье известного кардиолога доктора медицины Самуэля Мэна (США):
«Жестокие пароксизмальные гипертензии» (Archives of Internal Medicine, April 12, 1999, vol. 159).
Вывод кардиолога по этим гипертензиям неутешительный: «Они остаются недиагностированными и лечение их неэффективно».
Доктор Мэн описывает 21 случай заболевания тяжелой пароксизмальной гипертензией. Все случаи включают пульсовую и сосудистую гипертензии одновременно, но не рассматриваются и не лечатся раздельно, обоснованно и согласованно. Из 21 случая в 18 диастолическое давление 110 мм рт.ст. и в 3 случаях 110 мм. рт.ст.
Систолическое АД в 18 случаях 200 мм рт.ст.
Во всех случаях для лечения применялись -блокирующие препараты, расширяющие сосуды, что неизбежно приводит к сильнейшим подъемам АД уже через 11,5 часа после приема препарата. Видимо, больных защищали от этого массированными дозами -блокаторов, то есть фактически ослабляли связь сердца с его органами управления на время действия препарата, что нельзя назвать лечением, но лишь передышкой в заболевании.
Комбинация двух видов блокаторов только создает видимость лечения, но не является таковым.
Отрадно, что статья доктора Мэна не содержит упорных попыток приукрасить положение дел с гипертонической болезнью. Бесплодны и усилия доктора Мэна определить причины заболевания, и лечить его примитивными наборами лекарственных препаратов. При гипертонической болезни такое лечение бесполезно.
Позднее мы докажем это положение.
В заключение этой главы автор считает необходимым сообщить, что все положения этой книги уже подтверждены очень большим количеством безупречных практических результатов, полученных в течение последних нескольких лет. Положения этой книги являются руководством в повседневной уникальной кардиологической практике автора, использующего безболевую, не повреждающую кожу разновидность акупунктуры.
Теперь появилась возможность с полным пониманием оказывать реальную помощь больным с «парадоксальными» значениями артериального давления, когда сочетаются пульсовая гипертоническая болезнь с диастолической гипотонией или пульсовая гипотония с диастолической гипертонией. Вот реальные примеры: больной П-в Р. Е. (22 года): АД = 132/65 пульсовая гипертония 67 мм рт.ст. + диастолическая гипотония 65 мм рт.ст.; больная
Ж-ва Л. И. (55 лет): АД = 119/103 пульсовая гипотония 16 мм рт.ст. + диастолическая гипертония 103 мм рт.ст. При систолическом АД в 132 и 119 мм рт.ст. соответственно современная кардиология не обращает внимания на таких больных.
Они в официальные догмы не вписываются, им диагностирована бронхиальная астма, что принципиально некорректно, так как астмы у этих больных нет, а официально назначенное лечение просто чудовищно, как и его результаты. Положение было исправлено корректным курсом лечения этих больных у автора этой книги.

Сосудистая гипертензия - заболевание не первичное

Неожиданный результат нашей работы: сосудистая гипертензия заболевание и не первичное, и не кардиологическое С самого начала в этой книге автор тщательно придерживался общепринятого в медицине разделения случаев повышения АД в организме человека на гипертоническую (первичную) болезнь и симптоматические (вторичные) гипертонии.
В ходе нашего исследования выяснилось, что единой первичной гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Гипертонических болезней на самом деле оказалось две: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).
Посвятив эту книгу о гипертонической болезни исследованию главным образом сосудистой гипертонической болезни, мы доказали, что она вызывается непосредственным (прямым) повышением тонуса симпатической нервной системы и производным от него дополнительным повышением диастолического АД, осуществляемым через увеличение уровня ангиотензина II крови. Наше доказательство совершенно неожиданно привело нас к еще одному результату фундаментального научного значения.
В самом деле, сосудистая гипертоническая болезнь всегда является заболеванием, производным от патологического повышения тонуса симпатической нервной системы, то есть от заболевания этой нервной системы. В таком случае, сосудистая гипертоническая болезнь, строго говоря, оказывается заболеванием сугубо вторичным.
И называть ее «гипертонической болезнью» теперь уже в принципе нет никаких оснований. Более того, сосудистая гипертензия теперь становится заболеванием вовсе не кардиологическим, как это считается до сих пор, а неврологическим с некоторой «примесью урологичности».
Итак, уважаемый читатель, по строгим научным меркам наших дней, всякое диастолическое давление в диапазоне 70-89 мм рт.ст. есть норма, а от 90 мм рт.ст. и выше сосудистая гипертензия, симптоматическое (вторичное) заболевание, обусловленное повышенным общим тонусом симпатической нервной системы, повышенным тонусом «спинального сосудосуживающего центра» (по И. П. Павлову).
Повышенное пульсовое АД вот это истинная гипертоническая болезнь и, при самом строгом подходе к делу, единственная гипертоническая болезнь. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, заболеванием принципиально неврологическим, запутывая нестойких специалистов окончательно и бесповоротно.
Природа не считается с современной врачебной специализацией.
Уважаемый читатель, в планы автора не входило вносить эту последнюю смуту в стройные ряды фундаментальных основ физиологии и кардиологии, относящихся к гипертонической болезни. Смута открылась сама собой в ходе исследований. Как говорится, что получилось, то и получилось. И все получившееся превосходно работает на пользу больных.
И медицина от этого только крепнет! Ведь для лечения больных сосудистой гипертензией никаких дополнительных трудностей открывшиеся фундаментальные положения не вызывают.
Теоретическая ясность лишь значительно облегчает выбор правильного лечебного пути.
Заключение Закончен очень важный этап в нашем исследовании проблемы гипертонической болезни. Нам удалось найти несколько новых кардиологических истин, к ним необходимо привыкнуть, научиться оперировать ими свободно.
Одним словом, наступило время сделать остановку в работе и подвести промежуточные итоги.
Эту работу мы начинали с изучения результатов исследований рассматриваемой проблемы авторитетными специалистами. Результаты оказались крайне неудовлетворительными: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день не представляется возможным и вообще гипертоническая болезнь это эссенциальная болезнь, то есть болезнь неясного происхождения.
В самой категорической форме мы сразу же установили, что гипертонической болезни в современном понимании не существует.
Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж.
Джонсона (1877), и это мнение оказалось всего лишь массовым и ужасным по сути заблуждением.
Нами было показано, что в кровеносной системе существуют два отдельных кровяных давления, накладывающиеся одно на другое. Эти давления нельзя объединять в одно, как это делается до сих пор, так как они управляются, контролируются в организме разными управляющими механизмами.
Два кровяные давления это пульсовое АД и диастолическое (минимальное) АД. Пульсовое определяется систолическим объемом сердца, а минимальное АД определяется центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, существуют две разные гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь.
Из них патологически значительно более опасной является пульсовая гипертоническая болезнь.
Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни в правильном ее понимании. Однако и при сосудистой гипертонической болезни повышенный тонус артериол является следствием заболевания, а не его причиной.
Мы доказали также, что сложившееся в медицине 130 лет тому назад учение о так называемом сосудодвигательном центре научно некорректно и является непреднамеренной научной подделкой огромного масштаба, отражающейся на огромном количестве людей. 130 лет назад Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом медицинской науки и практики.
Это заблуждение поддерживали академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, продолжают это делать все авторитеты медицины, отечественные и зарубежные.
Уже на этой стадии нашего исследования мы показали безответственность и некорректность создания и чрезвычайно широкого практически безрезультатного и опасного применения целых групп противогипертонических лекарственных средств: вазодилятаторов, -адреноблокаторов, антагонистов кальция и ганглиоблокаторов.
Впервые мы показали, что измеряемое минимальное АД может служить маркером (показателем) состояния центрального (общего) тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл минимального измеряемого артериального давления крови.
Мы обнаружили «скандальные грехопадения» физиологов, допускающих передачу сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме человека нет, ошибочно утверждающих, что повышение артериального давления крови прямым образом вызывает замедление сокращений сердца. Позднее мы дополнительно покажем исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.
В ходе исследования мы установили, что замедление сердечных сокращений не приводит прямым путем к снижению АД, как считают физиологи. Артериальное давление снижается только от уменьшения силы сокращений сердца.
Нами доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не может вызывать усиления сердечных сокращений и повышения АД, а только учащает сердечные сокращения.
Мы отрицаем существование в организме человека «рефлекса Парина», место которого в реальной жизни занимают бронхиальная астма и отек легких, являющиеся по своей сути отрицанием «рефлекса Парина».
Подтверждая правильность исключения адреналина и норадреналина крови из числа виновников развития гипертонической болезни, наши исследования показали теоретическую невозможность считать их такими виновниками. Эту ошибочную виновность адреналина и норадреналина крови кардиологи исповедовали много лет, не освободились от этого и сейчас.
Мы привели доказательства отсутствия непосредственного влияния ангиотензина II крови на величину пульсового давления и на пульсовую гипертоническую болезнь. Нами показано, что влияние ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в прямом сосудосуживающем влиянии, а в действии через почки, через уменьшение кровотока в них. Мы показали, что антиангиотензиновые лекарственные средства оказывают влияние на величину АД крови искусственным кратковременным мочегонным действием. При этом организму наносится опасный ущерб.
Чрезвычайно широкое применение каптоприла и подобных ему препаратов это всего лишь кратковременное мочегонное действие с вреднейшими последствиями для организма. Это позволяет ставить вопрос о недопустимости применения таких препаратов.
Мы выяснили, что вообще действие нормальных химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.
В этой работе нам удалось раскрыть механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под воздействием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет характер действия почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II крови начинает повышать только минимальное АД. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать всего лишь небольшое увеличение минимального АД.
Мы высказали предположение о том, что такой процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении крови. Это предположение подтвердилось в ходе лечебной практики автора.

Как победить гипертонию

Для исследования проблемы гипертонической болезни, к которому мы приступаем, требуется определенный минимум знаний о сердце и кровеносных сосудах в организме человека. Без этого дальнейшее познание гипертонической болезни окажется нереальным.
В этой главе излагаются только самые необходимые сведения о сердце и кровеносных сосудах.
Напомним читателю, что кровь беспрерывно движется по кровеносным сосудам организма человека, доставляя кислород, питательные и пластические («строительные») вещества органам и тканям, удаляя из них продукты обмена веществ (углекислоту и другие). Кровь также обеспечивает управление деятельностью тканей, органов, систем организма с помощью специальных веществ (гормонов, ферментов и прочих), перемещаемых ею по кровеносным сосудам (регуляция через жидкие среды так называемая гуморальная регуляция в организме человека).
Центральный орган кровеносной системы сердце соединяется с кровеносными сосудами. Те сосуды, которые несут кровь от сердца к органам и тканям, называются артериями. Удаляясь от сердца, артерии разветвляются, диаметр их уменьшается и они переходят в артериолы, которые затем, в свою очередь, переходят в мельчайшие сосуды капилляры.
Через стенки капилляров осуществляется передача тканям кислорода, питательных и пластических веществ, гормонов, ферментов и удаление углекислоты и других продуктов тканевого метаболизма. В результате, кровь в капиллярах тканей-потребителей превращается из артериальной в венозную и поступает в венулы, которые постепенно сливаются и образуют все более крупные вены.
Вены возвращают кровь к сердцу.
Движение крови в сосудах кровеносной системы обеспечивается ритмическими сокращениями сердца, создающими давление крови внутри сосудов. В последнее время много и справедливо говорят и пишут о том, что у сердца в организме есть помощники, без которых оно не смогло бы обеспечить продвижение крови в кровеносных сосудах.
Однако никакие помощники не в состоянии сами обеспечить такое движение. Стоит только сердцу остановиться и движение крови прекращается, организм погибает.
Деятельность сердца состоит из чередующихся сокращений и расслаблений. Сокращение сердца называется его систолой, а расслабление диастолой.
Систола и диастола составляют цикл работы сердца.
Нормальное движение крови в сосудах обеспечивается не только работой сердца, но и свойством самих сосудов эластической амортизацией аорты и крупных артерий. Самой крупной артерией организма является аорта, она выходит непосредственно из левого желудочка сердца и затем разветвляется на артерии.
Движение крови по кровеносным сосудам и внутри сердца подчиняется законам гидравлики, законам движения жидкостей. Но этих законов для исследования явлений, происходящих в живых организмах, недостаточно, необходимо дополнительно учитывать физиологические законы, особые биологические условия.
Движение жидкости, как учит гидравлика, определяется двумя группами противоположно направленных силовых воздействий на жидкость: суммарным давлением на жидкость, вызывающим ее движение, и суммарным сопротивлением трения потока о стенки сосудов, препятствующим движению жидкости. В применении к сердцу и кровеносным сосудам это значит, что движение крови в кровеносной системе определяют: частота сокращений; связанные между собой сила сокращений сердца и объем выбрасываемой им крови, от которого зависит амплитуда потенциальной энергии крупных артерий, обеспечивающей продвижение крови по сосудам; сопротивление движению крови вследствие трения ее о стенки сосудов, преодоление которого и вызывает основной расход запасаемой (потенциальной) энергии.
Кровь из сердца в сосуды поступает не сплошным потоком, а отдельными порциями только во время сокращений сердца. По мере удаления от сердца ток крови в кровеносных сосудах становится все более ровным, все менее пульсирующим. Это обеспечивается упругостью стенок аорты и легочного ствола, отходящих соответственно от левого и правого желудочков сердца, а также упругостью стенок крупных артерий. Все эти сосуды являются сосудами эластического типа.
Просьба к читателю быть внимательным, очень важно твердо усвоить, что во время систолы эластические стенки этих сосудов растягиваются, основная часть полученной от сердца кинетической энергии выбрасываемых порций крови расходуется на растягивание стенок аорты и легочного ствола, а не на непосредственное продвижение крови по сосудам. Только к концу систолы, когда стенки аорты и легочного ствола возвращаются в исходное состояние, потенциальная энергия, запасенная эластически напряженными стенками аорты и легочного ствола, передается потоку крови. Подчеркиваем, что в движении крови по сосудам исключительную роль играет возвращение стенок аорты и легочного ствола в исходное состояние к концу систолы (благодаря своей эластичности).
Таким образом, именно в фазу систолы сердца (в конце его систолы) стенки аорты и легочного ствола (а не само сердце!) прямым образом обеспечивают необходимое давление крови в сосудах и ее движение по ним.
В непосредственной близости от сердца, в аорте, артериальное давление крови оказывается самым высоким (в норме до 130139 мм рт.ст.). Постепенно, в связи с удалением от сердца, артериальное давление снижается, так как часть энергии, его обеспечивающей, оказывается израсходованной на преодоление сопротивления движению крови в сосудах.
В крупных и средних артериях теряется примерно 10% давления крови, в артериолах и капиллярах потери артериального давления достигают 85%.
Во время систолы артериальное давление крови поднимается и такое давление принято называть максимальным, или систолическим. Во время диастолы артериальное давление крови падает, это давление принято называть минимальным, или диастолическим.
Разницу между систолическим и диастолическим давлениями называют пульсовым давлением, пульсовой разницей.
Чем ближе расположены артерии к сердцу, тем выше пульсовое давление крови в них. Удаление артерий от сердца приводит к уменьшению в них пульсового давления. В артериолах и капиллярах пульсовое давление отсутствует, давление в этих сосудах не изменяется при сокращениях сердца.
В артериолах и капиллярах систолическое и диастолическое давления равны. Исключения из этого правила встречаются в организме очень редко.
Дыхательные движения также изменяют величину артериального давления крови. Если более частые пульсовые волны давления крови (примерно 72 в минуту) называют волнами первого порядка, то волны артериального давления, точно совпадающие с более редкими дыхательными движениями (1617 в минуту), называют волнами второго порядка. В большом круге кровообращения вдох сопровождается понижением давления, выдох повышением.
В малом круге кровообращения во время вдоха приток крови возрастает, во время выдоха снижается.
Волны третьего порядка наблюдаются лишь в некоторых случаях. Эти очень медленные (69 в минуту) изменения артериального давления обычно объясняют периодическим повышением и понижением тонуса сосудодвигательного центра.
В медицинской практике повсеместно артериальное давление измеряют в плечевой артерии. У здоровых людей в возрасте от 15 до 50 лет измеряемое максимальное давление равно 105120 мм рт.ст.
После 50 лет измеряемое максимальное артериальное давление, как правило, повышается и к 60 годам достигает в среднем 135139 мм рт.ст.
Измеряемое минимальное артериальное давление крови у людей среднего возраста равно 70-89 мм рт.ст. Измеряемая разница максимального и минимального давлений крови составляет в среднем 35-50 мм рт.ст.
При физической работе артериальное давление резко возрастает. Одной из причин этого является усиление деятельности сердца. Измеряемое максимальное давление при физической работе может доходить до 180-200 мм рт.ст. В большинстве случаев при этом повышается и измеряемое минимальное давление, возрастает и измеряемая разница между этими давлениями.
В конечном итоге рост максимального артериального давления при физической работе обеспечивается увеличением систолического объема сердца.
Для современной медицины характерна следующая точка зрения:
«При недостаточности сердечно-сосудистой системы интенсивная физическая работа приводит к незначительному повышению систолического давления и к большему возрастанию диастолического. Пульсовое давление при этом уменьшается».
(А. В. Логинов, 1983).
Периодические колебания объема артерий, связанные с динамикой их кровенаполнения и давления в них в течение одного сердечного цикла, называют артериальным пульсом, или просто пульсом. Его можно обнаружить, слегка прижимая пальцами любую доступную артерию.
Обычно пульс исследуют на лучевой (радиальной) артерии предплечья.
Величина артериального давления крови является одним из основных жизненно важных параметров организма и поддерживается на определенном уровне благодаря контролю и взаимодействию нервной и эндокринной систем, почек. Принято говорить, что артериальное давление является одним из важнейших показателей постоянства внутренней среды организма (показателей гомеостаза).

Управление функционированием внутренних органов

Объектом исследования мы избрали гипертоническую болезнь. Основным симптомом этого заболевания является длительное стойкое повышение артериального давления. Заболевание не имеет определенных, типичных субъективных ощущений (симптомов). Субъективные ощущения, если они есть, могут не соответствовать тяжести заболевания, результату измерения артериального давления.
Поэтому никогда не следует ждать появления каких-либо субъективных ощущений, чтобы диагностировать заболевание. Для раннего выявления его необходимо просто периодически измерять артериальное давление.
Мнение о нормальных показателях артериального давления в медицине меняется. Усиление беспомощности перед гипертонической болезнью заставляло медицину повышать норму АД. В настоящее время ВОЗ принципиально понизила норму артериального давления до 120/80 мм рт.ст. Повышенным считается АД=140/90 мм рт.ст. и выше. Такое АД является основанием для диагноза артериальной гипертонии.
Диапазон нормы АД начинается от 110/70 мм рт.ст.
Величина артериального давления даже у здоровых людей не остается постоянной. Об этом мы уже говорили в предыдущей главе.
Волнения, физические нагрузки, напряженная умственная работа вызывают повышение АД. Даже в спокойном состоянии артериальное давление меняется в течение суток.
Специалисты рекомендуют считаться не со статистической, а с индивидуальной нормой АД, то есть со свойственными данному человеку показателями величины артериального давления. К этой рекомендации следует отнестись со вниманием, хотя существует достаточно наблюдений в пользу статистической нормы АД!
Во многих случаях гипертоническая болезнь протекает бессимптомно (в частности, без головной боли). За это и за возможность внезапного развития тяжелых осложнений гипертоническую болезнь называют «безмолвным (тихим) убийцей».
Гипертоническая болезнь совершенно самостоятельное заболевание, порождаемое нарушениями регуляции артериального давления крови в организме человека.
Изучение гипертонической болезни в значительной мере определялось появлением и усовершенствованием способов измерения артериального давления у животных и человека.
Впервые измерение артериального давления (артериальной «силы») осуществил англичанин С. Хейлс, который в 1733 году опубликовал данные по замеру высоты столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. С. Хейлс отмечал стремление артериальной «силы» к постоянству.
Но еще через сто с лишним лет Р. Брайт, соотечественник С. Хейлса, связывал гипертрофию сердца (увеличение сердца с утолщением его стенок) с хроническим заболеванием почек без упоминания о давлении крови. Утолщение мышечных стенок (особенно левого желудочка) и усиление сокращений сердца явно свидетельствовали не об улучшении, а об ухудшении здоровья.
Интересно, что наблюдения, начатые Р. Брайтом и продолженные другими исследователями, приводят представителей современной медицины к потрясающе некорректным выводам, сформулированным, на первый взгляд, вполне прилично:
«Но что такое увеличение, гипертрофия, сердца? Какая причина вызывает утолщение мышечной стенки сердца?
Очевидно, это может происходить лишь в силу того, что сердце вынуждено... совершать большую работу...
В результате чего появляется необходимость в усиленной работе сердца?
Единственное правильное объяснение, которое здесь напрашивается, заключается в том, что, видимо, в кровеносной системе... существует препятствие, мешающее крови двигаться нормально. Чтобы преодолеть это препятствие, сердце должно увеличивать свою мощность, напряжение своих мышечных стенок».
(Л. Фридланд, 1954).
Уважаемый читатель, мы привели мнение нашего современника, «единственное правильное объяснение» которого, к сожалению, господствует в медицине наших дней и при этом является принципиально ошибочным! Нашим предшественникам было несравненно труднее разобраться в процессах, протекающих в организме человека. Ведь еще не было уверенности даже в самом существовании артериального давления. Знали, что из поврежденных крупных артерий кровь бьет струей, но термин «артериальное давление» еще не был в ходу.
Да и измерять силу струи крови (кровяное давление) неповреждающим способом тогда не умели. Измерение давления крови у человека прямым способом было опасным и не могло получить распространения даже несмотря на некоторые усовершенствования этого способа.
Для измерения давления крови требовалось вскрыть артерию, ввести в нее канюлю (стеклянную трубочку) и так далее.
Измерения артериального давления прямым способом, проводившиеся в исключительных случаях (ампутации), позволили к середине XIX века установить, что среднее давление крови на стенки сосудов у взрослого человека равняется 110130 мм рт.ст. Было положено начало правильному представлению о природе кровяного давления: кровь давит на упругие стенки сосудов, растягивает их с определенной силой; мышцы, заложенные в стенках сосудов, постоянно противодействуют растяжению стенок сосудов.
Эти мышцы никогда не отдыхают, они всегда напряжены в большей или меньшей степени. Постоянное напряжение мышц стенок сосудов стали называть тонусом этих мышц (тонусом стенок сосудов).
Определили, что величина силового воздействия тока крови на стенки сосуда и есть кровяное давление.
В XIX веке уже знали, что введение человеку вытяжки надпочечников, содержащей адреналин, вызывает сужение периферических кровеносных сосудов, уменьшение общего просвета их и резкое повышение кровяного давления. Знали и о шоках, связанных с расширением крупных кровеносных сосудов в брюшной полости, скоплением крови в них и соответствующим резким падением кровяного давления.
Но эти факты и по сей день трактуются в связи с гипертонической болезнью ошибочно, что серьезно мешает выявлению подлинных причин ее развития.
В 1896 году С. Рива-Роччи предложил способ неповреждающего измерения артериального давления крови с помощью сфигмоманометра (пульсового манометра с резиновой манжеткой). В бескровном способе косвенного измерения артериального давления сфигмоманометром Рива-Роччи в качестве показаний использовались манометрические пульсации, появляющиеся после прекращения пережатия артерии.
В таком виде способ не получил широкого распространения. Только после предложенного русским военным хирургом Н. С. Коротковым в 1905 году выслушивания сосудистых звуков в артерии, сфигмоманометрический способ измерения артериального давления крови приобрел свой современный вид.
Метод Н. С. Короткова оказался простым, удобным и достаточно точным методом и применяется в наши дни повсеместно.
В 1877 году англичанин Дж. Джонсон сделал сообщение, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, что именно оно определяет сопротивление току крови в системе кровообращения.
Считается, что Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления (Ю.
В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
Для современных специалистов связь артериальной гипертензии с увеличением сопротивления кровотоку в артериолах из-за увеличения тонуса их стенок представляется со времен Дж. Джонсона очевидной.
Однако такая точка зрения, как будет показано ниже, оказалась тяжелым заблуждением медицины.
Вот еще пример совершенно некорректной смеси правильных и принципиально неверных положений кардиологии, кажущихся современным специалистам безупречными:
«Ясно, что сила кровяного давления зависит от силы сокращений сердца. Зависит она и от характера самой работы сердца. Совершенно естественно, что чем чаще будет сокращаться сердце, тем больше крови станет поступать в кровеносные сосуды и, следовательно, тем сильнее будет давление на их стенки. То же самое получится, когда энергия каждого сокращения сердца будет больше.
Более энергичное сокращение сердца с большей силой наполняет сосуды, следовательно, и давление крови на стенки кровеносных сосудов станет возрастать. Кровяное давление будет больше.
Весьма существенное значение для кровяного давления имеет также ширина кровяного русла, то есть общая ширина просвета артерий, вен, капилляров в той или иной области тела. Чем эта ширина больше, тем свободнее растекается кровь по сосудистым путям, тем заметнее уменьшается напряжение стенок сосудов, кровяное давление понижается».
(Л. Фридланд, 1954).
Забегая вперед, можно сказать, что почти все приведенные здесь положения свидетельствуют об укоренившемся в современной медицине катастрофическом непонимании механизма действия сердечно-сосудистой системы в организме человека. Эти и другие (о них речь пойдет ниже) примитивные толкования процессов, кажущиеся на первый взгляд бесспорными и очевидными, обеспечили неспособность современной кардиологии определить причины развития гипертонической болезни.
Во второй половине XIX в. были найдены доказательства существования особой формы гипертензии, причинно не связанной с заболеванием почек. На этой базе развилась сосудистая теория патогенеза артериальной гипертонии, основанная на изменении просвета мелких артерий вследствие множественных склеротических повреждений.

Нервная регуляция тонуса сосудов

В предыдущей главе мы привели следующие цитаты из книги Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987):
«В дальнейшем, вплоть до последнего времени, прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.
...Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о «болезни регуляции», что нашло наиболее полное отражение в «мозаичной» теории эссенциальной гипертензии... Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления.
Тем самым постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым».
Уважаемый читатель, прочитайте эти цитаты внимательно, и вы убедитесь, что здесь изложена изумительно верная программа действий по исследованию гипертонической болезни. Кажется, что и добавить к этой программе нечего.
В самом деле, необходимо и достаточно определить все отдельные (частные) системы регуляции артериального давления в организме человека и исследовать нарушения в каждой из этих систем. Гипертоническая болезнь, в таком случае, окажется следствием комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления.
Что же здесь непонятного? Разве ведущие специалисты этого направления медицины не видели и не видят по сей день, что другого пути исследований, собственно говоря, нет?
Мы не можем дать исчерпывающего ответа на этот вопрос. Но, судя по опубликованным трудам, можно сделать определенные выводы.
Часть исследователей, в том числе и корифеи медицины, все силы и знания отдали, в основном, исследованию одной частной системы регуляции артериального давления и именно ее считали единственной причиной заболевания. Все было бы не так уж и плохо, если бы при этом общими усилиями оказались исследованными все частные системы регуляции артериального давления и если бы каждая из них была исследована верно, без серьезных принципиальных ошибок.
Тогда и у сторонников «мозаичной» теории не оставался бы открытым вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае заболевания. А гипертоническая болезнь перестала бы числиться одной из непокоренных вершин в медицине.
Но этого, к сожалению, не случилось. Исследованными оказались не все частные системы регуляции артериального давления, а проведенные на сегодня исследования содержат достаточно много принципиальных ошибок, принимаемых за истину.
В цепи исследований виднейших ученых не хватает самых важных звеньев! А имеющиеся звенья не всегда верны!
У нас не остается никакого выбора, мы просто обязаны исследовать все, именно все, частные системы регуляции артериального давления и исследовать их, по возможности, безошибочно.
Вот этим мы и займемся!
Начнем с четкого представления о самом главном: для того, чтобы обеспечить жизнедеятельность организма человека, обеспечить выполнение им жизненно важных функций и приспособление к изменяющимся условиям среды обитания, в этом организме должны одновременно и строго координированно происходить многочисленные физиологические процессы.
Исключительно совершенная координация всех важнейших функций в организме человека построена на принципе саморегулирующейся системы, имеющей специальные автоматические механизмы для управления этими функциями. Изменение какой-либо стабильной функции в организме сразу же автоматически приводит к ее восстановлению.
Среди других механизмов такого рода в организме человека существует и автоматический механизм управления артериальным давлением.
Многие функции в организме человека контролируются непосредственным (прямым) управлением, то есть при необходимости функция усиливается или ослабляется в результате соответствующего прямого управляющего воздействия.
Еще одним важнейшим представлением должно быть следующее: регуляция всех функций в организме осуществляется двумя механизмами управления нервным и гуморальным.
Нервный механизм регуляции более совершенен. Все клетки, ткани и органы регулируются нервной системой. По нервным путям регулирующие влияния очень быстро доходят до всех клеток-мишеней. В отличие от гуморальных, нервные сигналы изначально направляются к строго определенным органам.
Нервная система регулирует и объединяет деятельность всех клеток, тканей, органов и систем, приспосабливая ее к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.
Гуморальный («humor» «жидкость») механизм регуляции менее совершенен, хотя значение его очень велико. Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами, циркулирующими в жидкостях организма в крови, лимфе, тканевой жидкости. Химическими жидкостными регуляторами могут быть некоторые вещества, поступающие в организм с пищей в готовом виде (витамины и другие), химические вещества, образующиеся в самом организме в процессе обмена веществ (углекислота и другие).
Но главную роль играют физиологически активные вещества тканей и специфические вещества гормоны внутренней секреции. Они поступают в тканевую жидкость, затем в кровь, разносятся ею по организму и оказывают влияние на клетки, ткани и органы, отдаленные от тех клеток, где они образуются.
Химические регуляторы вместе с кровью доходят до всех клеток организма, но влияют на деятельность только тех клеток, которые имеют избирательную чувствительность к этим химическим веществам и соответствующие рецепторные механизмы. Гормоны важнейшие специализированные регуляторы в организме.
Скорость их воздействия меньше, чем при нервной регуляции, из-за медленного транспорта их кровью, но функции управления широки и очень важны.
Нервную систему человека подразделяют на две части: соматическую и вегетативную. Соматическая (произвольная) нервная система имеет чувствительные и двигательные волокна, имеет соответствующие центры и обеспечивает чувствительные и произвольные (зависящие от нашего сознания) двигательные функции организма.
Вегетативная нервная система ведает функционированием всех внутренних органов, сосудов, желез, обеспечивая регуляцию их деятельности (пищеварения, кровообращения, дыхания, обмена веществ и так далее).
Вегетативную нервную систему называют автономной нервной системой, поскольку она выполняет свои функции самостоятельно, хотя и согласует их с соматической нервной системой. Вегетативные процессы, деятельность внутренних органов произвольно (по нашему желанию) не управляются.
Управление сердечно-сосудистой системой с помощью нервного механизма регуляции осуществляет вегетативная нервная система. По этой причине нам необходимо более детальное знакомство с автономной нервной системой.
Вегетативная нервная система имеет два отдела: симпатический и парасимпатический. Часто их называют симпатической и парасимпатической (вегетативными) нервными системами.
Третий отдел вегетативной нервной системы энтеральный. Его роль в организме относительно мала.
Центры симпатического отдела нервной системы расположены в грудном и поясничном отделах спинного мозга, центры парасимпатического отдела нервной системы в головном мозге (в продолговатом и среднем мозге) и в крестцовом отделе спинного мозга. От центральных клеток симпатического и парасимпатического отделов нервной системы вегетативные нервные волокна на своем пути к периферическим органам прерываются в так называемых ганглиях (узлах) вегетативной нервной системы. Ганглии симпатического отдела нервной системы расположены около позвоночного столба, с двух его сторон в виде цепочек, или на некотором расстоянии между ними и исполнительными органами. Ганглии парасимпатического отдела нервной системы помещаются либо в самом исполнительном органе (в сердце, стенке пищеварительного тракта, железах), либо непосредственно у органа.
Нервные волокна, отходящие от центров вегетативной нервной системы, называются преганглионарными волокнами; они заканчиваются на клетках в ганглиях. От этих клеток отходят постганглионарные волокна, заканчивающиеся в органах. Парасимпатические волокна от центра, расположенного в продолговатом мозге, проходят в самом крупном головном (черепном) парном нерве блуждающем, и контролируют органы грудной и брюшной полости (бронхи, легкие, сердце, пищевод, печень, желчный пузырь, тонкий кишечник, поджелудочную железу, почки, надпочечники, селезенку, часть толстой кишки).
От центра в крестцовом отделе отходят парасимпатические волокна, контролирующие органы тазовой полости (большая часть толстой кишки, органы мочеотделения и половые органы). Парасимпатические волокна проходят и в некоторых других нервах.

Cосудо-двигательный центр

В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастически сенсационным заявлением: гипертонической болезни в современном понимании не существует! И пообещал начать исследование специфики гипертонической болезни с выяснения этого самого главного вопроса.
У читателя вполне естественно возникает реакция: неужели современные физиология и кардиология заблудились в изучении гипертонической болезни до такой степени, что не заметили главного гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают авторитеты этих разделов медицины, просто не существует в том виде, в каком ее ищут? К сожалению, действительно заблудились, но это, естественно, требуется доказать, а не заявлять голословно.
Предварительно необходимо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования вопросов, имеющих отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этой болезни. Эта традиция не просто достойна уважения, она органически вписывается в исследование.
Причины гипертонической болезни принципиально могут находиться либо в кровеносных сосудах и органах управления ими, либо в самом сердце и его органах управления. Исключительно важно помнить, что все специалисты убеждены: именно повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонической болезни. Такое массовое заблуждение само по себе ужасно, но оно существует и существует монопольно. С учетом сложившейся традиции и всех других обстоятельств, в первой книге нашей работы исследуются возможные причины гипертонической болезни, связанные только с кровеносными сосудами и их органами управления.
По современным понятиям это главная часть учения о гипертонической болезни. Такое представление ошибочно и возможные причины гипертонической болезни, связанные с сердцем и его органами управления, будут исследованы автором далее.
Рассмотрение возможностей повышения тонуса кровеносных сосудов в организме человека автор, как это обычно принято, начинает с исследования нервной регуляции тонуса сосудов. После этого столь же тщательно будет исследована и гуморальная регуляция тонуса сосудов.
Итак, мы переходим к рассмотрению гипертензивных возможностей нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов, что и позволит доказать неправомерность современного понимания гипертонической болезни и необходимость замены этой несуществующей нозологической единицы двумя другими, действительно существующими самостоятельными нозологическими категориями.
Автор заверяет уважаемого читателя, что эта часть нашего исследования приведет нас к поразительным находкам. Мы увидим, что специалисты заблудились, не обнаружив, что недопустимо соединять тонус артериол с сущностью гипертонической болезни. Мы увидим, что к высокому пульсовому артериальному давлению, главному и самому опасному клиническому проявлению гипертонической болезни, тонус артериол вообще не имеет никакого отношения.
И, наконец, самая сенсационная из ожидающих уважаемого читателя находок нам придется покончить с заблуждением, которому 130 лет! Для этого мы докажем, что так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими!
Это мы сделаем в следующей главе, и это звучит поистине разрушительно для современных физиологов и кардиологов, так как это крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!
Почему же в современной медицине при рассмотрении вопросов, связанных с гипертонической болезнью, совершенно особое внимание уделяется регуляции сосудистого тонуса, тонуса артериол? В них наиболее резко падает кровяное давление, любое препятствие может серьезно помешать току крови, так как остаточное давление ее в артериолах сравнительно невелико.
Само познание медициной сути сердечно-сосудистой системы развивалось на базе исследования в основном артериол, местного периферического кровообращения, и это не помогло исследователям подняться в познании до правильного понимания ряда подлинно причинных явлений, происходящих совсем не в зоне артериол. Напомним, еще в 1877 году англичанин Дж.
Джонсон сделал сообщение, в котором говорилось, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, именно сокращение артериол определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. По этому поводу наши современники Ю. В. Постнов и
С. Н. Орлов (1987) заявляют: «Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления». Здесь нет ни слова правды.
Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии в исследовании гипертонической болезни. Нам предстоит доказать ошибочность мнения о главной роли повышения тонуса артериол и вообще кровеносных сосудов в развитии гипертонической болезни. Это не значит, что мы полностью отрицаем участие тонуса кровеносных сосудов в развитии этого заболевания.
Но его роль в патогенезе гипертонической болезни ничтожна.
С середины XIX века в медицине считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Отечественный физиолог А. П. Вальтер (1842) впервые показал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезка симпатического нерва на шее кролика вызывала через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов).
Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало полученное покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, кроме сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.
В середине XIX столетия были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации).
Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар).
Такой же эффект был получен при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.
Профессор А. Д. Ноздрачев и соавторы («Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах, 1991) отмечают:
«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».
В данном случае пример приведен ошибочно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:
«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».
В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина или в экспериментах на изолированном сердце, искажающих его реальную вегетативную иннервацию.
Доказательство сказанного приведено в нашей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются... в легких» (СПб.: Весь, 2000).
Открытие - и -рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на -рецепторы вызывает сужение сосудов, на -рецепторы расширение.
При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры, сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин, его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).
Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.
«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей от 10-12 грудных и 1-3 поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий».
(А. В. Логинов, 1983).
С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а расширение сосудов обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме человека, имеющих парасимпатическую иннервацию.
Различный эффект симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами расширение, дилятацию.

Впервые и для всех смысл минимального артериального давления

Случилось так, что многие десятилетия авторитеты физиологии и кардиологии отводят симпатической нервной регуляции тонуса артериол роль главного регулятора артериального давления в организме человека. Соответственно этому, повышение тонуса артериол считается главной причиной развития гипертонической болезни.
И вот мы с вами, уважаемый читатель, доказали несостоятельность этих двух представлений. Позднее мы приведем дополнительные обоснования нашего доказательства.
Но мы не показали глубины поражения научной медицины ошибочными взглядами на причины развития гипертонической болезни. В самом, казалось бы, безобидном варианте это проявляется в широком распространении «всенародной» ошибки: минимальное АД называют сердечным, а максимальное АД сосудистым давлением.
На самом деле, минимальное АД является по смыслу давлением сосудистым, а максимальное АД суммой сосудистого и сердечного давлений.
Ошибочное придание ведущей роли симпатической нервной регуляции тонуса артериол в управлении артериальным давлением крови нашло совершенно потрясающее продолжение в истории с сосудодвигательным центром.
Но предварительно мы подчеркнем, что тонус сосудов кровеносной системы и определяемое им минимальное АД, как мы увидим ниже, только в основном прямым способом управляются симпатической нервной системой и не имеют связи с деятельностью сердца.
Какова же подлинная роль симпатической регуляции тонуса кровеносных сосудов? Эта регуляция изменяет скорость движения крови по сосудам, скорость подачи клеткам питательных, пластических веществ и кислорода, скорость удаления из клеток продуктов, образовавшихся в результате обмена веществ, метаболизма.
Но при этом очень мало изменяется максимальное давление крови, являющееся главной заботой практических кардиологов при лечении гипертонической болезни.
Таким образом, повышение тонуса симпатической нервной системы является самым слабым, самым несущественным компонентом гипертонической болезни в ее современном понимании. Если бы гипертоническая болезнь определялась только им, то показатели давления крови в большинстве случаев не выходили бы за пределы нормы.
Высказанные нами положения и доказательства легко подтверждаются экспериментально с помощью акупунктуры (электромануальной терапии). Так, применение акупунктурных методик воздействия на центры симпатической нервной системы с помощью безболевой электромануальной терапии позволяет существенно тормозить, седатировать деятельность симпатических центров.
Контроль торможения удобно вести по значительному длительному снижению частоты пульса до 6460 и даже до 5654 в минуту при норме 72 в минуту. Однако максимальное артериальное давление крови (и минимальное АД тоже) снижается при этом незначительно, не более чем на 5 мм рт.ст. при исходной величине 160165 мм рт.ст. (минимальное АД 8590 мм рт.ст.).
При этом пульсовая разница остается без изменений.
Результаты экспериментов свидетельствуют:
1) пульсовое давление крови не зависит от тонуса симпатической нервной системы;
2) повышенное артериальное давление определяется не симпатической нервной системой.
Сделаем некоторые очень полезные физиологические добавления по рассматриваемому вопросу:
«Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных волокон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках.
Сфинктеры способны активно отвечать на проходящие импульсы.
Основным механизмом нервной регуляции капилляров является эфферентная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии медиаторов в направлении стенки сосуда. В зависимости от расстояния, которое проходит медиатор, нервные влияния на капилляры могут быть быстрыми и непосредственными или замедленными и опосредованными.
Распространяясь во все стороны от терминали, медиатор влияет на все части функционального элемента в пределах целого микроучастка».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Напомним читателю, что симпатические нервные волокна различной интенсивностью возбуждающих импульсов могут оказывать на одни и те же кровеносные сосуды сосудосуживающее (констрикторное), нормальное тонизирующее или сосудорасширяющее (дилатационное) действие.
Настало время заняться главным вопросом этой главы нашего исследования. Этот вопрос приводит нас к необходимости рассмотрения учения о так называемом сосудодвигательном центре.
Теперь, когда мы точно знаем, что сосудистый тонус не определяет пульсового давления, а следовательно, и максимального давления крови, мы вынуждены заявить, что сложившееся в медицине 130 лет тому назад и монопольное в наши дни учение о роли так называемого сосудодвигательного центра является, мягко говоря, фундаментально некорректным, а фактически непреднамеренной научной подделкой огромного масштаба. Поэтому мы будем с особой тщательностью цитировать известных физиологов и комментировать их мнения.
А. В. Логинов:
«Нейроны, регулирующие сосудистый тонус, расположены в нескольких отделах центральной нервной системы: спинном, продолговатом и промежуточном мозге, коре головного мозга».
В этой короткой цитате много неправды. Продолговатый мозг, не имеющий никаких нервных связей с сосудами, оказался регулятором сосудистого тонуса.
Почему авторитетный физиолог позволил себе подобную неправду? Потому, что физиологическая традиция требовала от него объединить то, чего объединять нельзя: сосудистый тонус и максимальное артериальное давление.
Уважаемый читатель, будьте внимательны, сейчас произойдет непреднамеренная научная подмена одного понятия другим, неравнозначным. Вместо «сосудистого тонуса» появится «максимальное давление», что принципиально недопустимо! Вот как эту подмену делает А. В. Логинов:
«Сосудодвигательный центр был открыт Ф. В. Овсянниковым в 1871 году. Если у собаки или кошки произвести перерезку головного мозга выше продолговатого, то величина артериального давления у животных не изменится. Если же сделать перерезку между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление в сонной артерии понижается до 60-70 мм рт.ст. (в норме оно равно 100-120 мм рт.ст.).
Отсюда следует, что нейроны сосудосуживающего центра расположены в продолговатом мозге».
Однако ничего подобного из таких перерезок ствола мозга не следует! Что наблюдал Ф. В. Овсянников в экспериментах? Падение максимального давления в сонной артерии! На каком же основании сделано заявление о нахождении сосудосуживающего центра? Найден не сосудосуживающий центр, а совсем другой центр центр регуляции максимального давления крови, не связанный с сужением сосудов!
Название «сосудодвигательный» центр величайшая непреднамеренная подделка в медицинской науке! Научное и практическое значение найденного Ф. В. Овсянниковым центра ничуть не меньше вымышленного значения несуществующего сосудосуживающего (сосудодвигательного) центра.
В экспериментах Ф. В. Овсянникова регистрировалось максимальное давление крови, а результаты приписывались сужению сосудов, что принципиально несовместимо!
Как же могло случиться подобное и как эта некорректность могла просуществовать 130 лет и поддерживаться высочайшими научными авторитетами? Как могла такая подделка стать одним из устоев медицины нашего времени? Дело в том, что Ф. В. Овсянников бездоказательно верил в то, что тонус сосудов определяет величину максимального давления крови, и оставалось только найти то место в организме, где расположен центр, управляющий, как ему ошибочно представлялось, повышением тонуса сосудов и максимального давления крови одновременно. Отсутствовало понимание недопустимости ставить знак равенства между тонусом сосудов и максимальным давлением крови.
Самое поразительное в этой истории то, что вот уже 130 лет подобным образом заблуждаются и другие исследователи! В их числе академики И. П. Павлов.
Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников!
Найденный центр оказался центром регуляции максимального давления крови, неправомерно названным сосудодвигательным (сосудосуживающим) центром. Действительными сосудосуживающими центрами в организме являются все многочисленные сосудистые центры симпатической нервной системы от симпатических ганглиев до гипоталамуса.
Сейчас мы процитируем А. В. Логинова (1983), который проповедует существование вымышленного сосудодвигательного центра, в результате чего получился следующий научный нонсенс:
«Нейроны сосудосуживающего центра находятся в постоянном тоническом возбуждении, которое обеспечивает определенное сужение сосудов. Вместе с тем раздражение участков продолговатого мозга, расположенных в непосредственной близости от сосудосуживающего центра, ведет к расширению сосудов и падению артериального давления. Поэтому в продолговатом мозге различают два отдела сосудосуживающий и сосудорасширяющий.
При раздражении первого возникает прессорный эффект (повышение артериального давления), при раздражении второго депрессорный эффект (понижение артериального давления). Этот центр называется также бульбарным центром (от названия продолговатого мозга) и располагается на дне четвертого желудочка мозга.
Прессорные и депрессорные отделы сосудодвигательного центра не имеют резких границ, взаимно перекрывая друг друга на дне четвертого желудочка. Считают, что возбуждение нейронов сосудорасширяющего центра подавляет активность нейронов сосудосуживающего отдела, что ведет к расширению сосудов.
Возможно и обратное отношение».

Информационные механизмы, участвующие в регуляции АД

Эта глава имеет свою важную особенность, так как здесь впервые приводится объяснение того, что должен знать каждый медик. Эти знания он сможет почерпнуть только отсюда.
Итак, нам известно, что тонус сосудов кровеносной системы в организме человека управляется в основном прямым способом симпатической нервной системой. Это управление осуществляется от центров к периферии в обычном для нервной регуляции порядке.
Точно таким же образом симпатическая нервная система осуществляет всеобщую для организма трофическую функцию. Симпатическая нервная система непрерывно выполняет эти две свои функции: обеспечивает напрямую основную часть тонуса сосудов и местную трофику (питание) всех тканей.
Самым слабым компонентом гипертонической болезни в современном ее понимании является повышение минимального артериального давления. Основная часть повышения минимального АД это и есть прямое повышение тонуса сосудов на основе повышения тонуса симпатических нервных центров.
При этом пульсовая разница не увеличивается, а максимальное АД увеличивается ровно настолько, насколько увеличивается минимальное АД.
Таким образом, существует совершенно определенная связь между значением основной части минимального АД и общим тонусом нервных центров вдоль всей иерархической симпатической цепи. Измеряя минимальное АД, мы тем самым определяем и состояние общего тонуса симпатической нервной системы!
Излечение самого слабого компонента гипертонической болезни, а именно, доведение до нормы минимального АД, заключается практически в доведении до нормы общего тонуса симпатической нервной системы. Но как узнать конкретное состояние общего тонуса симпатической нервной системы у конкретного человека?
На этот важнейший вопрос современная медицина ответа не дает. Но мы уже нашли возможность определять состояние общего тонуса симпатической нервной системы!
Минимальное измеряемое артериальное давление может служить маркером (показателем) состояния общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этого ее отдела.
Таков один из исключительно ценных выводов уже выполненной части нашего исследования. Мы впервые узнали, что такое минимальное артериальное давление в физиологическом, кардиологическом и просто физическом смысле!
Это, в первую очередь, четкая измеряемая характеристика состояния симпатического отдела вегетативной нервной системы, общего тонуса этого отдела.
Целесообразно еще раз напомнить оптимальные значения минимального измеряемого АД. Известный японский исследователь Кацудзо Ниши считал, что измеряемое минимальное давление крови должно составлять примерно 64% от максимального АД, и оставлял на пульсовое давление остальные 36%.
По К. Ниши значение минимального АД и максимального АД в зависимости от возраста (для людей старше 20 лет) в оптимальном варианте выглядит следующим образом:
20 лет 73 115
30 лет 76 120
40 лет 80 125
50 лет 83 130
60 лет 86 135
70 лет 89 140
80 лет 92 145
90 лет 95 150
100 лет 99 155

Изменения пульса не могут изменять артериального давления

Артериальное давление крови, как мы с вами установили выше, уважаемый читатель, складывается из двух совершенно самостоятельных и раздельных по управлению давлений. Это, во-первых, минимальное АД, которым управляет тонус симпатических нервных центров, и, во-вторых, пульсовое АД, которое формируется самим сердцем, а им управляет кардиомоторный центр продолговатого мозга.
Таким образом, коротко говоря, есть два артериальных давления и два соответствующих им разных механизма управления, контроля.
Физиологи самым беспардонным способом упростили действительность, соединили два артериальных давления в одно, при этом два разных механизма управления тоже объединив в один, для чего отлично подошел несуществующий сосудодвигательный центр, которому и придали вымышленную способность управлять артериальным давлением крови через изменение тонуса сосудов. Ученые «не заметили», что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, ответственны сердце, кардиомоторный центр и его «начальники». Это тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов. Такими способностями центр не обладает, но регулирует АД через изменение систолического объема сердца.
Вместо несуществующего сосудодвигательного центра мы имеем реально существующий кардиомоторный центр.
Однако остановиться на всей этой фальсификации действительности физиологи не смогли. Она неизбежно привела их к следующим искажениям фактов, в которых нам предстоит тщательно разобраться.
Дело в том, что управление артериальным давлением обязательно требовало участия информационного звена. В этой системе управления должны были существовать такие элементы, которые только тем и занимаются, что непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках. «Руководство» на основании полученной информации принимает обоснованные меры по изменению АД.
Такие информационные элементы были действительно найдены в организме человека, но при их исследовании были допущены просто скандальные искажения фактов, которые окончательно лишили кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. Гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых болезней, а число больных ею только в США составляет 50 миллионов человек.
Попробуем разобраться, как это произошло. Цитируем А. В. Логинова (1983), помня, что роль регулятора тонуса сосудов он вместе с другими физиологами приписывает несуществующему сосудодвигательному центру:
«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра.
Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.
Особенно большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови.
Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы. расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем К. Людвигом и русским физиологом И. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.
...В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления.
В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.
...Рецепторы, расположенные в области разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса.
Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. М. Ж.).
Рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений.
Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления».
Для облегчения понимания этой цитаты мы изобразили сказанное в ней в виде схемы на 3.
Полезно добавить, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая), и обе они вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) составляют единую аортосинокаротидную зону.
Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва депрессорный нерв и два синокаротидных нерва
(в составе языкоглоточных черепных нервов). Поэтому очень полезна дополнительная информация об этих нервах:
«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 тысяч, 80-90% составляют афферентные волокна.
...Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца.
Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Теперь наш комментарий. Еще Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего и, естественно, тоже парасимпатического нерва.
При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи элементарно «передали» информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов.
Так родились нервные влияния нейронов блуждающего нерва, идущие к сосудам. Для лучшего понимания процитируем еще раз:
«Афферентные влияния... поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу... В результате артериолы расширяются...»
(А. В. Логинов, 1983).
Напомним читателю, что физиологи доказали нам, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна, а теперь вот утверждают, что это делают парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут «к сосудам и сердцу»! И не от симпатического кардиомоторного центра, который действительно управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва.
А кардиомоторный центр вообще выпадает из управления артериальным давлением. Чудеса, да и только!
Удивительное нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Ко всему этому, забегая вперед, мы заявляем, (доказательство будет приведено ниже), что третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению!
Сообщение о третьей главной рефлексогенной зоне как о регуляторе артериального давления является скандальным искажением фактов.
Но самым оригинальным является в этом нагромождении неувязок физиологии еще один любопытный факт: нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам в организме человека нет! Сообщение об их якобы влиянии является еще одним скандальным искажением фактов.
От нейронов центра блуждающего нерва влияния «к сосудам и сердцу» идти не могут, они могут идти только к сердцу!
Приведем доказательства.
В «Анатомии человека» под редакцией члена-корреспондента АМН СССР проф. М. Р. Сапина (1987.
Т. 2, стр. 439) находим:
«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».
В книге «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988.
Стр. 54) читаем:
«Иннервация сосудов. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».
Там же на странице 8 в таблице 1 «Влияние симпатических и парасимпатических нервов на функции органов» сказано: «Сосуды (кроме коронарных)» парасимпатической нервной системой не иннервируются».
У А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):
«Постганглионарные парасимпатические волокна... В отличие от симпатических постганглионарных волокон они не иннервируют гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.
...К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».
В «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса (Т. 2, стр. 345) сказано:
«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».
Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Выше мы цитировали А. В. Логинова (1983). Теперь процитируем «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (А. П. Ромоданов, Н. М. Мосийчук, Э. И. Холопченко. Киев, 1987.
Стр. 133):
«...От блуждающего нерва отходят волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна». Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!
«Популярная медицинская энциклопедия» (1961, стр. 248):
Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол.
Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий». Среди ошибок, допущенных здесь авторами «ПМЭ-61», мы сейчас выделяем следующую ошибку: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.
Надо подчеркнуть, что все заблуждения, которые мы исследуем в этой книге, читатели найдут во всех трудах по физиологии человека. Это всеобщая беда медицины, от которой, в конечном итоге, страдают миллионы людей во всем мире!

В живом организме рефлекса Парина нет

Может показаться, что мы уже познакомились с таким большим количеством серьезно искаженных фактов в официальной физиологии, что уж дальше-то ошибок быть не должно. Иначе как же можно обоснованно и грамотно бороться с заболеваниями сердечнососудистой системы, если базовые научные положения оказываются просто вымышленными?
Но скандальные искажения фактов в физиологии, а затем и в кардиологии, на этом не заканчиваются. Обратимся еще раз к уже рассмотренной в предыдущей главе цитате из А. В. Логинова (1983).
Удивительная концентрация искаженных фактов в такой небольшой цитате! Там говорилось о том, что раздражение окончаний депрессорного нерва ведет к падению артериального давления, «так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу... В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются.
То и другое приводит к снижению артериального давления».
Будьте внимательны, уважаемый читатель: перед вами еще одно широко распространенное скандальное искажение фактов, имеющее чрезвычайно важное практическое значение. Оно приносит беды огромному количеству больных!
А состоит это очередное искажение фактов в том, что, как уверяют физиологи, замедление сердечных сокращений приводит к снижению артериального давления это раз; и что одним из ответов центра блуждающего нерва на повышение артериального давления крови является замедление сокращений сердца это два.
Однако артериальное давление снижается только от ослабления сердечных сокращений и не снижается замедлением сокращений сердца. А, следовательно, замедлять сокращения сердца центру блуждающего нерва не имеет никакого смысла!
И он этого не делает, так как артериальное давление от этого не снижается!
Все эти искажения добавляются к тому абсурдному заявлению (в той же цитате), где говорится о расширении артериол отсутствующими в организме парасимпатическими нервными волокнами.
Почему изменения частоты сокращений сердца (ЧСС) в достаточно широких пределах не оказывают влияния на величину артериального давления? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая им в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту. В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное (до последнего растяжения) состояние.
При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! При этом усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.
Это остается справедливым до 180 сокращений сердца в минуту. Такой предел приводит Н. А. Мазур в работе «Пароксизмальные тахикардии» (1984):
«Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца.
У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту».
А после 180 ударов в минуту изменение частоты сокращений сердца начинает действовать таким образом, что величина АД изменяется в противоположном утверждениям физиологов направлении: уменьшение ЧСС не снижает, а увеличивает АД за счет увеличения времени наполнения желудочков сердца.
Надо полагать, что авторитет Н. А. Мазура не вызывает сомнений у физиологов.
Теперь самое подходящее время еще раз вспомнить третью рефлексогенную зону, расположенную в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Уже сейчас мы можем сказать, что раздражение расположенных здесь рецепторов не может вызывать одновременно усиления сердечных сокращений и повышения частоты сокращений сердца. Ниже мы докажем, что усиления сокращений сердца и повышения артериального давления эта рефлексогенная зона не вызывает.
Имеет место только учащение сердечных сокращений, которое принципиально не может повышать артериальное давление! Подробно эта рефлексогенная зона исследуется нами в следующих главах.
Обратите внимание, уважаемый читатель: в цепи управления артериальным давлением после устранения всех искажений фактов, допущенных физиологами, образовался дефект, разрыв. Его нам придется устранять собственными силами.
Дело в том, что нервы-информаторы (депрессорный и синокаротидные) являются чувствительными ветвями общих парасимпатических ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. Получателем информации об артериальном давлении являются нейроны центра парасимпатического блуждающего нерва.
В то же время управляет изменениями артериального давления кардиомоторный (сосудодвигательный) симпатический центр, его нейроны. Таким образом, в продолговатом мозге должна существовать возможность передачи афферентных сигналов на уровне высших вегетативных центров от парасимпатического центра центру симпатическому.
Поиски такой возможности показали, что в этом вопросе нет никакой проблемы. «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988) в текстовой части сообщает:
«Выделение в вегетативной нервной системе симпатической и парасимпатической частей не относится к ее афферентному звену и к высшим вегетативным центрам».
Таким образом, регуляторами пульсового (а с ним и максимального) давления крови в организме человека являются и кардиомоторный центр, и центр блуждающего нерва, объединяемые общностью цели и афферентных путей информации о максимальном давлении крови.
Именно для регуляции пульсового (и с ним максимального) давления крови на базе общей для них информации от депрессорного и синокаротидных нервов существуют в организме человека кардиомоторный центр и небольшая часть нейронов центра блуждающего (парного) нерва. Они являются симпатическим и парасимпатическим регуляторами пульсового давления, передающими свои управляющие сигналы непосредственно сердцу, а не артериолам.
Это делают ответственные нейроны обоих центров! Сердце при этом изменяет величину систолического выброса.
В следующих главах мы дополнительно подтвердим и уточним этот наш вывод.
Теперь цепь управления артериальным давлением выстроена нами (не физиологией и не кардиологией, а нами!) правильно. Теперь она может служить базой для практических действий при патологиях не только величины артериального давления, но и при других сердечно-сосудистых патологиях.
Приведем основные положения нейрогуморальной регуляции системного кровообращения в понимании А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):
«Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей в соответствии с их функциональным состоянием, осуществляются за счет деятельности нервной системы и гуморальных факторов. Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья.
Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами».
Добавим, что нервные эфферентные окончания в сосудах расположены между коллагеновыми волокнами наружной оболочки (адвентиции).
Цитируем А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991) далее:
«Ангиорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецептивное поле (В. Н. Черниговский). Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.
В ответ на каждое систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления. Минимальный порог возбуждения барорецепторов 40 мм рт.ст., максимальный 200 мм рт.ст.
Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.
…Аортальная рефлексогенная зона. Существование этой зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 году. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты (не растяжение, а напряжение. М. Ж.), что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу, вызывая уменьшение частоты разрядов.
Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений (? М. Ж.). Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии (? М. Ж.) является понижение общего артериального давления».
Весьма огорчительно и в то же время естественно, что на университетском физиологическом уровне процветают общие для физиологии скандальные искажения фактов. Читатель без труда обнаружит их в приведенной цитате.
Продолжая знакомство с мнением этих авторов, мы все больше убеждаемся в правильности нашего комментария.
«Аортальная рефлексогенная зона является не только депрессорной, как это вначале считали. При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического. Разряды в последнем учащаются, что вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге повышение общего артериального давления.
Эти два примера свидетельствуют о том, что поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.
...Область каротидного синуса. Эта область место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную вторая главная рефлексогенная зона.
Она была описана в 1923 году Г. Герингом. Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокаротидный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении частоты сердечных сокращений.
Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления».
Наш комментарий: расширения сосудов здесь, конечно же, нет, а замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления. Оно достигается прямым симпатическим и парасимпатическим воздействием на величину систолического объема.
Рефлекс Бейнбриджа в этом месте упомянут авторами ошибочно.
Продолжаем наше знакомство с выводами ученых:
«Следовательно, чем выше давление в дуге аорты и каротидном синусе, тем сильнее нервные влияния, ведущие к снижению кровяного давления. Синокаротидная зона, подобно аортальной, может быть и депрессорной, и прессорной. В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки.
Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление».
Наш комментарий: Из этого описания подлежат безусловному исключению ссылки на мышцы сосудистой стенки и периферическое сопротивление сосудов, не определяющие повышения или понижения артериального давления. Прямую регуляцию его осуществляют соответствующие нейроны кардиомоторного центра и центра блуждающего нерва, но действуют они не на тонус сосудов, а на величину систолического выброса сердца.
Повторяя «сосудистые» и другие искажения фактов, кардиология никогда не сможет установить подлинные причины гипертонической болезни и найти грамотные способы ее лечения.

Гормоны сравнительно быстро разрушаются.

Симпатическая иннервация более распространена. Постганглионарные симпатические волокна по существу иннервируют все клетки, ткани и органы, в том числе поперечнополосатую скелетную мускулатуру и органы чувств.
Передача нервного импульса через узлы вегетативной нервной системы от центра к периферии осуществляется с помощью химического вещества (медиатора) ацетилхолина. Передача нервного сигнала от окончания нервного волокна на орган осуществляется парасимпатической нервной системой с помощью ацетилхолина, а симпатической с помощью медиатора норадреналина.
Исключение составляют симпатические волокна, иннервирующие потовые железы и симпатические сосудорасширяющие нервные волокна скелетных мышц в них медиатором является ацетилхолин.
Обычно парасимпатический и симпатический отделы нервной системы при их возбуждении вызывают противоположный эффект, противоположные сдвиги в деятельности органов. Парасимпатические влияния замедляют и уменьшают силу сердечных сокращений; симпатические ускоряют их и усиливают. На движения кишечника, наоборот, парасимпатические влияния оказывают возбуждающее действие, симпатические тормозящее; при возбуждении симпатических нервов уровень обмена веществ в тканях повышается, а под влиянием парасимпатических понижается. Однако это противоположное действие не является антагонистическим.
Наоборот, в зависимости от необходимости в изменении функций организма в данный момент, парасимпатический и симпатический отделы нервной системы согласованно регулируют деятельность органов и систем в интересах целого организма.
Соответственно, при физической работе, эмоциональном возбуждении активируется симпатический отдел вегетативной нервной системы, в результате чего усиливается деятельность сердца, увеличиваются кровоток, артериальное давление крови, просвет бронхов, повышается работоспособность мышц, возбудимость органов чувств. В противоположных по характеру условиях (во время сна или после приема пищи) активируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы: деятельность сердца ослабляется, артериальное давление крови снижается, обмен веществ уменьшается.
Во время пищеварения усиливается функционирование желудочно-кишечного тракта.
Всякая интенсификация деятельности организма сопровождается активизацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Всякое восстановление запасов энергетических веществ в организме сопровождается активизацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Гуморальную регуляцию жизнедеятельности организма осуществляют, главным образом, гормоны, вырабатываемые в железах внутренней секреции (эндокринных железах) организма. Из желез внутренней секреции они поступают непосредственно в кровь и разносятся ею по всему организму.
Гормоны существенно усиливают или ослабляют функционирование определенных органов и тканей в организме, они очень активны, в совсем небольшой концентрации вызывают значительные изменения в деятельности организма.
Гормоны сравнительно быстро разрушаются в тканях. Для нормального функционирования организма необходимо поддерживать достаточную концентрацию их в крови.
Это достигается постоянным продуцированием гормонов железами внутренней секреции.
Вегетативная нервная система представлена во всех железах внутренней секреции. Поэтому нервная вегетативная и гормональная регуляции в организме очень тесно связаны: вегетативная нервная система оказывает влияние на секрецию желез, а гормоны оказывают влияние на функционирование вегетативной нервной системы. Обычно приводят такой пример: физическая работа сопровождается возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы, вызывающим увеличение секреции адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников.
Следствием этого является повышение концентрации глюкозы в крови, а именно это и необходимо для обеспечения увеличенных при физической работе затрат энергии.
Центры симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, расположенные в спинном, продолговатом и среднем мозге, в свою очередь, подчинены высшим вегетативным центрам, расположенным в гипоталамусе. Гипоталамическая вегетативная регуляция осуществляется через расположенные ниже центры вегетативной нервной системы и гормональным путем через гипофиз, где образуются так называемые тропные гормоны, то есть такие гормоны, которые регулируют секрецию какой-либо определенной железы.
Изменение активности гипоталамуса происходит под влиянием сигналов, поступающих из других отделов головного мозга и от собственных рецепторных аппаратов гипоталамуса. Деятельность гипоталамуса координируется высшими отделами центральной нервной системы.
Симпатическая и парасимпатическая «системы находятся в состоянии подвижного равновесия, амплитуда колебаний которого определяется состоянием организма (нервно-психическое напряжение, покой, сон)».
(Ю. С. Мартынов «Нервные болезни».
1988).
«Нервно (вегетативно)-гуморально-гормональная система регуляции в организме человека и животных функционирует как единое целое, звенья которого взаимосвязаны. Эту систему можно разложить на отдельные слагаемые, что мы и делаем, анализируя ее участие в физиологических процессах, но нельзя ее расчленять, забывая о ее неделимости.
...На разных этапах эволюции, когда нервная система отсутствует, взаимосвязь между отдельными клетками и даже органами осуществляется гуморальным путем. Но по мере развития нервного аппарата, по мере его совершенствования на высших ступенях физиологического развития гуморальная система все больше и больше подчиняется нервной.
…Данные, полученные при изучении комплексной нервно (вегетативно)-гуморально-гормональной системы человека (здорового или страдающего различными формами нарушения функций), показывают, что так называемое вегетативное равновесие, то есть уравновешивающее друг друга состояние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нельзя рассматривать как некую стойкую, неизменную величину.
...В комплексе вегетативно-гуморально-гормональной системы следует различать симпатоадреналовый и вагоинсулярный компоненты. Если первый термин легко поддается расшифровке, то второй требует некоторого разъяснения.
По существу, он несколько условен. Гуморально-гормональное звено вагоинсулярной системы (от слов «vagus» блуждающий нерв, и «инсулин» ваготропный гормон поджелудочной железы) в большей степени составляет ацетилхолин, чем инсулин.
...В нормальных условиях жизнедеятельности организма повышение симпатической активности постоянно компенсируется увеличением активности парасимпатической. Нарастание количества биологически активных веществ одного ряда по закону обратной связи уравновешивается сдвигами в содержании веществ противоположного ряда. Таким образом, биологическая активность крови все время пребывает в состоянии подвижного, колебательного равновесия. Фаза повышенной симпатической активности сменяется фазой повышенной активности парасимпатической.
Подъемы сменяются падениями, а падения подъемами.
...Существует четкий индивидуальный, околосуточный, сезонный ритм фазовых колебаний биологической активности....
«Околосуточная временная структура» функций организма, выработанная в процессе приспособления живых существ к условиям жизни на Земле, отличается выраженной пластичностью от строго периодических явлений. Сходные события повторяются не точно, а лишь через примерно равные промежутки времени.
Ритмы биологической активности жидких сред организма не относятся к числу «свободных», «независимых» ритмов, а должны быть причислены к ритмам околосуточным».
(Г. Н. Кассиль «Внутренняя среда организма».
1983).
Излюбленными местами лекарственного вмешательства современной фармакологии при гипертонической болезни оказались так называемые синапсы. Их образуют элементы, участвующие в передаче возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им нервную, мышечную или секреторную клетку.
Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы осуществляется медиаторами. По типу медиатора в синапсах вегетативные волокна разделяются на холинергические и адренергические. К холинергическим относятся все преганглионарные волокна парасимпатического и симпатического отделов нервной системы, так как во всех ганглиях возбуждение передается медиатором ацетилхолином. Парасимпатические постганглионарные волокна также холинергические.
Симпатические постганглионарные волокна относятся к адренергическим, так как передатчиком возбуждения в их синапсах является медиатор норадреналин. Исключение симпатические волокна потовых желез и симпатические сосудорасширяющие нервные волокна скелетных мышц.
Эти волокна холинергические.
Норадреналин, остающийся после передачи возбуждения в адренергических синапсах, разрушается ферментами моноаминоксидазой и катехолортометилтрансферазой (КОМТ). Эти же ферменты разрушают и гормон мозгового слоя надпочечников адреналин. Важную роль в прекращении симпатических воздействий, по современным воззрениям, играет обратный захват синаптического норадреналина нервными окончаниями.
Внеорганное положение симпатических ганглиев и иннервирование постганглионарными симпатическими волокнами многих органов придают симпатическим возбуждениям диффузный, распространенный характер.

Исследования гипертонической болезни

«Итак, в конце XIX начале XX века постепенно происходила поляризация взглядов на происхождение гипертензии, и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза. Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления.
Эти направления сохранились и до наших дней».
(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
Уже в начале XX века для обозначения случаев первичного хронического повышения артериального давления, не связанного с поражением почек и склерозом артерий утвердился термин «эссенциальная гипертензия», затем «первичная гипертензия», а позднее «гипертоническая болезнь». Артериальную гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе симптоматических (вторичных) гипертензий.
Дальнейшие исследования гипертонической болезни привели к возникновению представления о причинной роли нарушений иннервации артериол в развитии длительного их тонического сокращения, что и обеспечивает возникновение заболевания. В качестве причины развития гипертонической болезни стали рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления кровотоку.
В 1927 году были выполнены исследования по воспроизведению гипертензии путем денервации так называемой синоаортальной зоны.
В 1934 году американские исследователи получили артериальную гипертензию в экспериментах на собаках путем сужения почечных артерий. Началась полоса активных поисков модели хронической почечной гипертензии, не связанной с ишемией почек. В результате, в 193940 годах состоялось открытие очень сильного сосудосуживающего вещества ангиотензина, затем ренин-ангиотензиновой системы, тесно связанной с секрецией альдостерона надпочечниками (1960) и симпатической нервной системой (1963). Сложившаяся ренин-ангиотензиновая модель происхождения гипертонической болезни в последнее время вопреки научному пониманию вопроса и здравому смыслу переживает как бы второе рождение и бурный расцвет. И это несмотря на то, что еще в 1963 году появились доказательства: гипертоническая болезнь может сопровождаться нормальным и даже уменьшенным содержанием ренина в плазме крови.
Оказалось невозможным считать ренин-ангиотензиновую модель развития гипертонической болезни универсальной моделью.
Наблюдался и определенный всплеск «солевой» точки зрения на развитие гипертонической болезни, в основе которой было повышенное содержание, главным образом, воды и натрия в сосудистой стенке почечной артерии. Эта точка зрения крайне неубедительна и непрофессиональна.
«В дальнейшем, вплоть до последнего времени, прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.
...В разное время на роль ведущего звена в патогенезе гипертонической болезни (помимо систем, рассмотренных выше) выдвигались первичные нарушения функции центров автономной нервной системы, повреждение механизма синокаротидной иннервации, нарушения в обмене катехоламинов и серотонина, а также в системе почечных простагландинов... В последнее время исключительное значение в развитии гипертензии в ряде работ стали придавать ингибитору натриевого насоса клеточных мембран, или натрий-уретическому гормону.
...Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о «болезни регуляции», что нашло наиболее полное отражение в «мозаичной» теории эссенциальной гипертензии... Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления.
Тем самым постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым».
(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
В истории учения о гипертонической болезни совершенно особое место занимает так называемая нейрогенная теория возникновения этого заболевания. Она создавалась очень известными учеными, выдвигавшими «идею ведущей роли психонейрогенных факторов в развитии гипертензии.
В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 году. Причиной повышения артериального давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами...
Так было положено начало учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей стране...» (Ю. В. Постнов.
С. Н. Орлов, 1987).
В 1986 году третьим изданием в издательстве «Медицина» вышла работа Г. А. Глезера и М. Г. Глезер «Артериальная гипертония». В этой работе говорится буквально следующее: «Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».
Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом высоком научном медицинском уровне последних лет вынуждают нас подробно рассмотреть нейрогенную теорию в нескольких главах этой работы. Там мы приведем доказательства фундаментальной ошибочности нейрогенной теории развития гипертонической болезни.
«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов».
(Ю. В. Постнов.
С. Н. Орлов, 1987).
Однако и эта модель развития гипертонической болезни Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова принципиально бесплодна.
Итак, подлинные причины развития гипертонической болезни остаются для современной медицины неразгаданной тайной.
Более того, все врачи мира проводят исследования артериального давления у больных методом Н. С. Короткова. Но ни один врач в мире на сегодняшний день не имеет представления о физическом и физиологическом смысле полученных при измерении данных. Измеренные показатели анализируются только по принципу «много-норма-мало».
Между тем, измеренные показатели артериального давления имеют чрезвычайно важный физический и физиологический смысл, позволяющий в самое короткое время составить точное представление о состоянии сердечно-сосудистой системы больного. Для современного врача смысл этих данных остается такой же тайной, как и сама гипертоническая болезнь.

КАК УВЕЛИЧИТЬ СВОЙ ВЕС?

Но это не всё. Совсем недавно (январь 2005) в телепередаче Запретная зона речь шла о полной девушке, полнотой которой гордились полненькие родители и которая никогда ранее не худела. Выйдя замуж, неожиданно за полгода она потеряла 30 кг. Родители обратились в Запретную зону и пинкертоны программы, проследив обследование девушки в больнице, установили, что она заражена кишечно-полостным червем, имя которому свиной цепень. Как оказалось, девушка использовала подпольно распространяемую так называемую тайскую таблетку, которая и содержала материал для заражения.
Автор этой работы был сражён окончательно. Неожиданно фантастика превратилась в реальность. Тайцы используют кишечно-полостных червей.
Надо полагать, они не являются результатами селекции, а значит очень опасны. Наверное, у тайцев есть противоядие, но в наших больницах от этих тварей не так легко освободиться. Два вывода: аккуратнее со всем незнакомым, не торопитесь худеть любым методом. Нашим учёным, наверное, надо подумать о том, как сохранить этих червей и как их использовать, а может быть, об этом уже думают?
Ничто не ново под луной!

5.2. КАК УВЕЛИЧИТЬ СВОЙ ВЕС?

Этот вопрос задала одна симпатичная худышка после того, как вместе с другими выслушала предыдущие рассуждения, и этот вопрос был для неё почему-то актуален. Математик же, построив какую-то теорию, попытается понять, нельзя ли получить ещё одну теорию, если некоторые из утверждений заменить на прямо противоположные.
Вот и в данном случае, если считать методику понижения веса построенной, то возникает вопрос, нельзя ли перестроить её в методику повышения веса. На первый взгляд ответ положительный. Действительно, слегка изменив, мы переписываем все фазы:

1. Фаза самовнушения
2. Фаза повышения веса
3. Фаза стабилизации веса.

Кажется, что и все утверждения предыдущего текста остаются в силе, если в рассуждениях слово голодание, заменить на слова увеличенное потребление более качественной пищи, а также слова увеличение физической активности на слова понижение физической активности. Если человек здоров, то для увеличения веса надо циклически переедать в фазе повышения веса.
Переедать в фазе стабилизации веса нужно только тогда, когда вес ниже критического. Необходимо также уменьшить подвижность. Такая теория, по-видимому, создана в Японии для борцов Сумо. Отметим, что все приведённые выше заключения о сознательном повышении веса умозрительные, никем не проверялись и не являются рекомендациями. Это просто фантазии.
Сравнивая подходы к понижению и повышению веса, можно сделать очевидный вывод. И то и другое связано с количеством и качеством потребляемой пищи.
Грубо говоря, чтобы похудеть (пополнеть) надо меньше (больше) есть. Этот вывод был бы тривиальным, если бы не одно обстоятельство.
Посмотрите по сторонам, большинство изменяющих свой вес, потратив массу усилий на это и обрадовавшись, что у них всё получилось, не прилагают никаких усилий к изменению образа жизни. Продолжают употреблять ту же пищу и в тех же количествах, также малоподвижны (или напротив, находятся в состоянии гиперактивности), поэтому возврат к исходному состоянию неизбежен.
Когда мы говорим о том, что процедура контроля веса - это навсегда и не внушаем, что после понижения веса, необходимо изменить образ жизни, мы имеем ввиду, что под действием этого постоянного контроля и, при необходимости, возврата к фазам понижения и стабилизации веса, образ жизни также поменяется. Постоянный контроль за весом плавно приведёт нас к другой продуктовой корзине и другой повседневной активности. Не потребуется волевого усилия, всё произойдёт на уровне подсознания. Но этот процесс значительно длиннее, чем процесс простого сбрасывания лишнего веса. Просто сбросить вес, наверное, это меньше чем полдела.
Контроль за весом навсегда превращённый в ежедневную потребность, вот это и есть та главная мысль, которая должна быть внушена себе и бесповоротно реализована.

5.3. Как проще бросить курить?

Вопрос о курении в пособии по понижению веса возник не случайно. Те, кто действительно бросили курить, знают, что за один год вес возрастает значительно. Причина этого понятна, организм больше не расходует свои ресурсы на нейтрализацию никотина. Возникший энергетический избыток приводит к образованию жира.
Есть и второй аспект этой проблемы. Чтобы преодолеть действие никотина, который является наркотиком, требуется большое волевое усилие. Возникает та же ситуация, которая обсуждалась выше. Если все ресурсы воли будут направлены на это, то когда жить? По этой причине мы пытаемся проанализировать процесс ухода от никотина и по аналогии с предыдущим придумать приёмы защиты психики от перегрузок.
Получилось так, что автор достаточно давно смог проделать это. Тогда же была интуитивно разработана схема.
В ней уже были элементы того, о чём говорилось выше.
Почему человек хочет бросить курить?
Кашель, запах, постоянная забота о том, чтобы сигареты были под рукой, финансовые затраты, жёлтые пальцы, дурной пример для детей, собрались родить ребёнка и не хотим, чтобы он девять самых важных месяцев развивался как в банке с дымом. Не все, но некоторые женщины начинают понимать, что даже если бросить курить непосредственно перед беременностью, то от действия никотина, угнетающего ребёнка, не избавиться. Каждая клетка организма пропитана ядом примерно также как трубка, пепельница или мундштук. Чтобы в это поверить, достаточно сварить уху из рыбы, выловленной в речке, засоренной нефтяными отходами.
Родившийся ребёнок будет не только хилым, но и в значительной мере глупым, функции мозга страдают, как и всё остальное и даже в первую очередь.
Почему человек не хочет бросить курить?
Вот примерные психологические установки курильщика:

1. Если все ресурсы воли будут направлены на то, чтобы бросить курить, то когда жить? Это отрицательно отразится на работе.
2. Курение - последняя радость. Зачем лишать себя этой радости на всю оставшуюся жизнь?
3. Лишаемся привычной компании, сужается круг общения.
4. Женский аргумент: Сильно поправлюсь, буду некрасивой.

Если следовать идеям, изложенным в разделе понижения веса, то важнейшим аспектом и здесь будет фаза самовнушения. Следовательно, должен появиться дневник, заполняемый ежедневно.
Надо хоть раз в день сосредотачиваться на мысли о необходимости бросить курить. Записи в дневнике должны противопоставить мрачному первому пункту жизнерадостные мысли о том, какой успешной будет работа человека, освобождённого от никотина.
Автору 30 лет назад удалось обойтись без дневника, но, вероятно, с дневником было бы легче.
Второй пункт автор преодолел просто. В день рождения жены он сказал ей : Дорогая, с сегодняшнего дня готовлю тебе подарок к следующему дню рождения. Не буду курить ровно один год. Через год, если захочется, начну курить сразу же. Психологически было важно бросить курить не на всю жизнь, что и было достигнуто таким обещанием.
Было известно, что причина, по которой бросившие курить начинали снова, часто заключалась в том, что хотели проверить, действительно ли удалось отказаться от этой привычки. Пробовали одну сигарету, убеждались, что бросили, но уже через короткий срок, приходили к стандартной суточной дозе никотина. Чтобы преодолеть это, пришлось на год дать себе ещё одно обещание: Если закурю хотя бы одну сигарету, то покупаю пачку и начинаю курить.
Зачем себя обманывать? Затея удалась.
Через год курить не хотелось и этот подарок преподносился жене ещё несколько лет, пока не потерял актуальности.
Третий пункт просто ложь. Круг общения не сужается.
Зато одежда перестаёт пахнуть никотином из-за постоянного нахождения в курилках.
Очень интересен четвёртый пункт. Только женщины думают в этой ситуации о весе, и по этой причине не бросают курить, что является скорее уловкой, отговоркой.
Мужчины бросают курить, затем вынуждены сменить всю одежду по причине лишнего веса. Это проверено и на личном опыте. Лишний вес был приобретён и сохранился на долгие годы. После написания этой методики автор удивился, за всю жизнь ему ни разу не встретился ни один бросающий курить, который бы сопровождал этот процесс процедурой контроля и удержания веса. Необходимость этого теперь кажется очевидной и очень важной для всей будущей жизни.
Предложенный выше способ, практически без волевых дополнительных затрат, обеспечивает фиксацию веса на нужном уровне и проблем в будущем не будет.

5.4. Один приём изучения родного или иностранного языка.

Совсем неожиданный пункт в методике по понижению веса. Он выплыл после некоторого изучения и редактирования представленного текста.
Автор с удивлением обнаружил, что эти два процесса имеют общую схему: необходимость волевого усилия и естественное желание уменьшить эту волевую нагрузку человека.
Изучение любого иностранного языка сопряжено с достаточно большим волевым усилием, особенно на стадии его первоначального изучения до выхода на приличный уровень владения. Грамматика, транскрипция, произношение, чтение текстов, разговор.
Однако каждый знает, что после выхода на приличный уровень владения языком, многое (почти всё) из перечисленного улетучивается из сознания. В частности, полностью улетучивается грамматика, человек не сможет внятно объяснить правила транскрипции и произношения.
Человек просто умеет грамотно читать, писать и говорить и не может объяснить, как это у него получается. На самом деле, чтобы с этим согласиться, вовсе нет необходимости говорить об иностранном языке. Пусть читатель попробует вспомнить несколько правил грамматики русского языка. Сколько удалось вспомнить, два, или три?
Но если вы грамотный человек, то пишете правильно. Скажите, как это у вас получается?
Ответ правильный, заучивание правил нужно было лишь для того, чтобы фиксировать сознание на языке, а всю необходимую работу выполняло подсознание. Оно училось и запоминало не правила, а саму музыку языка, внутреннюю красоту и гармонию письменного текста.
Начиная с некоторой критической массы информации, человек мог читать, писать и говорить только правильно. Подтверждением этой мысли служит и ужасное состояние письменной грамотности сегодняшних школьников. Многие не умеют говорить полными предложениями, не умеют воспринимать на слух мысль другого человека.
Они, конечно, учат правила на зубок, но само правило ничего не даёт. Красоту правильного текста можно прочувствовать, только если пропускать этот текст через себя. Только тогда эта красота перейдёт на уровень подсознания и становится собственностью.
Телевидение воспитало новое поколение людей. Эти люди мало читают, следовательно, будут безграмотны и не смогут выражать свои мысли письменно. Произносимые с экрана предложения урезаны, часто являются сленгом, не связаны друг с другом. Следовательно, это поколение не сможет связно говорить и выражать более или менее сложную мысль.
Их фразы будут не полными и очень короткими, поэтому они не смогут также и понимать более или менее сложную мысль. Причина этого простая и ясная: через сознание и через подсознание прокачивается эрзац язык, эрзац речь, эрзац культура, эрзац письменность.
Куда деваться телевидению, ему приходится так поступать, иначе как вогнать Войну и мир Льва Николаевича Толстого в два часа экранного времени. Новое поколение, в основном, не пробьётся через этот эрзац. И в прошлом и сейчас и в будущем, такой прорыв удавался и будет удаваться только наиболее гениальным его представителям.
Но из-за низкого уровня массы уровень гениев не будет высоким. Итак, не письменность и не речь, что же передаёт телевидение на уровень подсознания? Кажется цветовую гамму, которая, между прочим, тоже обеднена за счёт несовпадения с природной цветовой гаммой. Эта цветовая гамма пока не помогает нам общаться.
Точнее говоря, между собой мы общаемся не цветовыми гаммами. По этим причинам телевидение выглядит тупиком, приводящим к деградации письменности и речи, а значит к деградации интеллекта нового поколения. Действительно, тексты - всего лишь символы.
Они превращаются в поля леса, горы, героев, в новые миры благодаря работе воображения. Но тексты не только содержат пищу для воображения, они тренируют само воображение, они его создают.
В некотором смысле письменные символы создают человека как творческую личность. Поэтому высказанная роль телевидения в деградации человека кажется правдой. В оправдание телевидения в голову приходит лишь фантастическая мысль: у человечества начинает зарождаться новый способ общения, новая письменность, новый язык, а именно, язык цвета.
В этом случае можно объяснить начало деградации письменности и речи и увлечение цветовой пятнистостью экрана телевизора.

Мягкий режим понижения веса

Наш опыт привёл к следующей простой схеме стабилизации веса: Достигнутый вес объявляется критическим. Если утреннее взвешивание показывает этот вес, то в этот день мы употребляем пищу в обычном режиме.
Если вес превысил критический, то объявляется суточное голодание. Схема похожа на жесткий режим понижения веса, описанный выше. Отличие в том, что появился критерий, когда голодать, а когда нет.
Процесс стабилизации проходит очень быстро. За неделю выходим на спокойный режим.
Вес удерживается сам собой, почти не возникает необходимости голодать, требующееся волевое усилие минимально. Уже не голодаем, но продолжается ежедневный контроль над весом.
Напомним, мы договорились, что этот контроль на всю жизнь, в противном случае всё лишено смысла.
Вопрос: сколько дней надо находиться в промежуточном стабилизированном состоянии?
Ответ: Сколько угодно, до тех пор, пока вам снова не захочется понизить вес и у вас есть уверенность, что это безопасно.
Изучение процесса стабилизации веса и личный опыт привели, кажется, к ответу на вопрос, а сколько же дней должен продолжаться жёсткий режим понижения веса. Первоначальный ответ был таким: голодайте на здоровье в указанном циклическом режиме, пока вам это нравится.
Новый ответ кажется удивительным. Эффективнее всего, с наименьшими волевыми затратами и безопаснее всего для здоровья жесткий режим понижения веса проводить за одни сутки.
Но язык не поворачивается назвать такой режим жёстким. Этот частный случай естественно назвать мягким режимом голодания.

4.1. Мягкий режим понижения веса.

Схема выглядит так:

1. Завтра собираемся понизить вес, то есть поголодать. Сегодня вечером после ужина, часов в восемь вечера готовимся к очистке кишечника. Автору давно было известно, что медики также рекомендуют перед голоданием очистить кишечник. Такая рекомендация обосновывается тем, что при голодании остатки пищи застаиваются и отравляют организм. Аргументация кажется убедительной, но эта процедура была раньше основана на клизме, неприятна и требовала больших временных затрат. Совершенно случайно узнал о китайском чае для похудения под названием Жуйдемен. В инструкции много чего написано о его безвредности и хороших качествах. Чай вкусный, но дорогой. Опытным путём установлено, что пить его в том режиме, как указано в инструкции, не имеет смысла. Вы и сами убедитесь в этом. Очевидный эффект, который производит чай, чёткая очистка кишечника через 8-10 часов. Это не пресловутая диорея, а безболезненная, почти мгновенная очистка. Так что никаких мук и временных затрат. Попил вкусного чайку и через фиксированное время нужный эффект достигнут. Можно удивиться мудрости китайцев, придумавших это средство. Наши рекомендации по употреблению: Установить время реакции вашего организма на этот чай. Употреблять только вечером, с таким расчётом, чтобы реакция наступала в нужный для вас момент, тогда утром всё будет происходить в привычном для Вас утреннем режиме. Употреблять чай только если завтра Вы хотите поголодать. Пакетика чая хватает на две заварки. Чай можно пить с молоком в прикуску с мёдом, или как Вам нравится. Итак, например, в восемь часов вечера мы выпили чайку.
2. Утром следующего дня кишечник чист. После обычных утренних процедур взвешиваемся, записываем вес и сутки голодаем в описанном выше режиме. Три раза в день пьём обычный чай с молоком, может быть, с мёдом. Это наш завтрак обед и ужин. Так как кишечник чист, то китайский чай не употребляем. Голодаем с удовольствием, работоспособность хорошая, настроение хорошее.
3. Утром следующего дня фиксируем вес, несомненно, он меньше по двум причинам, за счёт очищенного кишечника и за счёт действительного понижения веса вследствие голодания. Общее понижение веса может быть значительным, например, больше двух килограммов. Новый вес объявляем критическим и переходим в режим его стабилизации. Так как мы только что взвесились и сейчас у нас критический вес, то мы разрешаем себе сегодня питаться в обычном режиме, не стараясь изменить привычный объём и качество пищи. Впрочем, можно слегка и ограничивать себя, но учтите, это может привести к обратному эффекту. Если возникнет жадность к пище, то она приведёт к увеличению её количества и качества. Сегодня мы питались, по-видимому завтра вес будет больше критического. Вечерком, после ужина, но не попив ещё чайку, надо взвеситься и оценить, что нас ожидает завтра будет. Если ожидается превышение критического веса, то готовимся поголодать, вечером выпьем китайского чайку. Если ожидаемый вес не превысит критическую цифру, то заканчиваем ужин в обычной манере.
4. В зависимости от предыдущего в новых сутках мы либо голодаем, либо нет.
5. Чередование голоданий и обычного режима питания быстро приводит к увеличению количества дней подряд, когда мы разрешаем себе нормальный режим употребления пищи. В этом и состоит смысл стабилизации веса. В процессе стабилизации веса происходит дополнительное похудание. Постепенно вес падает настолько, чтобы сбалансировать ежедневный приём пищи без превышения критической величины.
6. К концу недели у нас установится новый вес, голодание практически больше не понадобятся.
7. Через некоторое время, когда вам этого захочется, можно ещё раз понизить, а затем стабилизировать новый вес. Всё фиксируем в дневнике, пишем нужные слова, помогающие с лёгкостью проходить процесс.
8. Процедура понижения и стабилизации веса индивидуальна. Она может быть жёсткой или мягкой, или их комбинацией. Каждый сам должен выбрать подходящий режим. Надо пофантазировать, поэкспериментировать. Надо подогнать методику под Вас, под ваш характер, под ваш стиль жизни и совершенствовать её. После нескольких циклов для своего удовольствия включить во все этапы активное движение, например, зарядку.
9. Устойчивый веспонижение весастабилизация весаустойчивый вес, вот устройство общего такта всей системы похудания. Такт повторяется нужное число раз. Продолжительность каждого элемента в такте подбирается человеком самостоятельно и так, чтобы не травмировать себя физически и психически. Весь процесс можно представить себе как движение вверх по очень длинной лестнице. Если известно, что на этом пути имеются площадки со скамейками и всем необходимым для отдыха, то только ленивый не дойдёт до конца. Устойчивый вес, это и есть скамейка для отдыха. Интересно, что человечество давно придумало и постоянно использует эту хитрость- движение к цели с периодическим отдыхом. Рабочий день и последующий отдых, воскресенья, праздники после длительного усилия, например, после сдачи объекта. Грех было и нам не воспользоваться этой хитростью.
10. После достижения нужного веса, зафиксировать его окончательно и длительное время удерживать на установленной величине, продолжая ведение дневника наблюдения.

Ещё раз о чае. Уже есть отзывы, но они не результат опыта, а просто соображения осторожных людей. Вот некоторые из них:

1. В аптеках встречается подделка. Она внешне ничем не отличается, аптекари вам покажут все необходимые документы о том, что чай приобретён у законных московских посредников, связанных с китайским производителем. Но чай не действует, он просто сено. Это действительно так, проверил и сам, проворили и мои знакомые. На каком этапе происходит подделка, мы, простые люди, не знаем. Мы также не знаем, кто в нашей стране сможет защитить нас от подделок.
2. Чай опасен, так как приводит к тому, что кишечник перестаёт работать должным образом и мы всегда вынуждены будем пользоваться этим чаем.
3. Чай опасен, так как раздражает кишечник и может приводить к раку.

По поводу опасности. Известно, что и жить опасно, но из этого не следует, что жить не нужно. Так и с чаем. Если верить пакету, то чай зарегистрирован в нашем Минздраве. Кроме того, в нашей системе его употребление очень ограниченное, не систематическое и не соответствует прилагаемым рецептам активного использования.
Наконец, для самых осторожных, из методики можно совсем выбросить момент использования этого чая. Всё остаётся столь же эффективным и без него.





5. Около похудания.

5.1. Два маленких рассказа.

Невозможность приобрести костюм по душе, жажда более активной жизни и другие желания и неприятные симптомы заставили автора задуматься о том, что надо бы сбросить вес. Время от времени использовались разные методики и вес удавалось существенно снизить, однако он каждый раз возвращался в исходное состояние.
В качестве одного примера можно привести следующую методику: Ограничим углеводы, ничего сладкого, долой хлеб и картофель. Ничего жареного, не жирное. Всё выглядит разумным, вес падает, а затем его возврат и очередная душевная травма. Автор понял, что нужна система, которая была бы по душе и не была бы только насилием.
Система нащупывалась в потёмках, методом проб и ошибок и вот сегодняшний её вариант перед вами. Ясно, что методика совершенствуется.
Самовнушение и дневник навсегда, основные составляющие этой системы, препятствующие возврату веса.
В процессе размышлений и поиска системы приходили разные кардинальные мысли о том, как похудеть. Вот одна из таких мыслей. Человек приручил много животных и растений.
Это и крупные животные и грибки, например, различные дрожжи, позволившие нам заквашивать молоко, делать вино, готовить кислое тесто. Известны живые существа, которые очень быстро ведут к снижению веса человека. Это так называемые кишечно-полостные черви. Почему бы, думал автор, не приучить их. Заразили человека, он похудел, затем его вылечили.
Можно было бы специальной селекцией вывести таких червей, которые были бы относительно безвредными, хорошо исполняли порученную им работу и легко уничтожались. Это были секундные мысли, фантастика. Поэтому быстро всё забывалось в повседневной суете. Каково же было моё удивление, когда я узнал и испытал этот китайский чай Жуйдемен. Конечно, это не кишечно-полостные черви.
Но ведь древние китайцы думали об этом. Они смогли обуздать в своих целях то, что называлось поносом. Чай приводит к вполне здоровому, безболезненному процессу, который уже нельзя назвать этим словом. Вполне выверенная процедура и автор убеждён, что периодическая очистка кишечника любого здорового человека, который и не думает ни о каком похудании, просто необходима и очень полезна. Оказалось, в аптеках очень много чаёв для похудания.
Автор пробовал некоторые российские марки, не действуют. В то же время, наверняка что-то подобное имеется в народной медицине каждого народа. Человеческая мысль у всех народов развивается одинаково. На территории России сосредоточено множество разных культур.
Хотелось бы увидеть эти рецепты. Было бы интересно получить от читателя эти рецепты по указанному на титульном листе электронному адресу.

Пилокарпин является М-холиномиметиком.

Ацетилхолин расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (холинэстеразой), которая обнаружена во всех холинергических нервных волокнах и в крови. Холинэстераза расщепляет ацетилхолин быстро и, соответственно, действие парасимпатических холинергических нервов быстро заканчивается после прекращения раздражения.
Парасимпатические ганглии расположены внутри органов (интрамурально) и вместе с наличием активной холинэстеразы в крови это приводит к тому, что реакции органов, вызываемые раздражением парасимпатических нервов, носят местный, ограниченный характер.
При многих заболеваниях, особенно сердечно-сосудистой системы, в медицинской практике в настоящее время широко используют избирательное воздействие некоторых химических средств на различные звенья химической передачи возбуждения в определенных структурах вегетативной нервной системы и нейрогуморальной регуляции. Особенно часто применяют такие средства при гипертонической болезни.
В ходе поиска химических средств, позволяющих активно вмешиваться извне в естественные процессы передачи вегетативных нервных сигналов, управляющих деятельностью внутренних органов, удалось обнаружить, что воздействовать на холинорецепторы и адренорецепторы в синапсах могут не только ацетилхолин и норадреналин. Таким свойством обладает ряд химических веществ, выделенных из растений или лабораторно синтезированных.
Это так называемые холиномиметические и адреномиметические вещества. Обычно в качестве примера приводят алкалоид пилокарпин, добываемый из растения пилокарпус перистолистный. Пилокарпин является холиномиметическим веществом, возбуждающим холинореактивные системы (холинорецепторы) бронхов, кишечника и других органов.
Пилокарпин вызывает сужение зрачка с одновременным уменьшением внутриглазного давления и улучшением трофики (питания) тканей глаза. Этим и определяется широкое применение пилокарпина в офтальмологической практике для понижения внутриглазного давления при глаукоме.
Исследования ряда ученых показали, что сами холино- и адренорецепторы в синапсах разных органов и тканей в организме человека по-разному, избирательно реагируют на воздействие определенных холино- и адреномиметических веществ.
Холинорецепторы в органах, иннервируемых постганглионарными парасимпатическими волокнами, стали разделять на две группы. Те холинорецепторы, которые избирательно чувствительны к токсину (яду) гриба мухомора мускарину, возбуждаются им, названы мускариночувствительными холинорецепторами, М-холинорецепторами. Они находятся в синапсах сердца, гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, желез и так далее. Установлено, что М-холинорецепторы блокируются (их чувствительность подавляется) атропином.
Упоминавшийся выше пилокарпин является М-холиномиметиком.
Другую группу составляют холинорецепторы, которые чувствительны к никотину в малых дозах, возбуждаются им. Эти холинорецепторы названы никотиночувствительными холинорецепторами, Н-холинорецепторами.
Они находятся в синапсах ганглиев вегетативной нервной системы, поперечнополосатых мышц, синокаротидной зоны и других.
В свою очередь, адренорецепторы, возбуждаемые норадреналином в синапсах постганглионарных волокон симпатических нервов, уже в течение многих лет разделяют на два вида: -адренорецепторы и -адренорецепторы. Здесь один и тот же медиатор норадреналин по-разному воздействует на разные адренорецепторы.
«При возбуждении -адренорецепторов органы реагируют преимущественно эффектами возбуждения (сужение сосудов, сокращение матки и так далее), при возбуждении -рецепторов тормозными эффектами (расширение сосудов, расслабление бронхов, торможение сокращений матки и так далее); возбуждение -рецепторов миокарда оказывает, однако, стимулирующий эффект (повышение тонуса миокарда, учащение сердечных сокращений). Установлено, что под влиянием норадреналина происходит преимущественное возбуждение -рецепторов, такое же избирательное действие оказывает мезатон; под влиянием изопропилнорадреналина... происходит избирательное возбуждение -адренорецепторов.
Адреналин оказывает смешанное действие, влияя одновременно на - и -адренорецепторы».
(М. Д. Машковский «Лекарственные средства»).
Установлено, что некоторые органы имеют один вид адренорецепторов, другие оба вида. В том случае, когда орган имеет оба вида адренорецепторов, лекарственные средства (адреномиметические вещества) могут возбуждать преимущественно адренорецепторы одного из двух видов. Так, в стенках кровеносных сосудов имеются - и -адренорецепторы. При этом у большинства кровеносных сосудов норадреналин преимущественно воздействует на a-адренорецепторы, что приводит к сужению этих кровеносных сосудов, их артериол.
Коронарные сосуды сердца имеют -, -адренорецепторы и М-холинорецепторы. Норадреналин и адреналин в малых и средних дозах у коронарных сосудов преимущественно воздействуют на -адренорецепторы, вызывая расширение этих сосудов.
Попытки поверхностно толковать заболевания сердечно-сосудистой системы нередко приводят к ошибочным выводам. Так, А. В. Логинов в курсе «Физиология с основами анатомии человека» (1983) пишет:
«При атеросклерозе это свойство -рецепторов утрачивается, норадреналин и адреналин в тех же дозах вызывают сужение сосудов, преимущественно воздействуя на -адренорецепторы».
В действительности ничего подобного не бывает. Случись такое, организм с неверной, «противоположной» регуляцией коронарных сосудов просто не мог бы существовать.
В реальной жизни пораженные атеросклерозом сосуды замещаются в организме здоровыми коллатеральными сосудами с нормальной иннервацией.
Здесь же А. В. Логинов делает и второе ошибочное заявление:
«При возбуждении парасимпатического отдела нервной системы, регулирующей сердце, выделяющийся ацетилхолин воздействует на М-холинорецепторы, что может привести к сужению коронарных артерий и приступу стенокардии».
Здесь допущены сразу две ошибки. Во-первых, таким образом можно вызвать не стенокардию, а только боли стенокардического типа. Во-вторых, подобное возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы возможно только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина.
Этот вопрос специально рассмотрен нами в книге «Инфаркт и стенокардия начинаются... в легких!» (СПб.: Весь, 2000).
В то же время А. В. Логинов совершенно прав в следующем:
«В сердечной мышце находятся только -адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся - и -адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника. В бронхах имеются только -адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов.
В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и адренорецепторов».
Следует отметить, что при исследовании воздействия извне на передачу возбуждения в синапсах, современная медицина проявляет изобретательность. Так, эффект, подобный прямому возбуждению холино- и адренорецепторов в синапсах, удается получить с помощью веществ, тормозящих (блокирующих, ингибирующих) действие ферментов, расщепляющих медиаторы.
Созданы антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы физостигмин, прозерин и другие), способные связывать и инактивировать холинэстеразу. В результате ацетилхолин в синапсах накапливается, а действие антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усилению действия ацетилхолина, усилению чувствительности к нему.
Ингибиторы моноаминоксидазы (антидепрессанты ипразид, ниаламид и другие) подавляют активность этого фермента в синапсах, вызывая этим накопление в них норадреналина и действие, подобное усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических нервных окончаний, усилению чувствительности к норадреналину. Аналогичный эффект достигается применением химических веществ, блокирующих обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант имизин и другие).
В противоположность усилению синаптического возбуждения, некоторые химические соединения подавляют деятельность холино- и адренореактивных систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо снижением чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам, либо повышением активности ферментов, расщепляющих медиаторы. Эти химические вещества называют холино- и адренолитическими веществами.
В качестве примера приведем упоминавшийся выше атропин, который избирательно блокирует М-холинорецепторы и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Атропин применяют для расширения зрачка и для расслабления гладкой мускулатуры кишечника при его спазмах. Другой пример лечебные препараты на базе яда кураре (тубокурарины), которые блокируют Н-холинореактивные рецепторы.
В этом случае ацетилхолин, выделяющийся, например, в синапсах соматических нервов, действия на рецепторы не оказывает, синапс парализуется, наступает обездвижение скелетных мышц.

Поддержание артериального давления

Практически все в этой цитате неправда, красочное описание сосудодвигательного центра на самом деле вымышлено и не имеет ничего общего с действительностью. Этот центр вообще не контролирует сосуды, не управляет их тоническим возбуждением, он контролирует максимальное артериальное давление.
В этой цитате «сосудосуживающий центр» надлежит заменить «центром повышения максимального давления», а «сосудорасширяющий центр» «центром понижения максимального давления». Необходимо и «сосудодвигательный центр» заменить «центром регуляции максимального давления крови», а упоминания о сужении сосудов и о расширении их изъять и принести извинения всем своим студентам и читателям! Недопустимо видеть и измерять одно максимальное давление, а фиксировать другое, вымышленное тонус сосудов.
Получаются вымысел и подлог вместо научных данных!
Некоторые читатели высказывали пожелание автору приводить не только цитаты, доступные самому широкому кругу читателей, но цитировать и специалистов самого высокого научного уровня, хотя их высказывания бывают более сложными для понимания. Учитывая это пожелание читателей, автор в ходе настоящего исследования приводит цитаты из университетского курса физиологии человека и животных А. Д. Ноздрачева и его соавторов (1991).
В этой главе мы поступим таким же образом. Цитируем этих авторов:
«Центральные механизмы, регулирующие поддержание артериального давления на необходимом организму уровне, то есть взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонуса сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Это понятие имеет собирательное функциональное значение, включающее различные уровни центральной регуляции кровообращения с иерархической соподчиненностью разных ее этажей.
Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.
...Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления».
Можно было бы примириться с ошибочным наименованием «сосудодвигательный (вазомоторный) центр» вместо правильного «центр максимального давления крови», сделав скидку на исторически устоявшееся недоразумение. Но при этом нельзя утверждать, что это основной центр поддержания тонуса сосудов, это принципиально неверно.
Это центр регуляции именно максимального кровяного давления, а не тонуса сосудов. Тонус сосудов «сосудодвигательный центр» не контролирует!
Цитируем далее:
«Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Депрессорная зона способствует снижению артериального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферического сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, то есть уменьшения сердечного выброса».
Почти все, что здесь сказано о депрессорной зоне, неверно, но на этот раз на университетском уровне. Правильно было бы сказать так:
«Депрессорная зона способствует снижению артериального давления не путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, которых нет в организме человека, не путем расширения сосудов и падения периферического сопротивления, а только путем уменьшения систолического (ударного) объема сердца, то есть снижения пульсового, а с ним и максимального давления крови».
Влияние сосудодвигательного центра, как это видно из опытов Ф. В. Овсянникова, имеет симпатическую направленность (при перерезках головного мозга между продолговатым и спинным мозгом максимальное давление крови снижается). Этот центр продолговатого мозга «осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом».
Все сказанное выше позволяет нам рекомендовать замену явно недопустимого названия «сосудодвигательный (вазомоторный) центр» на «кардиомоторный (сердцедвигательный) центр».
Продолжаем цитировать А. Д. Ноздрачева и соавторов (1991), «дабы неправда физиологическая всем видна была» (перефразировано известное высказывание Петра Великого):
«Депрессорная зона является местом переключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов рефлексогенных зон, которые вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнетение прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы.
Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса. Взаимодействие депрессорных и прессорных структур сосудодвигательного центра носит сложный синэрго-антагонистический характер.
Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуждающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.
Деление сосудодвигательного центра на зоны довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно. В одной и той же зоне могут быть зарегистрированы и сосудорасширяющие, и сосудосуживающие нейроны.
Функциональное различие нейронов согласуется с представлением о наличии депрессорной и прессорной зон».
На самом деле депрессорная зона не имеет никакого отношения к вазоконстрикторам, а прессорная зона не повышает артериального давления через увеличение периферического сопротивления сосудов. Никаких сосудорасширяющих и сосудосуживающих нейронов в центре, ошибочно названном сосудодвигательным, нет. Есть нейроны, увеличивающие и снижающие артериальное давление крови непосредственным воздействием на систолический выброс сердца.
К сожалению, есть и потрясающее искажение действительности.
У А. В. Логинова (1983) читаем аналогичный нонсенс:
«Нейроны сосудосуживающего центра, расположенного в продолговатом мозге, оказывают влияние на активность нейронов симпатической нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нервные клетки составляют спинальный сосудосуживающий центр.
Считают, что регуляция тонуса сосудов в известной степени может осуществляться этим центром».
На самом деле нейроны расположенного в продолговатом мозге кардиомоторного («сосудосуживающего») центра не оказывают никакого влияния на активность нейронов симпатической нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нейроны, действительно, составляют спинальный сосудосуживающий центр (название дано академиком И. П. Павловым).
Но этот центр под руководящим непосредственным влиянием гипоталамуса занимается совсем другим делом, он контролирует только минимальное АД и никакого отношения к той функции, которую выполняет кардиомоторный центр, не имеет. В обобщенное некорректное понятие «сосудосуживающего» центра этот действительно сосудосуживающий спинальный центр включен по невероятному недомыслию.
Этот центр выполняет свои сосудосуживающие функции самостоятельно (продолговатый мозг ему не указ!), подчиняется только гипоталамусу, а при необходимости функции нейронов этого центра могут выполнять ганглии симпатической нервной системы.
А вот усиливающий нерв сердца (нерв Павлова) и есть тот самый симпатический нерв, который осуществляет связь кардиомоторного центра продолговатого мозга с сердцем, осуществляет его «указания» по регуляции систолического выброса и через него регуляцию пульсового (и максимального) артериального давления. Нерв Павлова составной элемент обобщенного понятия о кардиомоторном («сосудосуживающем») центре.
Сам И. П. Павлов ошибался, считая усиливающий нерв сердца только трофическим. Однако все симпатические нервы выполняют трофические функции «по совместительству», не ослабляя своих основных симпатических функций.
Читаем у А. Д. Ноздрачева и соавторов (1991):
«Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга. Эти клетки
И. П. Павлов назвал спинальным сосудосуживающим центром. Установлено, что при раздражении чувствительных окончаний соматических нервов в спинном мозге происходит передача возбуждения на преганглионарные симпатические нейроны и таким образом осуществляется замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус.
Отделение спинного мозга от продолговатого сопровождается падением величины кровяного давления, которое вскоре восстанавливается до исходных показателей. Спинальные сосудосуживающие нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном импульсами от вышерасположенных структур нервной системы».

Причины заболевания

Лекарственные средства, прерывающие передачу возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы, носят название ганглиоблокирующих веществ. Современные ганглиоблокаторы действуют одновременно на симпатические и парасимпатические узлы «вегетативная денервация».
«Прерывая проведение нервных импульсов через вегетативные узлы, ганглиоблокаторы изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией».
(М. Д. Машковский).
Адренолитические (антиадренергические) вещества широко применяются в кардиологической практике. Эти вещества подразделяют на -адреноблокаторы, -адреноблокаторы, симпатолитические вещества и вещества, образующие «ложные» адренергические медиаторы.
«Адренолитические вещества реализуют действие также с помощью разных механизмов. Так, дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин подавляют чувствительность -адренорецепторов к норадреналину и адреналину. Благодаря этому прекращается возбуждающее действие норадреналина на рецепторы, имеющиеся в органах (например, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов).
Другие вещества (например, резерпин, октадин) вызывают уменьшение выделения норадреналина в окончаниях адренергических волокон и тем самым прекращают воздействие медиатора на эффектор, в том числе на сосуды. В частности, это ведет к снижению повышенного артериального давления (спазмолитическое действие).
...Наиболее общим влиянием вегетативной нервной системы на жизнедеятельность является изменение уровня обмена веществ в клетках тканей и органов. Такое действие вегетативной нервной системы называется трофическим.
...Существенное значение в изучении трофической функции вегетативной нервной системы сыграли работы И. П. Павлова, который описал усиливающий нерв сердца и аргументировал значение трех форм нервного контроля деятельности органов: функционального, сосудистого и трофического. Учение И. П. Павлова о трофической функции симпатической нервной системы было развито в дальнейшем Л. А. Орбели и распространено на деятельность всей нервной системы А. Д. Сперанским.
Функциональными называются такие влияния, которые приводят орган из недеятельного состояния в состояние деятельности или тормозят ее. К этому типу влияния относится, например, воздействие двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу, сокращающуюся при его раздражении, воздействие симпатического нерва на потовые железы, секретирующие при раздражении данного нерва, и другие.
Сосудистыми называются влияния, которые изменяют доставку крови, а значит питательных веществ к органу в соответствии с уровнем его функциональной активности. Трофическими называются влияния на процесс обмена веществ, необходимый для обеспечения жизнедеятельности».
(А. В. Логинов, 1983).
Уважаемый читатель, в этой главе мы рассмотрели существующую в организме человека систему управления функционированием внутренних органов. Многие заболевания людей связаны с отклонениями от нормы в этой системе управления.
Таким заболеванием является и гипертоническая болезнь, развивающаяся из-за нарушений регуляции артериального давления крови в организме человека.
Регуляция артериального давления это составная часть общей системы управления функционированием внутренних органов в организме. Соответственно, исследование причин, вызывающих гипертоническую болезнь, мы неизбежно будем проводить строго в рамках системы управления функционированием внутренних органов. Причины заболевания могут находиться только там.
Это единственный путь, другого просто не дано.
Позднее, рассматривая существующие методы лечения гипертонической болезни, мы еще много раз будем возвращаться к элементам системы управления функционированием внутренних органов, так как именно на лекарственном вмешательстве извне в элементы этой системы и построены все многочисленные варианты лечения гипертонической болезни. К большому сожалению, мы узнаем, что именно таким образом эти лекарственные средства, как правило, очень вредят больным гипертонической болезнью.
Заканчивая эту главу, мы можем считать, что организовали необходимую теоретическую базу для рассмотрения специфических вопросов регуляции артериального давления.
Первым специфическим вопросом нашего исследования должен быть самый главный вопрос: а что мы, собственно говоря, исследуем? Что это такое вообще «гипертоническая болезнь»?
Уважаемый читатель, не спешите критически улыбаться над вопросом автора. Между прочим, здесь совсем не до улыбок!
Вопрос гораздо более серьезен, чем вы его себе представляете! А как вам понравится этот же вопрос в виде фантастической сенсации автора: гипертонической болезни в принятом понимании не существует!!!
Теперь, после такой выходки автора, изумленному читателю придется набраться терпения и внимательно читать дальше эту книгу.

Производные ненасыщенных жирных кислот.

Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.
«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены.
Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно.
Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Исследуя влияние биологически активных веществ крови, необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо некоторых из исследуемых веществ.
А. В. Логинов (1983):
«Кровяное депо. В состоянии покоя у человека до 40-80% всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах.
Поэтому в этих органах кровь задерживается и они являются как бы резервами крови.
Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению. Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например, при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и в других аналогичных случаях.
Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря более ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».
А. Д. Ноздрачев и соавт (1991):
«Кровяные депо. У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20% общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.
...В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20% эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.
...Печень также способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке. Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени.
Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенки синусов. Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости.
Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».
В связи с тем, что мы исследуем возможные регуляционные влияния, повышающие артериальное давление крови, необходимо учитывать важное общее положение о времени действия регуляционных механизмов:
«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.
К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Промежуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития часы.
Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости.
В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Можно считать, что мы накопили необходимые базовые сведения для исследования гуморальной регуляции тонуса сосудов и артериального давления крови. Пора приступать к разумному использованию накопленных базовых сведений, которые мы будем пополнять по мере необходимости.
Напомним, что в этой главе мы ищем повышающие тонус сосудов и артериальное давление крови гуморальные компоненты гипертонической болезни. Это химические вещества крови. Из них ангиотензин II считается в медицине особо гипертонически опасным веществом, которое одновременно с очень сильным химическим повышением тонуса сосудов еще и сохраняет объем циркулирующей в сосудах крови.
Это последнее соображение имеет важнейшее значение, и в специальной литературе всегда подчеркивается гипертоническая опасность ангиотензина II.
Первым шагом в направлении нашего поиска будет исключение из рассмотрения всех сосудорасширяющих химических веществ крови. Считается, что они не принимают участия в увеличении тонуса сосудов и артериального давления крови.
В повышении АД крови не замечены ни ацетилхолин, ни гистамин, ни брадикинин, ни простагландины. В этом единодушны все исследователи.
В поле нашего зрения остаются сосудосуживающие химические вещества крови: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.
Но и серотонин, несмотря на свое название, не обладает искомыми свойствами и мы исключаем его из рассмотрения. Мнение и на этот счет единодушное.
Следующую главу мы посвятим адреналину и норадреналину.

Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов.

Однако важно учитывать возможность такого положения, когда особую опасность представляет именно повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом механическом воздействии повышенного минимального давления крови на стенки сосудов. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно (параллельно) вызывать весьма опасные процессы в организме, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД.
Таким образом, тяжелое и опасное состояние больного может провоцироваться первоначальным повышением минимального АД.
Такова физика и биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Физика объясняет, что тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не имеет никакого значения, никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов. Тонус сосудов оказывает влияние только на минимальное артериальное давление.
А это значит, что тонус сосудов практически не определяет измеряемого максимального артериального давления, опасных его повышений. Искать в нем причины (именно о причинах идет речь) гипертонической болезни не имеет никакого смысла!
Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол и ошибочное представление всех специалистов, утверждающих обратное, необходимо заменить на представление, соответствующее действительности. Такова суть нашей второй сенсации.
Автор понимает, что приведенные в этой главе доказательства буквально уничтожают очень многие исследовательские работы. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет.
Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (только в США их 50 миллионов, в России 40). Пока исследователи и лечащие специалисты заблуждаются, больные остаются без реальной возможности излечения заболевания.
Но дело обстоит гораздо хуже, ведь мы рассмотрели лишь малую часть заблуждений физиологии и кардиологии. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди сложная и очень интересная работа, нас ожидают встречи с глубочайшими заблуждениями официальной медицины.
В этой главе для доказательства того факта, что пульсовое АД крови, а с ним и максимальное ее давление, формируется не тонусом сосудов, но исключительно сердцем, его систолическим выбросом, и, естественно, органами управления работой сердца, автор для убедительности воспользовался категорической, максималистской формой доказательства.
Однако в реальной жизни все процессы протекают более сглаженно. Нельзя, например, категорически утверждать, что буквально весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая часть аорты начинает выталкивать кровь на периферию. А именно так, для лучшего понимания, описывал автор рассматриваемые события.
Теперь, когда читатель усвоил саму идею вопроса, настало время для автора внести поправки в собственное описание и этим ответить на возможные возражения читателей. А заодно мы сможем сделать дополнительный важный вывод.
Предварительно сообщим, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 секунды. После сокращения мышечных волокон, которое занимает примерно 0,05 секунды, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 секунды, состоящий из фазы быстрого изгнания и затем фазы медленного изгнания.
Последняя фаза свидетельствует о том, что изгнанная в первой фазе кровь уже препятствует дальнейшему ее выбросу.
Теперь внесем обещанные поправки. Первая наша поправка заключается в признании того, что некоторая часть сердечного выброса уже непосредственно во время систолы может напрямую оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в «Физиологии человека» под редакцией
Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (М.: Мир, 1996. Т. 2).
Основываясь на изменениях объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связи этих объемов с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50% сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50% во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а кровяное давление к исходному уровню».
Приведенные количественные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены на изолированной аорте. Отток 50% сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что исследование выполнялось на изолированной аорте. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50%.
Это, естественно, не означает, что необходимы исследования на живом организме.
Вывод из сказанного здесь интересен тем, что сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления через растяжение стенок аорты. Значительная часть сердечного выброса (до 50%) оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.
Вот такое оптимальное решение было найдено природой в ходе эволюции.
Наш вывод нисколько не изменяет сказанного выше в этой главе: тонус сосудов кровеносной системы не имеет никакого отношения к формированию пульсового АД. Это особенно важно в применении к артериолам, которым совершенно некорректно приписывается роль тонического источника гипертонической болезни. Схема формирования пульсового АД изображена на рисунке 1.
1. Схема формирования пульсового АД в аорте ударным выбросом крови во время систолы
Для любознательного читателя сообщим, что оттекающая из аорты во время систолы часть сердечного выброса крови не успевает за время систолы попасть в периферические резистивные сосуды. Период изгнания в составе систолы продолжается около 0,25 секунды.
При скорости кровотока около 70 см/с за время систолы незначительное количество «передовой» части выброшенной сердцем крови достигает всего лишь нисходящей аорты.
Вторая поправка автора к изложенному выше связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно это вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца).
Из-за ослабления работы правой половины сердца при таком заболевании наблюдается перераспределение крови в кровеносной системе. В венах скапливается та часть крови, которую недобирает из них ослабленная половина сердца (венозный застой). В аорте и крупных артериях недостает той части крови, которую оставила ослабленная половина сердца в венах. Естественно, тонус стенок аорты и крупных артерий оказывается сниженным, а тонус вен повышенным. В таких случаях вступает в действие специальный защитный механизм, увеличивающий частоту сокращений сердца и этим уменьшающий проявления венозного застоя.
Этот механизм называется рефлексом Бейнбриджа. Подробно о нем мы будем говорить ниже.
Итак, при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую половину сердца поступает меньшее по сравнению с нормой количество крови. Здоровый левый желудочек сердца, получая в этом случае меньшее количество крови, растягивается ею меньше и сокращается с уменьшенной силой.
Таков закон Франка-Старлинга, о котором мы поговорим далее.
Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови с уменьшенной силой приводит к тому, что во время систол доля сердечного выброса, оттекающая на периферию, становится меньше нормы, а доля сердечного выброса, идущая на растяжение стенок аорты, больше нормы, наблюдаемой при здоровом правом желудочке. При измерении минимальное АД оказывается уменьшенным, а пульсовое АД и даже максимальное АД увеличенными против нормы.
Внесенные нами поправки относятся к разряду таких поправок и исключений, которые только укрепляют основное правило. Вторая поправка потребуется нам при рассмотрении очень важного рефлекса Бейнбриджа, так как иногда вместо него исследуется похожая по клиническим проявлениям правожелудочковая сердечная недостаточность и делаются неправомерные выводы об увеличении АД при действии этого рефлекса.

Разделение двух самостоятельных регуляций АД

Здесь требуется указать, что описанный спинальный уровень регуляции не имеет ничего общего с регуляцией пульсового (и максимального) АД и не входит в обобщенное понятие кардиомоторного («сосудосуживающего») центра. Назначением самостоятельного спинального уровня регуляции является контроль минимального АД.
Другими словами, необходимо четкое разделение двух самостоятельных регуляций АД, нельзя устраивать невообразимую смесь разных понятий под вывеской обобщенного понятия несуществующего сосудосуживающего центра продолговатого мозга.
Следует отметить, что зарубежные физиологи не являются сторонниками обобщенного представления о «сосудодвигательном» («сосудосуживающем») центре, называя «сердечно-сосудистым (кардиоваскулярным) центром» только «область продолговатого мозга, в которой располагаются нейроны, участвующие в поддержании и регуляции артериального давления» («Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах, 1996. Т. 2).
Когда же заходит речь о самом высоком уровне вегетативной нервной регуляции артериального давления в организме, то обнаруживается, что у авторитетов физиологии полностью отсутствует понимание того факта, что в промежуточном мозге, его подбугровой области (гипоталамусе), расположены высшие подкорковые центры раздельной регуляции пульсового и минимального АД в организме. При этом на гипоталамическом уровне регуляции АД различают депрессорные и прессорные зоны.
Гипоталамический уровень регуляции АД иногда рассматривают как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра (А. Д. Ноздрачев и соавт.). Однако при патологиях в гипоталамусе это положение оказывается принципиально неверным, так как гипоталамус становится главным центром патологии.
Автором экспериментально установлено, что некоторые функции гипоталамического управления оказываются действующими только при слабых отклонениях контролируемого параметра от нормы и не могут дублировать значительно более мощные управляющие центры, расположенные иерархически ниже, при значительных отклонениях контролируемого параметра.
Кора полушарий головного мозга также принимает участие в регуляции кровяного давления (корковый уровень регуляции систолического выброса и отдельно сосудистого тонуса). Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных рефлексов изменения АД, а также изменения АД у человека во время эмоций.
Большинство реакций кровяного давления представляют собой компоненты сложных по организации безусловных и условных рефлексов.
Мы не будем приводить соответствующие цитаты, показывающие, что все эти реально существующие процессы понимаются физиологами неверно, в «сосудистом» и нераздельном по систолическому выбросу и сосудистому тонусу представлениях об артериальном давлении.
Высшие центры регуляции АД, расположенные в коре мозга и гипоталамусе, реализуют свое влияние через бульбарный центр (по систолическому выбросу) и через спинальный центр (по минимальному АД), которые играют ведущую роль в регуляции АД в организме.
Выполненная нами в этой главе «чистка» важнейших физиологических представлений не является формальным или только теоретическим актом. Вдумайтесь хорошенько, уважаемый читатель, ведь изменяется объект контроля, осуществляемого кардиомоторным центром (бывшим сосудодвигательным центром): это не кровеносные сосуды, а само сердце!
Например, при усиленной мышечной работе, гипоксии, гиперкапнии, ацидозе срочной регуляции подвергается не тонус сосудов, а систолический выброс сердца.
Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления расширением кровеносных сосудов. А именно это на протяжении десятков лет ежедневно делают многие миллионы гипертоников под руководством и по указаниям своих врачей. Чрезвычайно опасно то, что все врачи мира уверены в правильности назначения гипертоникам сосудорасширяющих лекарственных средств.
При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих препаратов не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему препарата в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта) и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное ощущению после действия сильных мочегонных препаратов. Но в отличие от действия мочегонных препаратов, через час или полтора сосуды снова сужаются и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток.
Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт.ст. (фактическое значение)! А коринфар порекомендовал участковый терапевт, прошедший соответствующий инструктаж.
В такие минуты исходные 160 мм рт.ст. кажутся больному мечтой!
Становится очевидной полная научная безграмотность и безрезультатность создания и чрезвычайно широкого практического применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Однако уже сейчас необходимо подчеркнуть, что в такой же степени некорректны и опасны рекомендации (академик М. Д. Машковский и другие) применения при гипертонической болезни лекарственных средств из группы ганглиоблокирующих веществ.
Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, эти лекарственные средства приводят к резкому временному расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин и другие) последствия обратного выброса депонированной в сосудах крови в кровоток могут быть катастрофическими.
Автор считает своим долгом перед читателями привести выдержку из письма молодого врача Т. Н-ва. Это письмо было получено автором осенью 1997 года:
«Пошел работать на станцию скорой помощи. А там львиную долю вызовов составляют: АД (артериальное давление), ОХ (остеохондрозы), БА (бронхиальная астма).
Представьте мое моральное состояние, когда через пару часов снова приходится ехать и смотреть в глаза человеку, которому ты вроде бы несколько часов назад оказал помощь в полном объеме и в полном соответствии с последними достижениями «научной медицины», и которого застаешь в еще более плачевном состоянии, чем это имело место на предыдущем к нему вызове. И эта тенденция прогрессивного снижения реагирования на терапевтические воздействия у больных с АД, ОХ и БА проявляется четко и безусловно.
Например: сначала у больного АД снижается на введение дибазола, а через определенное более или менее продолжительное время гипертонический криз невозможно в ряде случаев купировать даже пентамином».
Читатель уже знает, что применение пентамина (ганглиоблокатор) через час-полтора превратится в кошмар и для больного, и для терапевта! Но кто научил врачей скорой помощи применять пентамин при гипертонических кризах?
Автор довольно долго искал ответ на этот вопрос и с ужасом обнаружил, что это сделал авторский коллектив, состоящий из 21 авторитетного медика во главе с академиком АМН СССР проф.
Е. И. Чазовым в «Справочнике по оказанию скорой и неотложной помощи» (М.: Медицина, 1971).
Итак, уважаемый читатель, мы с вами впервые установили целый ряд важнейших физиологических и кардиологических положений, не оставляющих никаких сомнений в необходимости срочного исправления всех без исключения курсов физиологии и внутренних болезней (кардиологии), срочного переучивания всех кардиологов и терапевтов. Следующие главы этой книги существенно и многократно подтвердят необходимость этих срочных мероприятий.
Напомним читателям, что известен так называемый принцип Оккама, рекомендующий не умножать сущностей сверх необходимости («бритва Оккама»). Исходя из этого, автор исследует в своих книгах только то, в чем есть самая срочная необходимость! Потрясающие заблуждения официальной медицины требуют немедленной замены некорректных утверждений правильными.
И у нас в стране, и за рубежом!

Симпатические и парасимпатические эфферентные волокна

«Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, наступает дилятация. Дилатация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов.
После симпатэктомии (перерезки и удаления симпатического нерва М. Ж.) в денервированном участке также наблюдается вазодилятация (расширение сосудов М. Ж.), и в этом случае диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Уже тот широко известный факт, что перерезка симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами, означает, что до перерезки существовало постоянное сосудосуживающее влияние этих симпатических волокон на сосуды. Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под непрерывным определенным сосудосуживающим влиянием симпатической нервной системы.
По этому поводу говорят, что симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.
«Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна... находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта.
Тонус одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.
...Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение мышечный тонус.
...Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.
...В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.
...Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.
Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое и стабильное падение кровяного давления».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
И, наконец, самое главное научное положение о сосудистом тонусе:
«Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Из этого замечательного и очень важного научного положения эти же авторы тут же делают некорректный вывод, один из тех выводов, которые привели современную кардиологию в теоретический и практический тупик:
«Симпатическая регуляция диаметра сосудов имеет большое биологическое значение, так как, во-первых, она позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления, во-вторых, в зависимости от уровня метаболизма регулировать кровоснабжение отдельных органов».
Так вот где ошибаются уважаемые физиологи, ошибаются не просто, а фундаментально! Симпатическая регуляция диаметра сосудов позволяет поддерживать постоянным только уровень минимального кровяного давления (это мы покажем ниже)!
И не позволяет поддерживать постоянным уровень максимального кровяного давления!
Как много времени и сил пришлось затратить на поиски доказательства и осознание этого основополагающего факта! За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления.
Более того, на этом ошибочном фундаменте выстроено огромное здание некорректных теоретических и практических положений, в этом мы убедимся очень скоро.
Будьте внимательны, уважаемый читатель, мы приступаем к изложению чрезвычайно важного, фундаментального по научному смыслу, исключительного по практическому значению и простейшего по сути положения. Беда физиологии и кардиологии может быть кратко сформулирована следующим образом: укрепилось непонимание того факта, что единое кровяное давление в кровеносной системе на самом деле состоит из двух кровяных давлений.
В одних и тех же сосудах кровеносной системы, одна и та же кровь имеет не одно, а два кровяных давления, накладывающихся одно на другое. Недопустимость объединения этих двух давлений в одно объясняется тем, что они управляются, контролируются в организме разными управляющими механизмами.
Необходимо понять и твердо усвоить, что единого кровяного давления в смысле управления этим давлением в организме человека нет!
Напомним читателю, что при измерении кровяного давления получают и записывают два его значения: максимальное и минимальное артериальное давление. Максимальное измеряемое давление называют систолическим (давлением в период сокращения сердца) или верхним, а минимальное измеряемое давление называют диастолическим (давлением крови в артериях в период расслабления, покоя сердца) или нижним.
Максимальное давление отличается от минимального на пульсовую разницу.
Во время каждого сокращения сердца из левого его желудочка изгоняется в аорту определенная порция крови (так называемый систолический объем). Эта порция крови сразу же расширяет эластичную аорту. Кровь субстанция несжимаемая как и все жидкости. Несжимаемость изгоняемой в аорту и находящейся в ней крови и упругость, эластичность стенки аорты приводят к тому, что каждая изгнанная в нее сердцем порция крови растягивает аорту только в такой степени, чтобы поместить в ней новую порцию крови. Не больше и не меньше этого, объем растяжения аорты точно соответствует объему новой порции крови!
Вот оно, пульсовое давление крови, добавленное к имевшемуся в аорте минимальному артериальному давлению и в сумме с ним давшее максимальное давление крови!
Что такое пульсовое давление крови? Это давление растянутой систолическим объемом аорты, добавленное к ее минимальному АД.
Каким образом определяется пульсовое давление крови? Оно определяется исключительно систолическим объемом крови и этот объем «назначает» само сердце и его управляющие механизмы. Никакого отношения к этому пульсовому давлению крови тонус артерий и артериол не имеет!
В артериолах пульсового давления крови вообще нет, оно существует только в аорте и крупных, еще и в средних артериях, но затем теряется на сопротивлении движению крови в артериях, и в артериолах его уже нет.
Получив новую порцию крови от сердца, эластичная аорта быстро проталкивает ее в артерии, и стенка аорты быстро возвращается в исходное состояние, в котором была до рассматриваемой нами систолы сердца. Вот оно, минимальное давление крови!
То самое, к которому при каждой систоле сердца добавляется пульсовое давление.
Здесь важно отметить, что порция крови, только что управлявшаяся сердцем и контролирующими его деятельность механизмами, была систолическим объемом крови; теперь она перестала зависеть от сердца и его «начальников». После систолы она вошла в состав крови, находящейся в сосудах кровеносной системы, и стала подчиняться уже другому «начальству», тому, которое контролирует тонус сосудов.
И вот теперь неизбежно следует немыслимый для современной медицины вывод: управлять артериальным давлением крови с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Управление осуществляется обязательно с помощью двух контролирующих механизмов: один из них управляет систолическим объемом сердца, другой тонусом кровеносных сосудов.
Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые мы измеряем, а пульсовым АД и минимальным АД. Хотя, повторяем, измеряем мы максимальное АД и минимальное АД.
Уже сейчас мы можем утверждать, что единой гипертонической болезни, как таковой, не существует. Существовать могут две разные гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь.
Это значит, что гипертонической болезни в современном ее понимании не существует (обещанная в предыдущей главе наша первая сенсация).
У читателя, естественно, возникает вопрос: какое влияние на процесс выброса порции крови из сердца в аорту оказывают изменения тонуса аорты и крупных артерий? Изменяется только скорость, интенсивность отдельных фаз этого процесса. Если тонус аорты повышен, то стенка ее будет растягиваться медленнее (не больше и не меньше, а медленнее!), а возвращение в исходное состояние будет ускоренным. Если же тонус аорты понижен, то стенка ее растягивается несколько быстрее, а возвращается в исходное состояние медленнее.
Вместе с тонусом аорты (и крупных артерий) меняется скорость движения крови в сосудах, а с нею и питание тканей и органов. Но не меняется пульсовая разница измеряемого артериального давления!
Одинаковое ли значение для кардиологической практики имеют две гипертонические болезни, пульсовая и сосудистая? Чтобы ответить правильно на этот вопрос, напомним, что обе гипертонические болезни существуют в одних и тех же сосудах, а пульсовое АД всегда добавляется к сосудистому АД.
Следовательно, вся чисто механическая опасность высокого давления крови в сосудах определяется чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда заведомо, гарантированно выдерживают минимальное АД, но не всегда справляются с добавляемой к нему и очень подвижной пульсовой разницей.

Столько трудов и всё потерять, жалко.

Сегодня 1 января 2005года. За 6 месяцев прошлого года сброшено около 15 кг. Надо сбросить ещё не менее 10 кг.
Завёл новую таблицу.

Дата	Вес Утром перед завтраком	Комментарий
01.01.05	93 кг	З0 декабря голодал. 31 декабря утром вес был 90 кг. 31 декабря питался и вечером праздничный ужин. Результат налицо. 3 дополнительных килограмма. Сегодня только не позавтракал. Вечером после ужина попью китайского чайку, а завтра поголодаю. Столько трудов и всё потерять, жалко. Удержусь. В январе, феврале надо стабилизировать вес, ещё не определил цифру90, или 91 кг. Подумаю об этом 2 января.
02.01.05	92 кг	Чай подействовал хорошо. Сегодня голодаю.
03.01.05	90 кг, вечером 92 кг	Принял решение, стабилизирую 90кг. Сегодня питаюсь, не заботясь о калориях и количестве пищи. Надо внушать себе, что ни от чего не отказываешься, чтобы не возникла жадность к пище. Вечером китайский чаёк вторячок, а завтра поголодаю ещё раз. В обед объявились гости. В новогодние дни так бывает всегда. Питались вкусно, рыжики, припущенный муксун, помидоры, сало, томатный сок. Исходя из методики, не отказывал себе ни в чём. У меня уже стойкая уверенность, что это не проблема, с избытком с лёгкостью справлюсь. Вечером вес 92 кг. Чай не вторячёк, а свежий.
04.01.05	Немного больше 90 кг	Чай подействовал, но не так эффективно, как всегда. Запаздывание реакции и реакция слегка затянута. Может быть виноват томатный сок (изменил кислотность), а может быть то, что желудок был почти не заполнен твердыми продуктами, а только жидкими, (сок, морс, чай). Тем не менее, возврат к весу стабилизации был очень быстрым, всего за ночь. Это значит, что процессы стабилизации веса идут успешно. Сегодня поголодаю.
05.01.04	89 кг	Чтобы сравняться по весу с супругой, надо сбросить 3 кг. Но из-за процедуры стабилизации веса, в которую я сейчас вошёл, эти килограммы сброшу не скоро, месяца через 3-4. Надо сначала ликвидировать возможный вред, нанесённый организму, надо, чтобы установленный вес удерживался без голодания, чтобы не было жадности к пище, чтобы электрические и нервные процессы в организме пришли в спокойное состояние. Надо, чтобы установился новый жировой баланс, соответствующий данному весу. Возможно это значит, что отложенный жир в проблемных местах (например, на животе), уменьшился частично за счёт сгорания, а частично за счёт миграции в другие места организма, где для данного веса жировых отложений не достаточно. Нужны физические нагрузки, чтобы восстанавливать мышечную ткань, если она тоже уменьшается при процедурах похудения.
06.01.05	Меньше 90, но больше 89	Стабилизация идёт хорошо. Сегодня не голодаю и это второй день. Посмотрим вес вечером. Может быть очищусь, и поголодаю завтра. Кстати, у меня проблемным является живот. Именно на нём откладывается жир. У женщин часто такими местами являются бока. Видимо, с проблемными местами с некоторого момента необходимо заниматься дополнительно, иначе из-за волевого давления на вес будут худеть части тела, которым нельзя худеть, а застаревший жир ликвидируется медленно. Проблемные места отстают от общего похудания. У меня, кажется, такой момент настал. Каждый день часа на два на три буду одевать специальный чёрный резиновый пояс. Под ним идёт разогрев тела и выделение пота. Реклама говорит, что это происходит за счёт разложения жира. Посмотрим, так ли это. К вечеру вес приблизился к 92 кг. Выпил китайского вторячку, вероятно, завтра надо поголодать.
07.01.05	90	Чай подействовал хорошо, но чистый вес после очистки 90 кг, поэтому сегодня голодаю. Без голодания просуществовал всего два дня. Надеюсь, после сегодняшнего голодания этот срок увеличится.
08.01.05	89	Сегодня нормальный режим питания. Несколько дней делаю зарядку с увеличением времени. Начинал всего с 3 минут. Сегодня делал 6 минут. Хорошо, без надрыва, раньше я этого не мог, было тяжело. Завтра время зарядки увеличу. Наконец-то вышел на небольшие систематические физические нагрузки.
09.01.05	Больше 89. Вес всегда после всех процедур перед завтраком	Режим питания нормальный. Зарядку делал 10 минут. Хорошо, с удовольствием. Вес растёт. Причина роста в том, что после чайку очищенный кишечник, заполняется медленно. Стабилизация веса, которой я сейчHс добиваюсь, предполагает в, частности, чтобы без всяких вспомогательных средств устойчиво работал кишечно-желудочный тракт.
10.01.05	Меньше 90 кг	Вес растёт, но так как он меньше стабилизационного веса, то сегодня режим питания нормальный. Это уже третий день нормального питания. Если за счёт нормализации стула вес не упадёт то, завтра придётся поголодать. 13 минут зарядка, хорошо и с удовольствием. Завтра увеличу время зарядки.
11.01.05	Меньше 90кг	Четвёртый день нормального питания. Вес уже на пределе, но пока меньше критического. Возможно, завтра надо будет поголодать, посмотрим вечером. Вчера с 2000 до 2100 купался в бассейне 47 минут, прекрасно, но засыпал плохо. Перевозбуждение. Сегодня зарядка 15 минут. Без проблем, в удовольствие. Вечером попил китайского чайку, показалось, что он плохо заварился.
12/01/05	90 кг.	Действительно, чай подействовал плохо. Сегодня голодаю, так как утром вес оказался критическим. Как обычно в день голодания, утром крепкий чай с молоком, большая кружка и немного мёда в прикуску. В обед и вечером кипяток с молоком, та же кружка и немного мёду. Так что это не совсем голодание. Не сахар, а мёд. Мёд, это сознательно. Нужно, чтобы желудок не оставался совсем без дела. Кроме того, это витамины, микроэлементы, что-то ещё очень важное. Пчёлки знают, чем кормить своих детишек. Зарядка 15 минут. Без проблем.
13.01.05	Больше 89 кг	Вес уменьшился, но не сильно. Диапазон в один кг 89-90 наверное мал. Чтобы стабилизировать вес в 90 кг, вероятно, нужно, чтобы нижняя цифра (вес при пустом кишечнике) была меньше 89 килограммов. Посмотрим. Сегодня нормальное питание. Зарядка 15 минут, без проблем. Вечером бассейн. Понижаю вес в течение полугода. Работоспособность выше обычного, настроение хорошее. Не бывает кризисов в день голодания. Разработанная система кажется очень привлекательной для думающих людей. В отличие от других систем она приспосабливается к конкретному человеку, не догматична. Система похудания приводит и к другим эффектам, например, к укреплению воли. Постараюсь привлечь к ней внимание других полных людей. Надо бы записать разработанную методику в виде текста. Бассейн прекрасно, не повлиял и на сон, похоже плавно освобождаюсь от гиподинамии.
14.01.05	Больше 89 кг	Утром зарядка 15 минут, не трудно. Немного мешает грыжа и ещё оставшаяся боль в нижнем поясе позвоночника. Но всё это существенно уменьшилось. Раньше практически совсем нельзя было наклоняться. Сегодня питаюсь нормально, это второй день после последнего голодания. Самочувствие отличное. В воскресенье, послезавтра, уезжаю в командировку в Сургут. Там будет хаотическое питание, довольно напряжённая работа, наверняка похудею. Но завтра поголодаю, так, для профилактики, хотя вес наверняка будет меньше критического.
25.01.05	90 кг	Этот вес после приезда из Сургута. В Сургуте хаотическое питание с недостатком или избытком, в отдельные дни сухомятка, дважды был в гостях. Не похудел, как ожидалось. Надо понизить вес. Интересно, насколько быстро он придёт в норму. Сегодня вечером выпью чайку, завтра поголодаю, а после завтра начну стабилизировать полученный вес. 1 февраля поездка в Свердловск, институт Математики и Механики на конференцию. За оставшиеся дни надо подготовить пару докладов своих и выслушать доклады трёх аспирантов, их надо приучать к этому. Поездка продлится три дня. За сургутскую недельку удалось записать систему похудания. Немного покорректирую её и предложу в качестве доклада на конференции. Вся система несёт естественный отпечаток профессии. В нашем случае, она должна быть очень логичной, именно это свойство привлекает математика в любом деле. Возможно, по этой причине она будет интересна математикам.
26.01.05	89 кг	Чаёк, как всегда, был хорош, а вес пришёл к норме практически мгновенно. Это значит, что организм уже приспособился, считал установившийся вес нормой и пытался удерживать его в неблагоприятных условиях. Ему надо помогать с помощью собственной воли. Сегодня поголодаю, а завтра приступлю к стабилизации. Вероятно, это будет новый вес, меньший, чем 89 кг.
27.01.05	88кг	Приступаю к стабилизации этого веса. Сегодня кушаю, а вечером придётся выпить чайку, так как завтра вес наверняка будет больше 88кг. Надо будет поголодать.

Точные причины возникновения гипертонической болезни неизвестны.

В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии, отличающиеся от принятых в кардиологии методов лечения гипертонической болезни. Сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно и без вредных влияний одного лечения на другое.
Сосудистая гипертензия должна лечиться, в первую очередь, седативным воздействием на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.
Книга заканчивается описанием неожиданного результата фундаментального значения, полученного в ходе исследования сосудистой гипертензии. При строго научном подходе к делу оказалось, что сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензией, заболеванием неврологическим, а не кардиологическим. Это еще раз подчеркивает правильность нашего мнения о пульсовой гипертензии как главной сущности проблемы гипертонической болезни.
Более того, теперь нами получено доказательство фундаментальной важности: пульсовая гипертензия есть единственное содержание проблемы гипертонической болезни!
Эта книга позволяет сделать ряд неотложных практических выводов:
1. Необходимо, чтобы все медицинские специалисты, а также больные-гипертоники и все интересующиеся люди знали, что нельзя винить в повышении артериального давления крови спазмы сосудов и никогда нельзя прибегать к расширению сосудов для снижения АД у больного.
2. Внесение исправлений во все курсы физиологии и кардиологии (внутренних болезней) позволит готовить специалистов, руководствующихся знаниями о кардиомоторном центре, а не о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга, как это делается до сего времени. Неправильно обученный специалист не способен правильно лечить больных.
3. Каждый медицинский специалист теперь уже просто обязан твердо знать, что единого способа борьбы с повышенным пульсовым и повышенным диастолическим АД не существует. Эти два артериальных давления имеют раздельную регуляцию в организме и требуют методически раздельного лечения (по времени оно может быть одновременным).
4. Все медицинские специалисты должны быть обеспечены официальной информацией о недопустимости при повышенном АД применения сосудорасширяющих лекарственных средств, входящих в следующие группы: вазодилятаторы, -адреноблокаторы, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы. Интересующиеся люди должны иметь возможность получения такой же информации.
5. Всем медицинским специалистам и интересующимся людям необходима честная информация о вреде применения антиангиотензиновых препаратов. Пропаганда подобных препаратов в конечном итоге наносит вред больным людям, практикуемое участие в такой пропаганде авторитетов медицины не украшает этих уважаемых специалистов.
Автор напоминает читателю, что все новые положения этой книги не требуют особых знаний для понимания. Остается добавить, что все они исключительно легко воспроизводятся с неизменным постоянством результатов, подтверждены длительной практической проверкой и выдерживают любые честные претензии по существу дела.
Автор надеется, что эта книга для большинства гипертоников и многих медицинских специалистов станет настольной книгой. Для гипертоников и медицинских специалистов на сегодняшний день эта книга подлинное прозрение, равных которому по значению в работах других авторов просто нет.
В подтверждение этих слов автор познакомит читателя с представлением о гипертонической болезни у выдающихся врачей нашего времени Майкла Э. Дебейки (кардиохирурга) и Антонио М. Готто-младшего (кардиолога). Эти всемирно признанные авторитеты в медицине (США) являются авторами книги «Новая жизнь сердца» (М.: Гэотар-Медицина, 1998). Вот главное положение этих авторов о гипертонической болезни:
«Артериальное давление регулируется артериолами самыми мелкими ответвлениями артерий. При сужении артериол их сопротивление повышается и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы качать по ним кровь; при этом систолическое и диастолическое давление повышается».
Читатель уже знает, что это основополагающее, фундаментально важное мнение корифеев медицины наших дней некорректно. Однако научное предисловие к русскому изданию книги М. Дебейки и А. Готто, содержащее только похвалы авторам, подписали академик РАН и РАМН Е. И. Чазов и член-корр.
РАМН Р. С. Акчурин. Следовательно, и эти авторитеты медицины имеют столь же некорректное представление о гипертонической болезни.
Естественно, лечебная практика и рекомендации авторов книги и предисловия к ней, а также всех их учеников и последователей (практически всех врачей нашего времени) в такой же мере некорректны, так как соответствуют неверным взглядам на проблему. Вся эта некорректность обрушивается на 50 миллионов больных гипертонической болезнью в США, на 40 миллионов таких больных в России и так далее.
В дальнейшем автор собирается доказать некорректность следующих положений М. Дебейки и А. Готто (и других авторитетов медицины) о гипертонической болезни:
«...Точные причины возникновения гипертонической болезни неизвестны.
...Очень важно, чтобы больной понимал, что, хотя при гипертонической болезни можно достичь определенного улучшения, поддерживая нормальный уровень артериального давления, ее нельзя вылечить. Гипертоническая болезнь требует постоянного лечения на протяжении всей жизни больного.
...Необходимо понимать, что гипертоническая болезнь в принципе неизлечима».
А все-таки она излечима!
19952003 гг.

Внутренностные нервы

Во-вторых, и это главное, мы говорим только о симпатической иннервации почек, так как авторы того же «Атласа» (Минск, 1988) пришли к выводу:
«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».
Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни в направлениях, не приближающих к решению основной задачи нахождению подлинных причин заболевания. Мы не считаем возможным засорять исследования непродуктивным рассмотрением таких факторов как предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (АНФ), не существующий в организме сколько-нибудь длительно и не влияющий на устойчиво протекающие главные процессы, а также гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном и тому подобное.
Мы приведем только такие цитаты из упомянутой книги, которые полезны нашему исследованию и не отвлекают на рассмотрение вопросов энциклопедического типа. Цитируем:
«Нормальное выделение солей и воды... достигается при АД 90 мм рт.ст. При увеличении АД до 130-140 мм рт.ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма.
Этого, однако, не происходит.., нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт.ст. соответственно). В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт.ст., а при гипертензии при АД менее 110 мм рт.ст.
Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.
...Наш собственный опыт привел нас к выводу о том, что почка, играя ключевую роль в патогенезе гипертензии, сама по себе не является исходным ее источником».
А вот и самое интересное для нас:
«Синхронно с повышением АД происходит избирательное сокращение приводящих артериол в силу действующего в системе кровообращения коры почки механизма ауторегуляции кровотока. Этой мерой предохраняется от повреждающего влияния высокого АД клубочковый фильтр и не наступает резкой перегрузки фильтратом проксимального отдела нефронов.
В отсутствие ауторегуляции коркового кровотока развитие высокого АД неминуемо привело бы к невосполнимой потере важнейших ингредиентов плазмы крови».
Такова идея стеноза почечной артерии!
Наш комментарий: почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и сама не является ее источником.
Уважаемый читатель, мы с вами проделали очень большую исследовательскую работу исключительной важности и сложности. Мы в буквальном смысле слова изменили основные научные правила, решительно пересмотрели фундаментальные взгляды физиологии и кардиологии, связанные с гипертонической болезнью.
Тем самым мы убрали самые значительные препятствия, долгие годы лежавшие на пути решения проблемы гипертонической болезни.
Вопреки утверждениям современных физиологии и кардиологии, мы доказали отсутствие причин развития основной, определяющей сердечной гипертонической болезни в периферических кровеносных сосудах, в повышенном тонусе артериол и в химических веществах циркулирующей в них крови. Мы впервые показали причину дополнительного повышения диастолического АД при сосудистой гипертонической болезни. Это стеноз приносящих почечных артериол, вызываемый увеличением центрального тонуса симпатической нервной системы.
Он не определяет сердечной гипертензии, являющейся главной сутью гипертонической болезни в современном обобщенном нозологическом представлении.
В результате, мы значительно уменьшили область поиска важнейших причин гипертонической болезни. Доказав, что причины не в спазмах сосудов, мы должны перейти к исследованию сердца. Впереди у нас исследование регуляции деятельности сердца и мы уже точно знаем, что только в ней, в ее патологии, могут скрываться причины увеличения пульсового давления крови, а с ним и максимального артериального давления.
Они-то и есть главные причины развития гипертонической болезни.



    Здоровье: Оздоровление - Спорт - Йога

• Здоровье
  
• Лечение болезней
  
• Лечебные травы
  
• Аптека
  
• Психологическое здоровье
  
  
• Восток дело тонкое
  
  
• Оздоровление спортом
  
• Единоборства
  
• Здоровье в здоровом теле
  
• Железо для здоровья
  
• Здоровое дыхание
  
  
• Отличное зрение
  
  
• Практики йоги
  
• Школы йоги